病理学名词解释及问答题大全(附答案).pdf

1 病理学名词解释及问答题大全（带答案）第一章细胞和组织的适应与损伤 病理学 (pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科 适应 (adaptation) 细胞和由其构成的组织、器官，对内外环境 中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 ，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生 Atrophy（萎缩）已发育正常 的细胞、组织或器官体积缩小，包括实质细胞的体积缩小和数量减少 Hypertrophy（肥大） 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，包括实质细胞体积增大、常伴数量增加 pseudo hypertrophy (假性肥大 ) 实质细胞萎缩的同时， 间质细胞增生， 以维持器官的体积，甚至造成器官组织的体积增大 hyperplasia (增生) 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致体积增大 metaplasia (化生) 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞所取代的过程；不可能发生于神经纤维组织 squamous metaplasia (鳞状上皮化生 ) 慢支时，支气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代的过程 intestinal metaplasia ( 肠上皮化生 ) 慢性胃炎时，胃粘膜上皮转化为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织 degeneration (变性) 又称可逆性损伤 ，是指 细胞或间质受损伤后，由于代谢障碍，导致 细胞内 或间质内 出现异常物质 或正常物质异常蓄积 的现象，常伴2 细胞功能低下。

cellular swelling ( 细胞水肿 ) 又称水变性 ，是细胞损伤时最早出现的改变系因线粒体受损 ，ATP 生成减少， Na-K 泵功能障碍，导致细胞内Na-K 过多无机盐、乳酸等蓄积，导致渗透压升高，加重水肿 fatty degeneration or fatty change (脂肪变性 ) 中性脂肪特别是 甘油三脂 蓄积于非脂肪细胞中 tigroid heart (虎斑心) 心肌脂肪变性时，脂肪心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹 myocardial fatty infiltration(心肌脂肪浸润 ) 心外膜 增生的脂肪组织沿 间质深入心肌细胞间 hyaline degeneration (透明变性 ) 又称玻璃样变 hyalinization，细胞内 或间质中出现半透明状 蛋白质蓄积，HE 染色呈 嗜依红均质状 ；Rusell 小体由于 粗面内质网 中免疫球蛋白蓄积而形成细动脉壁玻璃样变 是由于血浆蛋白摄入和基底膜代谢物沉积所致，导致细动脉壁弹性减弱、脆性增加 amyloid degeneration (淀粉样变性 ) 细胞间质 或小血管基底膜处 出现淀粉样蛋白质 -粘多糖复合物 沉积，易发生于小血管基底膜处，刚果红 染色橘红色，遇碘棕褐色，加稀硫酸蓝色，西米脾 是指脾脏的淀粉样变性。

mucoid degeneration (黏液变性 ) 细胞 间质内出现 粘多糖 和蛋白质蓄积1.1.20含铁血黄素 (hemosiderin) 1.1.21心衰细胞 (heart failure cell) lipofuscin (脂褐素) 细胞内 未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器的残体3 病理性钙化 (pathologic calcification) 骨和牙齿以外的组织中出现固态钙盐沉积 dystrophic calcification (营养不良性钙化 ) 钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，此时体内钙磷代谢正常 metastatic calcification ( 迁徙性钙化 ) 由于钙磷代谢失调导致的钙盐沉积于正常组织内，见于甲旁亢、VD 过多、肾衰、骨肿瘤 necrosis(坏死) 是以酶溶性变化 为特点的活体内局部组织细胞的死亡基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性 coagulativenecrosis (凝固性坏死 ) 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、 干燥、质实的状态 镜下细胞结构消失， 组织结构尚存，坏死区周围出现充血出血炎症反应带。

caseous necrosis ( 干酪样坏死 ) 特殊类型的凝固性坏死，为彻底的凝固性坏死，细胞结构、组织结构彻底消失结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，似干酪；坏死中心结核菌少，可见到干酪样坏死的疾病有结核、期梅毒、克罗恩病 gangrene (坏疽) 指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染分为干性、湿性、气性 湿性坏疽 多发生于 与外界相通的内脏 ，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等，也可发生于 动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体（四肢） liquefactive necrosis (液化性坏死 ) 由于组织中可凝固的蛋白少或中性粒细胞释放了大量蛋白水解酶或组织富含水分和磷脂，则组织坏死后容易发生液化 fibrinoid necrosis (纤维蛋白样坏死 ) 结缔组织 和小血管壁 的常见坏死形式病变部位形成 细丝状 等无结构物质 ， 由于其 与纤维素染色性质相似 ， 故命名4 机制 ：与抗原抗体复合物 引发的胶原纤维肿胀崩解 、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性 相关 erosion (糜烂) 坏死灶较大不易完全溶解吸收时，表面粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，较浅者称为 溃疡(ulcer) 较深者称为 窦(sinus) 组织坏死后形成的 只开口于皮肤粘膜表面 的深在性 盲管，称为 瘘(fistula) 连接两个器官 或从器官通向体表 的通道样缺损 ，称为 organization (机化) 新生肉芽组织长入并取代坏死组织、 血栓、异物的过程，称为 encapsulation (包裹) 如果坏死组织太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则有周围增生的肉芽组织将其包围，称为 凋亡 (apoptosis) 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞自杀过程，是活体内个别细胞的程序性死亡。

凋亡小体 (apoptotic body) 分子警察（ molecular policeman）野生型 P53在细胞周期的 G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA 是否有损伤，一旦发现有缺陷且无法修复，则启动细胞凋亡机制因此P53被称为 “ 分子警察 ” telomerase （端粒酶）是一种能使已缩短的端粒再延长的酶，是由RNA 和蛋白质组成的核糖核蛋白复合物 细胞缺氧时，最常见的病理变化为线粒体肿胀ATP 合成减少 心肌脂肪变原因：慢性酒精中毒、缺氧 纤维素样坏死常发生于：结缔组织、小血管壁，性质的确定不能依据肉眼，5 凝固性坏死【心肌梗死、肾梗死、干酪样坏死、肝细胞嗜酸性小体（坏死细胞嗜酸性增强所致）】 、液化性坏死、坏疽、脂肪坏死肉眼即可辨别 细胞水肿常见原因： 缺氧、感染、中毒时的肝、肾、心等实质器官细胞水肿气球样变 溶解性坏死 脂肪变，在 石蜡切片 中，因脂肪被有机溶剂溶解，故呈空泡状在冰冻切片中，可用苏丹、苏丹、锇酸进行特殊染色 淀粉样变特殊染色：刚过红、碘、稀硫酸、甲基紫 细胞坏死（不可逆损伤）时，超微结构改变有：线粒体空泡形成、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶1细胞凋亡重要的 生理、病理意义 是：确保生长、发育正常，维持内环境稳定，发挥积极防御功能。

2细胞凋亡的大致过程是：凋亡信号转导，凋亡基因激活细胞凋亡的执行，凋亡细胞的清除3 Bcl-2 是细胞凋亡抑制性基因， p53 是细胞凋亡诱导性基因，c-myc 具有双向调节作用4细胞凋亡发生的 机制是：氧化损伤，钙稳态失衡，线粒体损伤5细胞凋亡时主要的 生化改变 是： DNA 片段化， 内源性核酸内切酶激活，凋亡蛋白酶激活6 凋亡的 形态学特征 是细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，而后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落， 形成凋亡小体， 生化特征 是钙镁依赖的核酸内切酶和需钙蛋白酶的活化， DNA 片段化6 1试述萎缩的基本病理变化？肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显； 3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生电镜1)细胞器退化、减少； 2)自噬小体增多； 3)脂褐素2试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化？萎缩分为：压迫性、废用性、去神经性、营养不良性、内分泌性萎缩肾功能不能有效发挥 失用肾盂积水肾实质受压萎缩血管受累营养不良肉眼肾盂积水 体积大；肾实质受压 实质变薄；肾盂、肾盏扩张光镜肾实质变薄；肾小球、肾小管数量减少；间质纤维组织增生。

3 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？细胞缺氧 线粒体受损 氧化磷酸化障碍 细胞内 ATP 生成减少 ，可导致：细胞膜 钠钾泵功 能下降细胞内钠、水增加 细胞水肿核糖体脱落 蛋白质合成减少、胞质内甘油三酯蓄积脂肪变性；糖酵解增加 细胞内酸中毒 胞质内 溶酶体酶 释放、活化 细胞坏死细胞膜 钙泵 功能下降 胞质内钙超载 多种酶活化 膜结构损伤 细胞坏死；细胞缺氧还可使 活性氧类物质 增加（AOS）对 DNA 、脂质、蛋白质的氧化作用而损伤细胞7 4 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？途径：1)直接的细胞毒性作用（氰化物迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统）；2)间接： 代谢产物 对靶细胞的毒性作用（ CCl4在肝内转化为CCl3后，引起滑面内质网肿胀，脂肪代谢障碍） ；3)诱发免疫性损伤（青霉素引发的型变态反应） ；4)诱发 DNA 损伤因素： 1)剂量及作用时间； 2)（吸收、蓄积、代谢或排出）的部位；3)代谢速度的个体差异5 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？原因： 1)化学物质和药物； 2)病毒； 3)射线后果： 1)结构蛋白（生命必须的蛋白质）合成低下；2)核分裂受阻； 3)合成异常生长调节蛋白； 4)酶合成障碍6 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点？原因：缺氧、感染、中毒机制：1)线粒体受损，ATP 合成减少，钠钾泵功能障碍，钠水储留 ;2)无机盐、乳酸等蓄积，渗透压升高，加重水肿好发器官：肝、心、肾病变特点： 1)肉眼体积增大、颜色变淡； 2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大，严重者 “ 气球样变 ” ；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状7 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？8 原因：缺氧、感染、中毒、营养不良机制：1)肝细胞内 脂肪酸 增多（体内脂肪分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；缺氧乳酸转化成脂肪酸；氧化障碍脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多）2)甘油三酯 合成增多 （大量饮酒可改变 线粒体 和滑面内质网 功能，促进合成甘油三脂）3)载脂蛋白 减少（细胞输出脂肪受阻）病理变化： 1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡， 可将核挤至一侧， 肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化8 举例说明 纤维结缔组织的透明变性 易在何种情况下发生， 其形态学表现如何？发生情况：纤维结缔组织的生理性 和病理性 增生（为胶原纤维老化的结果） ，生理性：萎缩的卵巢、乳腺病理性：慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等形态学表现： 1)肉眼均质半透明，灰白色、较硬韧；2)光镜胶原纤维 变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内 纤维细胞和血管很少 9 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体 降解在巨噬细胞质内，血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素形态：镜下呈褐色颗粒普鲁蓝染色呈蓝色9 临床意义： 1)局部沉着过多， 提示陈旧性出血， 可继发纤维化； 2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多10 简述坏死的过程及其基本病理变化？过程：细胞受损 细胞器。