一氧化碳中毒性脑病15例的MRI诊断分析.docx

          一氧化碳中毒性脑病15例的MRI诊断分析                    （广西梧州市工人医院磁共振室广西梧州543001）【摘要】目的：探讨一氧化碳中毒脑病的MRI特征方法：回顾性分析了15例一氧化碳（C0）中毒性脑病患者的脑部MRI表现结果：急性C0中毒性脑病3例，1例表现为左侧大脑半球额顶叶异常信号，2例表现为双侧苍白球异常信号迟发性C0中毒性脑病12例，2例表现为弥漫性水肿及半卵圆中心异常信号，8例表现为半卵圆中心异常信号，双侧脑室前后角周围对称性月晕状异常信号，1例表现为合并双侧苍白球异常信号，1例表现为侧脑室后角周围异常信号结论：C0中毒脑病MRI表现有一定特征性，且能反应其病理过程，并对C0中毒脑病的诊断和临床治疗有重要意义关键词】一氧化碳中毒MRIR445A2095-1752（2013）18-0391-01C0中毒性脑病表现为神经和精神障碍，病情严重，治疗困难一氧化碳中毒时，一氧化碳与红细胞内血红蛋白（HB）快速结合，形成HBCO，使机体各组织缺氧，而大脑是对缺氧最敏感的组织，最容易遭受损害，所以不论一氧化碳中毒的首发症状还是迟发症状均是中枢神经系统障碍，中枢神经系统障碍最基本病理改变是坏死[1]。

笔者回顾性分析了15例经我院收治的一氧化碳中毒性脑病患者的MRI表现，探讨一氧化碳中毒性脑病的MRI诊断结果如下：1资料与方法1.1一般资料我院2005年12月2012年12月收治的一氧化碳中毒性脑病患者15例其中男10例，女5例年龄20-68岁，平均40岁15例患者以神经系统障碍为主要临床表现，表现为嗜睡、恶心、呕吐、浅昏迷、中度昏迷、深昏迷、记忆丧失、昏迷醒后反应力差、不自主的苦或笑、视物不清、步态不稳、心悸、尿便失禁、计算能力减退等治疗前均经头颅MRI检查1.2检查方法对所有一氧化碳中毒性脑病患者进行MRI检查13例采用Siemens0.35T永磁型开放式磁共振成像仪，2例采用GEMR7503.0T超导型磁共振成像仪，头颅正交线圈,定位扫描后行轴位T1WI、T2WI、T2/FLAIR，矢状位T2WI或冠状位T2/FLAIR扫描，2例行DWI扫描扫描参数：T1WISE序列，TR300-500ms，TE16-20ms；T2WIFSE序列TR5000ms、TE102ms；T2/FLAIR序列TR8000mm，TE100mm；DWIb值取0s/mm2和1000s/mm2各序列层厚5mm，层间距1mm，矩阵256×256-512×512，NEX:2次。

所有患者均未行增强扫描2结果急性CO中毒性脑病3例，1例表现为左侧大脑半球额顶叶异常信号，2例表现为双侧苍白球异常信号迟发性CO中毒性脑病12例，2例表现为弥漫性水肿及半卵圆中心异常信号，8例表现为半卵圆中心异常信号，双侧脑室前后角周围对称性月晕状异常信号，1例表现为合并双侧苍白球异常信号，1例表现为侧脑室后角周围异常信号15例CO中毒患者中14例MRI表现异常,检出率87.5%3讨论空气中一氧化碳浓度超过30mg/m3，即可引起人发生一氧化碳中毒人体吸入一氧化碳后，大部分一氧化碳与血液中的红细胞血红蛋白快速结合，形成稳定的COHb，一氧化碳与血红蛋白的结合力比O2与血红蛋白结合力大240倍，而一旦形成碳氧血红蛋白，其解离速度比氧和血红蛋白慢360倍，并且碳氧血红蛋白的存在抑制了氧和血红蛋白解离，阻碍红细胞释放和传递氧，结果导致缺氧症[2]此外一氧化碳与细胞色素氧化酶中的铁结合，抑制组织的呼吸过程，进一步加重了缺氧状态脑组织发生严重缺氧后脑细胞及神经组织变性坏死和继发性脑血管病变，从而导致一系列神经系统功能障碍脑缺氧时中枢神经系统的病理表现：脑血管先痉挛后扩张，导致渗透性增加，严重时出现脑水肿、不同程度局灶性脑软化灶或坏死，而脑水肿和脑缺血又可以继发脑循环障碍，引起缺血性脑软化，进一步加重脑缺氧[3]。

一氧化碳中毒性脑病病理上的改变分为可逆、不可逆两种：可逆型表现为脑组织坏死，累及灰质和白质，分水岭区深部白质最常见；不可逆型则表现为进行性脱髓鞘，伴有局部坏死，常有苍白球软化灶，白质广泛脱髓鞘，皮质多坏死，脑萎缩是常见后遗症[4]若不及时彻底治疗急性一氧化碳中毒，可导致患者全身各组织器官严重缺氧，继而呼吸、循环衰竭致死亡；迟发症状主要由于继发脑血管病变所致[5]有研究显示，急性期昏迷时间越长，一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率越高，当昏迷时间大于等于11h者，应作为发生一氧化碳中毒迟发性脑病的高危患者予以重视，而血COHb水平并不能反映一氧化碳吸入时间的长短，且与临床中毒症状有时不一致，不能单纯使用COHb水平区分中毒程度及估计预后，应结合其他指标综合判断[6]目前对于氧化碳中毒性脑病发病机制还不清楚，推测可能包括以下几方面：血管壁细胞变性、血管运动神经麻痹发生血管扩张、淤血、血管破裂以及闭塞性动脉内膜炎，致使脑细胞坏死、软化和退行性变；少突胶质细胞受缺氧损害出现广泛的脱髓鞘改变；免疫功能紊乱和多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱等神经递质异常代谢，及自由基引发脂质过氧化作用参与本病的发生和过程[7]。

一氧化碳中毒性脑病无论是首发还是迟发，症状都是神经系统症状MRI是一种具有无创伤、无辐射、软组织对比分辨率高等优点的影像学诊断技术，在神经系统诊断中有着突出的优势，在确定一氧化碳中毒对脑损害程度、病变部位、病灶数目、病灶大小以及病变出现时间上均有优势，能直观反映中毒早期脑组织的改变，判断中毒程度及脑损伤程度，早期判断预后，并指导临床治疗，还可以及时发现迟发性脑病[8]MRI扫描一般有T1加权成像（T1WI）和T2加权成像（T2WI）两种，T1WI是以短重复时间（TR）和短回波延迟时间（TE）产生的，T2WI是由长TR和长TE产生的[9]MRI主要显示脑室周围白质和半卵圆中心对称性融和性病灶，DWI和T2WI呈高信号，T1WI呈低信号；双侧基底核（丘脑、苍白球、壳核）对称性长T1、长T2异常信号；少数额叶、颞叶、小脑呈斑片状长T1、长T2信号，T2/FLAIR序列更为明显[10]MRI无骨组织伪影，可发现矢状位及冠状位的后颅窝病变，显示脑水肿及早期病变敏感，益于精确判断病情的程度、并发症，有利于预后的评估、后遗症的追踪[11]参考文献[1]武涛，杨小军.一氧化碳中毒迟发性脑病临床和MRI研究[M].中国实用疾病神经杂志，2010，（15）：10-12.[2]吴凤英.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（5）：57-59.[3]王永波.急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病的相关因素分析[J].华北煤炭医学院报，2009，1l（5）：677.[4]郑昆.依达拉奉联合注射用内给氧治疗一氧化碳中毒疗效观察[J].中国现代医药杂志，2010，12（5）：99-100.[5]张孟荣，刘爱丽.SCT、MRI对一氧化碳中毒性脑病的诊断价值[J].中国实用神经病杂志，2009，6（11）：44-46.[6]顾益萍.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发生的临床相关因素探讨[J].中国现代医生，2011，49（18）：73-74.[7]JiangW，WuCM，DengX，etal.AnalysisofpoisoningcasesfromChineseNationalInjurySurveillanceSystem，2006-2008[J].ZhonghuaLiuXingBingXueZaZhi，2010，31（9）：1009-1012.[8]TapeantongT，PoungvarinN.Delayedencephalopathyandcognitivesequelaeafteracutecarbonmonoxidepoisoning：reportofacaseandreviewoftheliterature[J].JMedAssocThai，2009，92（10）：1374-1379.[9]全明范.急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素分析[J].中国实验诊断学，2010，14（11）：1816-1817.[10]杜好瑞，顾仁骏，李拴荣，等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素及脑电图变化[J].临床神经病学杂志，2010，5（6）：560-562.[11]HopkinsRO，WoonFL.Neuroimaging，cognitive，andneurobehavior-aloutcomesfollowingcarbonmonoxidepoisoning[J].BehavCognNeurosciRev，2006，5（3）：141-155.  -全文完-。