第五章 高原病.docx

第五章 高原病海拔 3000m 以上的地区称为高原高原环境空气稀薄，大气压和氧分压低， 气候寒冷和干燥，紫外线辐射强由平原移居到高原或短期在高原逗留的人，因 对高原环境适应能力不足引起以缺氧为突出表现的一组疾病称为高原病 (disease of high altitude),或称高原适应不全症(unacchmatization to high altitude), 又称高 山病(mountain sickness)高原病也可发生于海拔3000m以下地区随着旅游业 发展,高原病发病率与日俱增高原病是高原旅行者常见病死原因［病因］高原地区由于大气压和氧分压降低,进入高原地区后人体发生缺氧随着海 拔升高,吸入气氧分压明显下降,氧供发生严重障碍低压性低氧血症是急性高 原病的主要原因海拔2400〜2700m时，动脉血氧饱和度仅轻度降低；海拔 3500〜4000m时，动脉血氧饱和度降低到90%以下；海拔5000m时，动脉血氧 饱和度降低到 75%；海拔 5500m 以上时，出现严重低氧血症和低碳酸血症，高 原适应需要数周或数月或完全不能适应；海拔 7000m 时，动脉血氧饱和度降低 到60%；海拔上升到8000m高度时，大气压268mmHg(35.62kPa)约为海平面 (760mmHg)的1/3，吸入气氧分压仅为56mmHg(7.46kPa)。

高原病发病快慢、严 重程度和发病率与所攀登高原海拔高度、攀登速度、高原停留时间和个体易感性 有关［发病机制］人从平原进入高原，为适应低氧环境，身体需要适应性改变，以维持毛细血 管内血液与组织间必要的压力阶差每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度， 过度缺氧时易发生适应不全一) 神经系统大脑皮质对缺氧的耐受性最低，是由于大脑代谢旺盛，耗氧量大急性缺氧 时，最初发生脑血管扩张、血流量增加和颅内压升高，大脑皮质兴奋性增强，出 现头痛、多言、失眠和步态不稳随着缺氧加重，脑细胞无氧代谢加强，ATP生 成减少，脑细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，发生高原脑水肿二) 呼吸系统进入高原后，动脉血氧分压降低，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，使肺泡通气量和动脉血氧分压增加过度换气呼出C02增多，导致呼吸性碱中毒适应能力强者，肾脏代偿性排出HC03-增多，以 纠正呼吸性碱中毒急性缺氧致肺小动脉痉挛，持续小动脉痉挛导致平滑肌层增 厚，肺循环阻力增高，肺毛细血管压明显升高，血管壁通透性增强，血浆渗出增 多，发生高原肺水肿此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质减少和血 管活性物质（花生四烯酸、PG、TXA2）释放，加重肺毛细血管内皮损伤和渗漏，促 使肺水肿发生，出现痰中带血。

登山运动员血内皮素水平较正常人升高两倍血 内皮素与血管内皮细胞受体结合，通过活化钙通道收缩血管氧供改善后，血内 皮素水平和肺动脉压下降慢性高原病者，呼吸中枢对C02敏感性和外周化学感 受器对低氧敏感性降低，肺泡通气不足，出现肺弥散功能障碍长期处于低氧环 境可引起肺小动脉平滑肌肥厚及内膜纤维化导致肺动脉高压，最终发生慢性高原 病三） 心血管系统 高原缺氧刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器引起心率增快是机体最早的代偿性反应，心率增快心排血量增加急性缺氧时，体内血液重新分布，如皮肤 及腹腔器官（特别是肾脏）血管收缩，使血供减少；心及脑血管扩张，血流量增加 血液重新分布是机体的重要代偿机制，有利于保证重要器官的血液供应冠状动 脉血管代偿性扩张有一定限度，严重和持久性缺氧将引起心肌损伤长期移居高 原者，肺动脉阻力持续增加导致肺动脉高压肺动脉高压本来可以改善低氧条件 下肺血流灌注，但是肺动脉压持续增高使右心负担加重，出现右心室肥大，即高 原性心脏病，高原性心脏病属于肺源性心脏病缺氧引起继发性红细胞增多又可 增加血液黏稠度，进一步加重心脏负荷缺氧刺激血儿茶酚胺、垂体加压素和肾 上腺皮质激素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强使血压升高，进 一步加重高原性心脏病。

长期缺氧损伤心肌和肾上腺皮质功能，也可出现收缩压 降低和脉压变小四） 造血系统进入高原后，出现代偿性红细胞增多和血红蛋白增加也是缺氧适应反应急 性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性引起交感神经兴奋性增强，使储 血器官释放红细胞，糖无氧酵解增强，血乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右 移，还原血红蛋白增多，2,3-二磷酸甘油酯（2,3-DPG）合成增加，氧与血红蛋白亲 和力降低,使氧易于释放给组织低氧血症还能刺激红细胞生成素（erythropoietiri） 生成，红细胞生成素促进骨髓红细胞系统增生，使红细胞数增多及红细胞内血红 蛋白含量增加，增强血液携氧能力［病理］ 高原病的基本病理学特征是细胞肿胀，脑、肺及外周血管常发生血小板、纤 维蛋白栓子或静脉血栓一） 急性高原反应 没有特征性病理学变化二） 高原肺水肿 两肺重量明显增加、充血和水肿在小气道和肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，肺泡壁与毛细血管壁细胞膜变性，血管明显扩张、充血和通透性增强 肺中、小动脉和肺毛细血管有散在血栓形成三） 高原脑水肿 肉眼可见大脑皮质和软脑膜充血，可有脑病形成镜下可见脑细胞及其间质水肿、脑组织点状出血，局部有毛细血管损害、红细胞淤滞和血小板聚集，部分 脑细胞变性或坏死。

四） 慢性高原病 右心室增大、室壁增厚和室腔扩张镜下可见心肌细胞浊肿、心肌坏死灶、心肌纤维断裂和间质增生、水肿右肺下动脉干扩张，肺动脉干弹性纤维消失， 肺小动脉中层肌纤维肥大、结缔组织增生和肺细小动脉硬化［临床表现］ 高原适应不全的速度和程度决定高原病发生的急缓和临床表现一）急性高原病（acute mountain sickness） 分为三种类型，彼此可互相交叉或并存1•急性高原反应（acute high-al titude reac tion）很常见未适应者一天内进入高原地区后6〜24小时发病，出现双额部疼痛、 心悸、胸闷、气短、厌食、恶心和呕吐等中枢神经系统症状与饮酒过量时表现 相似有些病例出现口唇和甲床发绀通常在高原停留24〜48小时后症状缓解， 数天后症状消失少数可发展成高原肺水肿和(或)高原脑水肿2•高原肺水肿(high-al tiude pulmonary edema)是常见且致命的高原病通常在快速进入高原地区2〜4天内发病，先有急 性高原反应表现，继而心动过速、呼吸困难、干咳加重、端坐呼吸、咯白色或粉 红色泡沫样痰，肺部可闻及干、湿性啰音摄盐过多、快速攀登、过劳、寒冷、 呼吸道感染、服用安眠药和有高原肺水肿既往史者较易发病。

3•高原脑水肿(high-al titude cerebral edema)又称神经性高山病(nervous puna),是罕见且严重的急性高原病大多数进入 高原地区 1〜3 天后发病，表现剧烈头痛伴呕吐、精神错乱、共济失调、幻听、 幻视、言语和定向力障碍，随着病情发展，出现步态不稳、嗜睡、木僵或昏迷， 有的发焦惊厥二) 慢性高原病(chronic mount ain sickness)又称Monge病，较少见主要发生在久居高原或少数世居海拔4000m，以 上的人有以下几种临床类型1. 慢性高原反应(chrollic high alti tude reac tion)是指急性高原反应持续 3 个月以上不恢复者，表现头痛、头晕、失眠、记忆 力减退、注意力不集中、心悸、气短、食欲减退、消化不良、手足麻木和颜面水 肿，有时发生心律失常或短暂性昏厥2. 高原红细胞增多症是对高原缺氧的一种代偿性生理适应反应红细胞计数超过7X1012/l,血 红蛋白在 180g/L 以上，血细胞比容超过 60%由于血黏滞度过高，可有脑血管 微小血栓形成患者常表现头晕、头痛、记忆力减退、失眠或短暂脑缺血发作， 颜面发绀和杆状指。

3. 高原血压改变久居或世居高原者通常血压偏低(W90/60mmHg)，常伴有头痛、头晕、疲倦 和失眠等神经衰弱症状血压升高时可诊断高原高血压，与原发性高血压病表现 相似，但很少引起心和肾脏损害少数高原高血压患者可转变为高原低血压4. 高原心脏病多见于高原出生的婴幼儿，成年人移居高原 6-12 个月后发病主要表现为 心悸、气短、胸闷、咳嗽、发绀、颈静脉怒张、心律失常、肝脏肿大、腹水和下 肢水肿有的患者间断出现睡眠呼吸暂停或打鼾应与 Pickwickian 综合征鉴别［实验室检查］（一）血液学检查急性高原病患者可有轻度白细胞增多；漫性者红细胞计数超过7.0X1012/L, 血红蛋白浓度超过180g/L，血细胞比容超过60%二）心电图检查慢性高原心脏病患者表现电轴右偏、肺型P波、右心室肥大劳损、T波倒置 和（或）右束支阻滞三）胸部X线检査 高原肺水肿患者胸片显示双侧肺野弥散性斑片或云絮状模糊阴影高原心脏 病者表现肺动脉明显突出，右下肺动脉干横径$15mm，右心室增大 四） 肺功能检查 动脉血气分析：高原肺水肿患者表现低氧血症、低碳酸血症和呼吸性碱中毒； 高原心脏病者表现 PaC02 增高和低氧血症。

慢性高原病患者肺活最减少，峰值呼 气流速降低，每分通气量下降右心导管检查肺动脉压、右房和右室压升高， PCWP 正常［诊断和鉴别诊断］咼原病的诊断依据：①进入海拔较咼或咼原地区后发病；②其症状与海拔咼 度、攀登速度及有无适应明显相关；③除外类似高原病表现的相关疾病；④氧疗 或易地治疗明显有效此外，不同临床类型咼原病应与相关疾病鉴别（ 一） 急性咼原反应 应与晕车和急性胃肠炎等鉴别 二） 咼原肺水肿 应与肺炎、咼原支气管炎、肺栓塞或梗死或气胸鉴别如果出现肺水肿或 ARDS，应与心源性或其他非心源性肺水肿（如药物或神经源肺水肿）鉴别 三 ） 咼原脑水肿 应与代谢或中毒脑病、脑血管意外和颅脑创伤鉴别 四） 咼原红细胞增多症主要与真性红细胞增多症鉴别，后者常见于中老年人，脾大明显，除红细胞 增多外尚有白细胞和血小板增多，对氧疗和易地治疗无效［治疗］（一）急性高原反应1. 休息 一旦考虑急性高原反应，症状未改善前，应终止攀登，卧床休息和补充液体2. 氧疗经鼻管或面罩吸氧（I〜2L/mi n）后，几乎全部病例症状缓解3. 药物治疗 头痛者应用阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬或普鲁氯哌嗪；恶心呕吐时， 肌注丙氯拉嗪（或甲哌氯丙嗪）；严重病例，口服地塞米松（4mg，每6小时1次），或 联合应用地塞米松（4mg，每12小时1次）和乙酰唑胺（500mg,午后顿服）。

4. 易地治疗 症状不缓解甚至恶化者，应尽快将患者转送到海拔较低的地区，即使海拔高 度下降300m，症状也会明显改善二）高原肺水肿1. 休息 绝对卧床休息，采取半坐位或高枕卧位，注意保暖2. 氧疗应用通气面罩吸入40%-50%氧气（6〜12L/min）可有效缓解呼吸急促和心动过 速有条件者应用便携式高压（Gamow）气囊治疗3. 易地治疗 氧疗无效时，应立即转送到海拔较低的地区大多数病例降低到海拔 3000m以下地区两天后即可恢复4. 药物治疗不能及时转运的患者，舌下含化或口服硝苯地平（10mg, 4小时I次）降低肺 动脉压和改善氧合作用减轻症状出现快速房颤时，应用洋地黄和抗血小板药物 （阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定或西洛他唑）通常经上述治疗后， 24-48 小时 内恢复三）高原脑水肿 治疗基本与急性高原反应和高原肺水肿相同早期识别是成功治疗的关键1. 易地治疗如果出现共济失调，立即将患者转送到海拔较低的地区，海拔至少要下降 600m 以上。