充血性心力衰竭的急诊治疗20041.ppt

充血性心力衰竭的急诊治疗充血性心力衰竭的急诊治疗1一、为什么要讲心衰一、为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，段，60-70%心衰是因冠心病引起的随着心衰是因冠心病引起的随着人口老龄化及临床对人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高2流行病学资料：流行病学资料：美国：美国：1.5-2.0%，，>65岁岁6-10%，五年生存率，五年生存率 70%，与恶性肿瘤严重患者相仿与恶性肿瘤严重患者相仿中国：中国：0.9%（男（男0.7%，女，女1.0%）） 北方：北方： 1.4%，， 南方：南方： 0.5% 城市：城市： 1.1%，， 农村：农村： 0.8% 住院率：住院率： 20%，， 死亡率：死亡率：40% 急诊就诊率：急诊就诊率：11.8-21%3心力衰竭的发生和发展是一个心力衰竭的发生和发展是一个“进行性进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。

末阶段4心衰的发展过程中除神经内分泌的激活心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑治疗的目的不仅在于改善症状，胞水平重塑治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预竭转变过程的干预5心脏病防治过程防发病：防发病： 防患于未然；防患于未然；防事件：防事件： 预防预防ACSACS或脑卒中等可能致残、或脑卒中等可能致残、 致死事件；致死事件；防后果：防后果： 发生发生ACSACS后的早识别，挽救心肌、后的早识别，挽救心肌、 挽救生命；挽救生命；防复发：防复发： 亡羊补劳，为时不晚；亡羊补劳，为时不晚；防心衰：防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会使慢性重病号回归家庭回归社会6二、什么是心力衰竭二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在静脉血液回流正常情心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。

床综合征7 任何原因的初始心肌损伤引起心肌构任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段病的严重阶段 8 心脏不能满足代谢需要的血液或只能心脏不能满足代谢需要的血液或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程理生理过程9三、心力衰竭的病因三、心力衰竭的病因 从病理生理基础而言，可分为：从病理生理基础而言，可分为：(一一) 原发性心肌损害原发性心肌损害(心肌衰竭心肌衰竭) 1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭损害导致慢性心肌衰竭 2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生心肌原发或继发性代谢障碍：维生素素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。

变性10(二二) 心力衰竭心力衰竭(泵衰竭、负荷过重泵衰竭、负荷过重)1. 1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况抗增高的情况抗增高的情况抗增高的情况2. 2. 容量负荷过重：容量负荷过重：容量负荷过重：容量负荷过重：(1) (1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭2) (2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导 管未闭3) (3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉 瘘等。

瘘等11四、哪些情况下易发生心衰：四、哪些情况下易发生心衰：(诱因诱因)1. 感染；感染；2. 心律失常心律失常(特别是房颤等室上性心动过速特别是房颤等室上性心动过速)；；3. 血容量增加；血容量增加；4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；精神负担：情绪激动，精神压力过重；5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；心脏负荷加重：妊娠、分娩；6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；合并甲亢、贫血、肺栓塞；7. 气候急剧变化；气候急剧变化；8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等12五、心力衰竭的临床类型五、心力衰竭的临床类型(一一) 急性和慢性心力衰竭：急性和慢性心力衰竭： 急性心衰以左心衰为常见，发病急，常急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿有诱因，主要表现为急性肺水肿 慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。

钠潴留、内脏淤血和水肿13(二二) 按心力衰竭的发生部位：按心力衰竭的发生部位： 1. 左心衰：特征是肺淤血左心衰：特征是肺淤血 2. 右心衰：特征是循环淤血右心衰：特征是循环淤血 3. 全心衰：上述二者皆有全心衰：上述二者皆有14(三三) 按功能来分：按功能来分： 1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低收缩末期容积增大，射血分数降低 2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位多见于高血压力的容积曲线向左上方移位多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等性心肌病等 3. 混合性心力衰竭：混合性心力衰竭：15 收缩性收缩性 舒张性舒张性发病例数发病例数 60%-70% 30%-40% 心衰病程心衰病程 较长较长 较短较短心衰症状心衰症状 多重心功多重心功Ⅲ-Ⅳ 多轻心功多轻心功Ⅱ-Ⅲ心脏心脏 扩大扩大 正常或稍大正常或稍大室壁室壁 正常正常 增厚增厚射血分数射血分数 <45% >50%16(四四) 隐性和显性心力衰竭：隐性和显性心力衰竭： 1. 隐性心力衰竭隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭无症状性心力衰竭)：：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺，但临床上缺乏心功不全的表现。

乏心功不全的表现 2. 显性心力衰竭显性心力衰竭(有症状性心力衰竭有症状性心力衰竭)：：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征17(五五) 高心输出量心力衰竭：高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等由于静脉回流量均显著和脚气性心脏病等由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加之后，由于心脏前负荷的长时也相应增加之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭此时的心输出量仍可高出正常，生心力衰竭此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平但对组织需要来讲已经处于低水平18(六六) 难治性心力衰竭：难治性心力衰竭： 指病情严重，经积极常规治疗后，心指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态力衰竭仍不能得到控制的状态19六、心力衰竭的诊断六、心力衰竭的诊断（一）症状（一）症状 1. 病因或病因或(和和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：诱因下出现肺循环淤血的临床表现： 呼吸困难：呼吸困难：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困夜间阵发性呼吸困难难-端坐呼吸端坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血肺泡和支气管粘膜淤血所致所致)-粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致血浆渗入肺泡所致)。

202. 心排量减少导致组织血液灌注不足的心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小脉压可正常但脉压减小) 3. 脏器慢性持续淤血水肿症状：脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿21(二二) 体征体征 1. 原有心脏病的体征原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音部分病人有交替脉部分病人有交替脉222. 颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征征+(心源性肝硬化后此征不明显心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部，低垂部位水肿位水肿-胸腹水胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘，胸左缘Ⅲ-Ⅳ肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。

及收缩期吹风样杂音23（三）物理检查l心电图、心电图、 X光胸片、光胸片、l二维及多普勒超声、二维及多普勒超声、l核数超影及心肌现象、核数超影及心肌现象、l脑钠素、血常规、血生化、脑钠素、血常规、血生化、lDSE24七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001(ACC/AHA2001版版版版) )lⅠ级级 日常生活无心衰日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛或心绞痛)lⅡ级级 日常生活出现心衰日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服症状，休息时可感舒服lⅢ级级 低于日常生活出低于日常生活出现心衰症状现心衰症状 ，休息时尚，休息时尚感舒适lⅣ级级 休息时出现症状休息时出现症状lA期期 有心衰的高危因有心衰的高危因素，但无心脏的结构功素，但无心脏的结构功能异常lB期期 已出现心脏结构已出现心脏结构异常，但从未有过心衰异常，但从未有过心衰的症状与体征的症状与体征lC 期期 有心脏的结构异有心脏的结构异常，现有或既往有心衰常，现有或既往有心衰症状lD期期 晚期心衰。

晚期心衰25八、心衰的急诊治疗八、心衰的急诊治疗 包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗 主要体现在：主要体现在：主要体现在：主要体现在：急性加重期的抢救：急性加重期的抢救：急性加重期的抢救：急性加重期的抢救： 纠正恶化的血流动力学障碍纠正恶化的血流动力学障碍纠正恶化的血流动力学障碍纠正恶化的血流动力学障碍 改善症状改善症状改善症状改善症状 长期维持治疗：长期维持治疗：长期维持治疗：长期维持治疗： 抑制心室重构抑制心室重构抑制心室重构抑制心室重构 调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性26药物治疗心衰的目的：药物治疗心衰的目的： 1. 1. 减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。

减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注 2. 2. 降低心肌氧耗，增加冠脉灌注降低心肌氧耗，增加冠脉灌注降低心肌氧耗，增加冠脉灌注降低心肌氧耗，增加冠脉灌注 3. 3. 维持合适的心率维持合适的心率维持合适的心率维持合适的心率 4. 4. 恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活 5. 5. 恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复 6. 6. 提高生产率、改善生活质量提高生产率、改善生活质量提高生产率、改善生活质量提高生产率、改善生活质量27(一一) 心力衰竭的急诊治疗方案选择心力衰竭的急诊治疗方案选择 (1) (1) 缺血性缺血性缺血性缺血性 ( ( 冠心病、高血压性心脏病冠心病、高血压性心脏病冠心病、高血压性心脏病冠心病、高血压性心脏病 ) )慢性收慢性收慢性收慢性收缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。

治疗应将管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加治疗应将管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加治疗应将管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选同时应用洋地黄续应用硝普钠效果显著为首选同时应用洋地黄续应用硝普钠效果显著为首选同时应用洋地黄续应用硝普钠效果显著为首选同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂制剂，襻利尿剂制剂，襻利尿剂制剂，襻利尿剂 ( (呋塞米呋塞米呋塞米呋塞米) ) 治疗，联合应用血管紧治疗，联合应用血管紧治疗，联合应用血管紧治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂张素转换酶抑制剂张素转换酶抑制剂张素转换酶抑制剂28(2) 风心病二尖瓣狭窄治疗中风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几应重视以下几点：点： A. A. 祛除风湿活动病因；祛除风湿活动病因；祛除风湿活动病因；祛除风湿活动病因；B. B. 重视严重低钠及低钾血症的纠正；重视严重低钠及低钾血症的纠正；重视严重低钠及低钾血症的纠正；重视严重低钠及低钾血症的纠正；C. C. 严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症( (营养营养营养营养不良及心源性肝硬化不良及心源性肝硬化不良及心源性肝硬化不良及心源性肝硬化) )，间断补充白蛋白，积极，间断补充白蛋白，积极，间断补充白蛋白，积极，间断补充白蛋白，积极利尿。

主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，利尿主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，利尿主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，利尿主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；同时口服安体舒通；同时口服安体舒通；同时口服安体舒通；D. D. 慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压宁定钠、压宁定钠、压宁定钠、压宁定29(3) 肺心病肺心病 多存在多存在CO2潴留，在右心衰的基础上常同时潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因因此，纠正心衰应首心力衰竭难以控制的原因因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压急性期可静脉应用压宁定、硝缓解肺动脉高压急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及普钠、氨力农及ACEI制剂，呼吸机氧疗均可起到制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用由于缺氧易增加洋较好降低肺动脉高压的作用。

由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量利尿地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用剂应在监测电解质的情况下小量间断使用30(4) 扩张型心肌病扩张型心肌病 药物疗效差、预后差，在晚期，国外主药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要进行心脏移植其急性期的急诊治疗按不要进行心脏移植其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物同情况选用药物 ①① 扩心病伴血压增高趋扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂势的病人，应合理选用血管扩张剂②② 如果如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量据水肿程度增加利尿剂的用量31③③ 心脏特大、血压偏低的治疗最棘手可心脏特大、血压偏低的治疗最棘手可短期应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多短期应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多巴酚酊胺、氨力农等巴酚酊胺、氨力农等④④ 同时存在完全性左束同时存在完全性左束枝阻滞伴心衰者，及早进行双室起搏器植入，枝阻滞伴心衰者，及早进行双室起搏器植入，以使左右心室同步收缩，可部分缓解心衰以使左右心室同步收缩，可部分缓解心衰。

⑤⑤病情稳定的患者应长期应用病情稳定的患者应长期应用ACEI、、β受体阻滞受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，可望在细胞水平上防止心剂、醛固酮拮抗剂，可望在细胞水平上防止心肌重构进行性加重并干预神经内分泌，防止病肌重构进行性加重并干预神经内分泌，防止病情的快速进展情的快速进展32(二二) 充血性心力衰竭的急诊药物应用充血性心力衰竭的急诊药物应用l针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、 强强 心剂、利尿剂的使用心剂、利尿剂的使用l针对长期对策：针对长期对策：ACEI、、β受体阻滞剂、受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用331. 血管扩张剂血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是也曾被视为是也曾被视为是也曾被视为是8080年代心衰研究的一座里程碑近期疗年代心衰研究的一座里程碑。

近期疗年代心衰研究的一座里程碑近期疗年代心衰研究的一座里程碑近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率效是肯定的，远期并不降低死亡率效是肯定的，远期并不降低死亡率效是肯定的，远期并不降低死亡率( (硝酸酯类、硝酸酯类、硝酸酯类、硝酸酯类、ACEIACEI除外除外除外除外) )主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍血管扩张剂的选减轻肺淤血，改善学流动力学障碍血管扩张剂的选减轻肺淤血，改善学流动力学障碍血管扩张剂的选减轻肺淤血，改善学流动力学障碍血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。

别是血压的变化来决定选用何种制剂别是血压的变化来决定选用何种制剂别是血压的变化来决定选用何种制剂34l适应症：适应症：1、有症状的重度、有症状的重度 AR ；；2、有左室扩大的、有左室扩大的AR ；；3、换瓣前使用；、换瓣前使用；4、换瓣后左室收缩功能不良者；、换瓣后左室收缩功能不良者；5、伴有高血压的无症状性、伴有高血压的无症状性MR35(1) 硝普钠硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量此外硝普钠也具有直接扩张冠加心搏出量此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用静滴后状动脉的作用静滴后1-3分钟起效，停药分钟起效，停药后后5-15分钟失效分钟失效36①① 适应症适应症A. 冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B. 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；C. 急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D. 正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。

正规强心利尿等治疗上仍不能控制者②② 禁忌症禁忌症A. 低血容量未纠正；低血容量未纠正；B. 单纯瓣膜狭窄所致的心衰；单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C. 严重肝肾功能障碍者严重肝肾功能障碍者37③③ 用法与用量用法与用量 通常以通常以通常以通常以50 mg50 mg溶于溶于溶于溶于5%GS500ml5%GS500ml中或中或中或中或50mg50mg加入加入加入加入NS50mlNS50ml中泵入初始剂量中泵入初始剂量中泵入初始剂量中泵入初始剂量12.5ug/12.5ug/分钟，每分钟，每分钟，每分钟，每5 5分钟增分钟增分钟增分钟增加加加加5-10ug,5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止直到疗效出现或有低血压副作用为止直到疗效出现或有低血压副作用为止直到疗效出现或有低血压副作用为止维持量维持量维持量维持量50ug-100ug/50ug-100ug/分钟根据血压调整滴速，在分钟根据血压调整滴速，在分钟根据血压调整滴速，在分钟根据血压调整滴速，在用药的开始用药的开始用药的开始用药的开始1515分钟内一定要严密监测血压，使血分钟内一定要严密监测血压，使血分钟内一定要严密监测血压，使血分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在压维持在压维持在压维持在90-100/60-70 mmHg90-100/60-70 mmHg，血压偏低而情况紧，血压偏低而情况紧，血压偏低而情况紧，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)(20mg)，具有最佳的协同作用，一般用，具有最佳的协同作用，一般用，具有最佳的协同作用，一般用，具有最佳的协同作用，一般用3-53-5天。

天38④④ 注意事项注意事项A. 硝普钠对光很敏感，必须避光使用；硝普钠对光很敏感，必须避光使用；B. 每次配制的药液应在每次配制的药液应在6小时内滴完；小时内滴完；C. 用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停D. 停药前要用口服的血管扩张剂，如停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及制剂及α-受体阻滞剂加以替代受体阻滞剂加以替代39(2) (2) 硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯类 主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管量这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管量这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管量这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物壁产生活性代谢产物壁产生活性代谢产物壁产生活性代谢产物NONO，形成亚硝基硫醇，刺激细，形成亚硝基硫醇，刺激细，形成亚硝基硫醇，刺激细，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内胞内胞内胞内cGMPcGMP，导致血管扩张。

硝酸酯类对不同节段的，导致血管扩张硝酸酯类对不同节段的，导致血管扩张硝酸酯类对不同节段的，导致血管扩张硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用小剂量血管具有不同选择作用小剂量血管具有不同选择作用小剂量血管具有不同选择作用小剂量(<0.2ug/ml)(<0.2ug/ml)即可扩即可扩即可扩即可扩张静脉，张静脉，张静脉，张静脉，0.5ug/kg.min0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉，可治可扩张静脉与冠状动脉，可治可扩张静脉与冠状动脉，可治可扩张静脉与冠状动脉，可治疗不稳定型心绞痛、心梗较大剂量，既扩张静脉又疗不稳定型心绞痛、心梗较大剂量，既扩张静脉又疗不稳定型心绞痛、心梗较大剂量，既扩张静脉又疗不稳定型心绞痛、心梗较大剂量，既扩张静脉又扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭剂型有扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭剂型有扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭剂型有扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭剂型有7 7种：种：种：种：舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。

鉴于此类药物小动脉作经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂鉴于此类药物小动脉作经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂鉴于此类药物小动脉作经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂鉴于此类药物小动脉作用经常与用经常与用经常与用经常与ACEIACEI及利尿剂合用及利尿剂合用及利尿剂合用及利尿剂合用40①① 含服和口服剂：含服和口服剂：一般用于心绞痛和急性左一般用于心绞痛和急性左心衰病人在未建立静脉通路之前首选硝酸心衰病人在未建立静脉通路之前首选硝酸甘油片甘油片0.5mg含服，通常含服，通常1-2分钟起效，分钟起效，4分钟分钟达高峰，维持达高峰，维持20-30分钟②② 静脉注射剂：静脉注射剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等硝酸甘油、硝酸异山梨酯等41A. A. 硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯：选用原液选用原液选用原液选用原液50ml50ml微量泵输入初始剂微量泵输入初始剂微量泵输入初始剂微量泵输入初始剂量量量量1-2mg/h1-2mg/h，根据患者心率和血压，每隔，根据患者心率和血压，每隔，根据患者心率和血压，每隔，根据患者心率和血压，每隔20-3020-30分钟递分钟递分钟递分钟递增增增增2mg/h2mg/h，直到达到最佳效果。

通常剂量，直到达到最佳效果通常剂量，直到达到最佳效果通常剂量，直到达到最佳效果通常剂量3-9mg/h3-9mg/h，维，维，维，维持持持持3-93-9天，不超过天，不超过天，不超过天，不超过2 2周B. B. 硝酸甘油：硝酸甘油：硝酸甘油：硝酸甘油：一般用一般用一般用一般用10mg10mg加入加入加入加入5%GS250ml5%GS250ml静滴，初静滴，初静滴，初静滴，初始滴速始滴速始滴速始滴速10ug/min,10ug/min,可逐渐递增可逐渐递增可逐渐递增可逐渐递增5-10ug/min5-10ug/min如果血压偏如果血压偏如果血压偏如果血压偏低，可加多巴胺低，可加多巴胺低，可加多巴胺低，可加多巴胺20mg20mg或硝酸甘油或硝酸甘油或硝酸甘油或硝酸甘油+ +多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺20mg20mg泵入使用中要注意晚上至少保持使用中要注意晚上至少保持使用中要注意晚上至少保持使用中要注意晚上至少保持1010小时无硝酸酯类药物，小时无硝酸酯类药物，小时无硝酸酯类药物，小时无硝酸酯类药物，以免产生硝酸酯耐受为避免硝酸酯类耐受，可同服以免产生硝酸酯耐受为避免硝酸酯类耐受，可同服以免产生硝酸酯耐受。

为避免硝酸酯类耐受，可同服以免产生硝酸酯耐受为避免硝酸酯类耐受，可同服ACEIACEI制剂和制剂和制剂和制剂和β-β-受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生42(3) 肼苯达嗪和硝酸酯类合用虽可提高心肼苯达嗪和硝酸酯类合用虽可提高心衰患者存活率，但长期应用可致狼疮样症位衰患者存活率，但长期应用可致狼疮样症位群，故应慎用群，故应慎用 (4) 钙拮抗剂：具有扩张小动脉和抗心肌钙拮抗剂：具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用，但它激活神经内分泌（安氯地缺血的作用，但它激活神经内分泌（安氯地平除外）可加重心衰，增加死亡率平除外）可加重心衰，增加死亡率43(5) 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 大量应用始于大量应用始于20世纪世纪80年代的中后期年代的中后期经近十年的研究证明：经近十年的研究证明：ACEI能逆转左心室肥能逆转左心室肥厚，防治心室重构，在相当程度上逆转心力厚，防治心室重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，降低心衰患者的死亡率，衰竭的病理过程，降低心衰患者的死亡率，提高生存质量，被誉为心衰药物中的提高生存质量，被誉为心衰药物中的“希望希望之星之星”，已成为治疗心功不全的一线药物。

已成为治疗心功不全的一线药物44ACEI治疗心力衰竭的机制：治疗心力衰竭的机制： A. 抑制血管紧张素抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的转变成活性很高的血管紧张素血管紧张素Ⅱ，从而抑制血管紧张素的不良，从而抑制血管紧张素的不良作用 B. 抑制缓激肽的降解，增加循环前列抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷脉，减轻心脏前后负荷45ACEI治疗心力衰竭的机制：治疗心力衰竭的机制： C. 抑制心脏组织的肾素抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统及局部缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原及局部缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻止心室重塑纤维的合成，阻止心室重塑 D. 抑制交感神经系统，降低循环中儿茶抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺水平，因而酚胺水平，因而ACEI扩张血管不伴心动过速扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高和继发性血去甲肾上腺素升高 E. 使心衰患者下调的使心衰患者下调的β受体密度上升而改受体密度上升而改善心室功能。

善心室功能 F. 有助于纠正心衰的低钾、低镁血症，有助于纠正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率降低室性心律失常的发生率46l适应症：适应症：对种轻、中、重度心衰均有效，尤其对种轻、中、重度心衰均有效，尤其 是对血去甲肾上腺素水平较高和是对血去甲肾上腺素水平较高和AⅡ活性水平活性水平 较高的心衰患者效果更为显著较高的心衰患者效果更为显著l禁忌症：禁忌症：双侧肾动脉狭窄，无尿性肾功能衰竭，双侧肾动脉狭窄，无尿性肾功能衰竭， 以前应用以前应用ACEI导致的血管神经性水肿导致的血管神经性水肿l慎用：慎用：单纯瓣膜狭窄性心脏病，单纯瓣膜狭窄性心脏病， 血钾血钾>5.5mmol/L，，Cr>225.2umol/L47剂量和用法：剂量和用法： 在开始治疗时应小剂量，每隔在开始治疗时应小剂量，每隔在开始治疗时应小剂量，每隔在开始治疗时应小剂量，每隔3-73-7天剂量加倍，天剂量加倍，天剂量加倍，天剂量加倍，逐渐调整逐渐调整逐渐调整逐渐调整ACEIACEI至目标剂量或最大耐受量。

在剂量调至目标剂量或最大耐受量在剂量调至目标剂量或最大耐受量在剂量调至目标剂量或最大耐受量在剂量调整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能和血压48常用常用ACEI参考剂量表参考剂量表 起始剂量起始剂量 目标剂量目标剂量卡托普利卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid依那普利依那普利 2.5mg Qd 10mg bid培哚普利培哚普利 2mg Qd 4mg Qd雷米普利雷米普利 1.25-2.5mg Qd 2.5-5mg bid苯那普利苯那普利 2.5mg Qd 5-10mg bid福辛普利福辛普利 10mg Qd 20-40mg Qd西拉普利西拉普利 0.5mg Qd 1-2.5mg Qd赖诺普利赖诺普利 2.5mg Qd 5-20mg Qd49l副作用：副作用： A. 与与AⅡ抑制剂有关的副作用：低抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留。

血压、肾功能恶化、钾潴留 B. 与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿血管神经性水肿50ACEI应用中注意的问题1、不作用急诊抢救使用；、不作用急诊抢救使用；2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见、疗效在数周或数月后才出现；即使未见 症状好转，仍可降低疾病进展；症状好转，仍可降低疾病进展；3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用 发生而妨碍使用；发生而妨碍使用；4、必须从极小剂量开始，、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到天加倍，逐渐达到 目标剂量，长期维持使用；目标剂量，长期维持使用；5、一般需与利尿剂、、一般需与利尿剂、ß受体阻滞剂或地高辛联用，受体阻滞剂或地高辛联用， 并注意利尿是否维持在合适水平并注意利尿是否维持在合适水平512. 洋地黄洋地黄 已有已有已有已有200200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临多年的应用历史，也走过了盛与衰的临多年的应用历史，也走过了盛与衰的临多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。

床历程2020世纪世纪世纪世纪 70-80 70-80 年代曾受到部分医师的批判，年代曾受到部分医师的批判，年代曾受到部分医师的批判，年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落但最近的研究证明：洋物，用它治疗心衰受到冷落但最近的研究证明：洋物，用它治疗心衰受到冷落但最近的研究证明：洋物，用它治疗心衰受到冷落但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重受益洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重受益洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重受益洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。

分泌正常化后提高生活质量，延长寿命分泌正常化后提高生活质量，延长寿命分泌正常化后提高生活质量，延长寿命52作用机制作用机制l抑制心衰细胞膜抑制心衰细胞膜Na+ /k+-ATP酶，使细胞酶，使细胞 内内Na+ 水平升高，，促进水平升高，，促进Na+- Ca2+ 交换，交换， 细胞内细胞内Ca2+ 提高，而发挥正性肌力作用；提高，而发挥正性肌力作用；l抑制非心肌的抑制非心肌的Na+ /k+-ATP酶，副交感传酶，副交感传 入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；l抑制肾脏抑制肾脏Na+ /k+-ATP酶，肾小管对酶，肾小管对Na+ 的重吸收减少，的重吸收减少， Na+ 向远曲下管转移，向远曲下管转移， 导致肾素分泌降低导致肾素分泌降低53洋地黄的使用要点：洋地黄的使用要点：l必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒l注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。

平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高l注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选对均注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选对均匀性心力衰竭匀性心力衰竭(窦性心率窦性心率)应在使用袢利尿剂应在使用袢利尿剂(速尿速尿)和和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用难以控制或患者不能耐受时使用l注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒选毒K，肾功不好时选，肾功不好时选β-甲基地高辛甲基地高辛0.1mg/天543. 非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物 目前总的疗效不尽人意它们的共同特目前总的疗效不尽人意它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应长期应用点是良好的近期血流动力学效应长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化常或使心衰进一步恶化55参考适应症：参考适应症： (1) 对患者不主张长期应用，只有在心衰为对患者不主张长期应用，只有在心衰为难治性，非常严重并危及生命才冒此风险难治性，非常严重并危及生命才冒此风险 (2) 各种原因引起的急性心衰（如心脏手术各种原因引起的急性心衰（如心脏手术后心肌抑制所致的急性心后心肌抑制所致的急性心 衰）。

衰） (3) 慢性心衰病情急剧恶化，对利尿剂、地慢性心衰病情急剧恶化，对利尿剂、地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，以稳定病情，争取下一步治疗机会以稳定病情，争取下一步治疗机会等待心脏等待心脏移植供体的一种有效治疗方式移植供体的一种有效治疗方式)56非洋地黄类正性肌力药物的分类：非洋地黄类正性肌力药物的分类： β-受体激动剂：受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗；普瑞特罗、皮布特罗； 磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦威斯力农、乙马唑坦 钙敏化药：钙敏化药：匹莫本57(1) β-受体激动剂受体激动剂 作用机制：与心肌细胞膜上的作用机制：与心肌细胞膜上的β-受体受体结合，通过结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸活化酶，蛋白偶联激活腺苷酸活化酶，催化催化ATP 生成生成cAMP，促使，促使L型通道型通道Ca2+浓浓度上升，而起到正性肌力作用度上升，而起到正性肌力作用58①①①① 多巴胺：多巴胺：多巴胺：多巴胺： 是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半是去甲肾上腺素的前体，药理作用与剂量有关，半衰期衰期衰期衰期3-53-5分钟，多用微泵按不同需要泵入。

分钟，多用微泵按不同需要泵入分钟，多用微泵按不同需要泵入分钟，多用微泵按不同需要泵入 小剂量小剂量小剂量小剂量(1-3ug/kg/min)((1-3ug/kg/min)(肾剂量肾剂量肾剂量肾剂量) )：兴奋多巴胺：兴奋多巴胺：兴奋多巴胺：兴奋多巴胺1 1受体，受体，受体，受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，有利尿的作用有利尿的作用有利尿的作用有利尿的作用 中等剂量中等剂量中等剂量中等剂量(3-10ug/kg/min)((3-10ug/kg/min)(心剂量心剂量心剂量心剂量) )：兴奋：兴奋：兴奋：兴奋β β1 1受体，受体，受体，受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力推荐的合增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力推荐的合增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力推荐的合增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力推荐的合适剂量为适剂量为适剂量为适剂量为3~5ug/kg/min3~5ug/kg/min，禁用于室性心律失常，高血压，禁用于室性心律失常，高血压，禁用于室性心律失常，高血压，禁用于室性心律失常，高血压性心脏病并发心衰患者。

性心脏病并发心衰患者性心脏病并发心衰患者性心脏病并发心衰患者 大剂量大剂量大剂量大剂量(>10ug/kg/min)((>10ug/kg/min)(升压量升压量升压量升压量) )：兴奋：兴奋：兴奋：兴奋α α和和和和β β1 1受受受受体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压体，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力加大，血压上升59②②②② 多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：多巴酚丁胺： 人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作人工合成儿茶酚胺类药物，有较强的正性肌力作用其药理作用：选择性兴奋用其药理作用：选择性兴奋用其药理作用：选择性兴奋用其药理作用：选择性兴奋β β1 1受体，对受体，对受体，对受体，对β β2 2和和和和α α受体作受体作受体作受体作用较弱剂量用较弱剂量用较弱剂量用较弱剂量2.5-10ug/kg/min,2.5-10ug/kg/min,即可使心肌收缩力加强，即可使心肌收缩力加强，即可使心肌收缩力加强，即可使心肌收缩力加强，心输出量增加，，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌心输出量增加，，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌心输出量增加，，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌心输出量增加，，左室充盈压下降，肺毛细血管楔嵌压和血管外周阻力下降。

如果剂量压和血管外周阻力下降如果剂量压和血管外周阻力下降如果剂量压和血管外周阻力下降如果剂量15-20ug/kg/min15-20ug/kg/min可可可可有轻度增加心率，半衰期有轻度增加心率，半衰期有轻度增加心率，半衰期有轻度增加心率，半衰期2-3min2-3min 目前多数学者认为：目前多数学者认为：目前多数学者认为：目前多数学者认为：多巴胺主要用于低心排血量多巴胺主要用于低心排血量多巴胺主要用于低心排血量多巴胺主要用于低心排血量伴明显血压偏低的患者也可以应用于顽固性心衰，伴明显血压偏低的患者也可以应用于顽固性心衰，伴明显血压偏低的患者也可以应用于顽固性心衰，伴明显血压偏低的患者也可以应用于顽固性心衰，心脏手术后急性心衰，心源性休克多巴酚丁胺对低心脏手术后急性心衰，心源性休克多巴酚丁胺对低心脏手术后急性心衰，心源性休克多巴酚丁胺对低心脏手术后急性心衰，心源性休克多巴酚丁胺对低心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治心排且左心室充盈压高的患者优于多巴胺，也用来治疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、疗慢性心衰的失代偿期、术后心衰、AMIAMI、心肌炎和、心肌炎和、心肌炎和、心肌炎和心源性休克。

心源性休克心源性休克心源性休克60(2) 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑非强心甙、非儿茶酚胺类药物，通过抑制制cAMP在心肌及周围血管平滑肌中的降解在心肌及周围血管平滑肌中的降解而发挥正性肌力作用而发挥正性肌力作用61①①①① 氨力农：氨力农：氨力农：氨力农： 具有正性肌力作用和直接扩血管作用，可使心脏具有正性肌力作用和直接扩血管作用，可使心脏具有正性肌力作用和直接扩血管作用，可使心脏具有正性肌力作用和直接扩血管作用，可使心脏指数增加，左室舒张末压下降，肺毛细血管压下降，指数增加，左室舒张末压下降，肺毛细血管压下降，指数增加，左室舒张末压下降，肺毛细血管压下降，指数增加，左室舒张末压下降，肺毛细血管压下降，心输出量增加，肾血流量增加，改善肾功能，有利尿心输出量增加，肾血流量增加，改善肾功能，有利尿心输出量增加，肾血流量增加，改善肾功能，有利尿心输出量增加，肾血流量增加，改善肾功能，有利尿消肿作用消肿作用消肿作用消肿作用 用法：每次用法：每次用法：每次用法：每次1-4mg/kg1-4mg/kg，，，，2-32-3次次次次/d/d，日总量，日总量，日总量，日总量<300mg<300mg。

不良反应：血小板减少不良反应：血小板减少不良反应：血小板减少不良反应：血小板减少(5%)(5%)、室性心律失常、、室性心律失常、、室性心律失常、、室性心律失常、腹痛、黄疸、恶心呕吐、肌痛、多发性动脉炎等，使腹痛、黄疸、恶心呕吐、肌痛、多发性动脉炎等，使腹痛、黄疸、恶心呕吐、肌痛、多发性动脉炎等，使腹痛、黄疸、恶心呕吐、肌痛、多发性动脉炎等，使用氨力农不改善运动耐量，长期应用增加死亡率与用氨力农不改善运动耐量，长期应用增加死亡率与用氨力农不改善运动耐量，长期应用增加死亡率与用氨力农不改善运动耐量，长期应用增加死亡率与地高辛合用不如单用地高辛，与地高辛合用不如单用地高辛，与地高辛合用不如单用地高辛，与地高辛合用不如单用地高辛，与ACEIACEI或血管扩张剂或血管扩张剂或血管扩张剂或血管扩张剂合用可引起低血压，加多巴酚丁胺有叠加作用合用可引起低血压，加多巴酚丁胺有叠加作用合用可引起低血压，加多巴酚丁胺有叠加作用合用可引起低血压，加多巴酚丁胺有叠加作用62②②米力农：米力农： 药理作用与氨力农相同，但其正性肌力作药理作用与氨力农相同，但其正性肌力作用是氨力农的用是氨力农的20倍，且无药物性血小板减少症。

倍，且无药物性血小板减少症推荐使用负荷剂量：推荐使用负荷剂量：50ug/kg，稀释至，稀释至10ml 静静注，而后以注，而后以0.375-0.75ug/kg持续静脉泵入，每持续静脉泵入，每日最大剂量日最大剂量1.13mg/kg，用，用3-5天停药 研究结果表明：研究结果表明：长期口服米力农可增加死长期口服米力农可增加死亡率，仅适合于治疗急性左心衰，慢性心力衰亡率，仅适合于治疗急性左心衰，慢性心力衰竭急性恶化时的短期辅助治疗竭急性恶化时的短期辅助治疗634、利尿剂：、利尿剂：利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。

消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对ACEIACEI的反的反的反的反应，增加应，增加应，增加应，增加β β受体阻滞剂的风险，也加大了受体阻滞剂的风险，也加大了受体阻滞剂的风险，也加大了受体阻滞剂的风险，也加大了ACEIACEI和和和和ATⅡATⅡ出现肾功不全的风险使用利尿剂的有利方面是减轻出现肾功不全的风险使用利尿剂的有利方面是减轻出现肾功不全的风险使用利尿剂的有利方面是减轻出现肾功不全的风险使用利尿剂的有利方面是减轻负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经- -激素的激活，水电解质平衡的紊乱。

激素的激活，水电解质平衡的紊乱激素的激活，水电解质平衡的紊乱激素的激活，水电解质平衡的紊乱64利尿剂的分类利尿剂的分类(按利尿剂作用部位不同分为按利尿剂作用部位不同分为)：： A.A. 作用于作用于作用于作用于HealeHeale袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿酸它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾酸它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾酸它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾酸它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾小球滤过率低下时亦有效小球滤过率低下时亦有效小球滤过率低下时亦有效小球滤过率低下时亦有效 B.B. 作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐剂，并且依耐剂，并且依耐剂，并且依耐GFRGFR。

C.C. 作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制HH+ +- -KK+ +交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应用物联合应用物联合应用物联合应用65常用制剂的用法：常用制剂的用法： A. 速尿速尿20-40mg/次，次，1-3次次/d，无效时，无效时1-5mg/h静滴重度心衰时，肾灌注减少，重度心衰时，肾灌注减少，肾小管药物释放有限，有利尿剂抵抗，持续肾小管药物释放有限，有利尿剂抵抗，持续静滴反而有效静滴反而有效)每日量可达每日量可达250-500mg B. 利尿酸利尿酸25-50mg/次，次，1-2次次/d。

C. 丁尿胺丁尿胺1-2mg/次，次，1-2次次/d；或；或0.2-2mg，静注，，静注，1-2次次/d D. 双克双克25mg/次，次，1-3次次/d E. 安体舒通安体舒通20-40mg/次，次，3~4次次/d66(3) 严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不 佳时的策略：佳时的策略：A. 联合输注袢活性利尿剂：速尿联合输注袢活性利尿剂：速尿1-5mg/h 泵入，每日剂量泵入，每日剂量250-500mgB. 联合使用不同作用部位的利尿剂：袢利联合使用不同作用部位的利尿剂：袢利 尿剂尿剂+噻嗪类噻嗪类(联合以增加噻嗪类敏感的联合以增加噻嗪类敏感的 氯化钠转运氯化钠转运)C. 袢利尿剂袢利尿剂+滴注肾脏剂量的多巴胺滴注肾脏剂量的多巴胺(1-3 ug/kg.min)D. 避免使用非淄体类消炎药避免使用非淄体类消炎药(能抑制多数能抑制多数 利尿剂的利钠作用利尿剂的利钠作用)67(4) 利尿剂不良反应的处理：利尿剂不良反应的处理：A. 电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并 用用ACEI或保钾利尿剂。

或保钾利尿剂B. 神经神经-激素的激活：加用激素的激活：加用ACEIC. 低血压和氮质血症：可以是过度利尿造低血压和氮质血症：可以是过度利尿造 成，也可能是心衰恶化的表现首先减成，也可能是心衰恶化的表现首先减 少利尿剂量，减少以后血压无回升或氮少利尿剂量，减少以后血压无回升或氮 质血症加重则是外周有效灌注量减少的质血症加重则是外周有效灌注量减少的 反映，应继续使用利尿药，短期使用正反映，应继续使用利尿药，短期使用正 性肌力药物或扩血管药物以改善终末器性肌力药物或扩血管药物以改善终末器 官的灌注官的灌注68（三）（三）（三）（三） 急性左心衰的抢救急性左心衰的抢救急性左心衰的抢救急性左心衰的抢救 1 1、、、、 诊断要点诊断要点诊断要点诊断要点（（（（1 1）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸2 2）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊 为哮鸣音伴细湿罗音。

以肺泡水肿时则咳嗽频繁，为哮鸣音伴细湿罗音以肺泡水肿时则咳嗽频繁，为哮鸣音伴细湿罗音以肺泡水肿时则咳嗽频繁，为哮鸣音伴细湿罗音以肺泡水肿时则咳嗽频繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣 （（（（3 3））））心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变得不心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变得不心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变得不心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变得不清楚4 4）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，甚至休克甚至休克甚至休克甚至休克692、与非心源性肺水肿的鉴别 心源性心源性 非心源性非心源性病史病史 基础心脏病史基础心脏病史 感染、中毒、过敏感染、中毒、过敏末梢循环末梢循环 四肢冰冷四肢冰冷 四肢温暖四肢温暖奔马律奔马律 有有 无无颈静脉充盈颈静脉充盈 有、常怒张有、常怒张 无无心电图心电图 缺血或梗死缺血或梗死 正常或窦速正常或窦速胸部胸部X片片 沿肺门分布沿肺门分布 外周分布外周分布肺毛压肺毛压 >18mmHg < 18mmHg 703、、 急性心源性肺水肿处理：急性心源性肺水肿处理： （1）一般治疗一般治疗 v体位：取坐位，双腿下垂体位：取坐位，双腿下垂v吸氧：流量吸氧：流量6-8L/min，，面罩面罩SPO2 >95%v消泡：氧气通过消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入酒精湿化瓶吸入 吸入二甲基硅油消泡剂吸入二甲基硅油消泡剂71（2）药物治疗①①①①立立立立即舌下含服硝酸甘油即舌下含服硝酸甘油即舌下含服硝酸甘油即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg0.4-0.6mg或或或或 消心痛消心痛消心痛消心痛5-10mg 5-10mg ，，，，5-10min5-10min可重复，连续可重复，连续可重复，连续可重复，连续4 4次；次；次；次；②②②②如果如果如果如果SBP≥90-100mmHgSBP≥90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或可静脉使用硝酸甘油或可静脉使用硝酸甘油或可静脉使用硝酸甘油或 其它硝酸酯类药。

开始剂量其它硝酸酯类药开始剂量其它硝酸酯类药开始剂量其它硝酸酯类药开始剂量0.3-0.5ug/kg.min0.3-0.5ug/kg.min③③③③对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或 主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠 0.1ug/kg.min 0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至，逐渐增加剂量，直至，逐渐增加剂量，直至，逐渐增加剂量，直至SBPSBP最低限最低限最低限最低限 85-90mmHg 85-90mmHg。

72 ④④④④立即速尿立即速尿立即速尿立即速尿20-80mg20-80mg静注 ⑤⑤⑤⑤ 如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，可用硫酸吗啡可用硫酸吗啡可用硫酸吗啡可用硫酸吗啡3-5mg3-5mg静注或静注或静注或静注或5-10mg5-10mg皮下注射，皮下注射，皮下注射，皮下注射，1515分钟分钟分钟分钟后可重复后可重复后可重复后可重复 ⑥⑥⑥⑥ 西地兰西地兰西地兰西地兰0.4mg+ 5%GS20ml0.4mg+ 5%GS20ml静注 ⑦⑦⑦⑦排除二尖瓣狭窄者可用压宁定排除二尖瓣狭窄者可用压宁定排除二尖瓣狭窄者可用压宁定排除二尖瓣狭窄者可用压宁定12.5-25mg12.5-25mg静注，静注，静注，静注，然后用然后用然后用然后用100-400ug100-400ug泵入 73 ⑧⑧⑧⑧合并低血压时用多巴胺，合并低血压时用多巴胺，2-5ug/min2-5ug/min或多巴酚或多巴酚 丁胺丁胺2.5-7.5 ug/min2.5-7.5 ug/min泵入也可两者联合应用泵入也可两者联合应用。

⑨⑨心源性与非心源性难于鉴别时用心源性与非心源性难于鉴别时用 氨茶碱氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢静推（缓慢静推（20分钟）分钟） ⑩⑩渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素；渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素； 地塞米松地塞米松10-20mg 琥氢琥氢200-300mg 稀释后静注或静滴稀释后静注或静滴 甲强龙甲强龙80-160 mg74（（3）机械通气）机械通气 ①①指征：严重低氧血症，严重基础肺病指征：严重低氧血症，严重基础肺病 呼吸性酸中毒，心电活动不稳呼吸性酸中毒，心电活动不稳 ②②模式：模式：CPAP BiPAP PSV75（（4）血液滤过）血液滤过①①原理原理 ：：v缓解肺水肿，减轻腹水和缓解肺水肿，减轻腹水和/或外周水肿，改善或外周水肿，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；v纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌心肌 抑制因子抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症，或其它毒性物质，纠正氮质血症， 纠正高钾和其它电解质紊乱；纠正高钾和其它电解质紊乱；v调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神 经激素活性。

经激素活性76② 治疗策略77 （（5）顽固性肺水肿）顽固性肺水肿(主动脉关闭不全或主动主动脉关闭不全或主动脉夹层除外脉夹层除外)可行主动脉内气囊反搏术可行主动脉内气囊反搏术 （（6）） 急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急血管重建，血管重建，PTCA或或CABG （（7））明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞和阻塞和/或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室78(四四) 充血性心力衰竭的急诊后续治疗充血性心力衰竭的急诊后续治疗(远期治疗远期治疗)1. 收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭 (1) 根据相关指南控制高血压、高血脂，改根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加心力衰竭危险的不良生活方式变增加心力衰竭危险的不良生活方式 (2) 终生使用终生使用ACEI(除非禁忌或不能耐受除非禁忌或不能耐受)因推荐剂量的因推荐剂量的ACEI太大，宜从小剂量开始，逐太大，宜从小剂量开始，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，不能按症状的改渐增至最大耐受量或靶剂量，不能按症状的改善来调整剂量。

善来调整剂量79(3) 在在ACEI和利尿剂基础上加用和利尿剂基础上加用β受体阻受体阻滞剂，但必须强调，滞剂，但必须强调，β受体阻滞剂不能用于抢受体阻滞剂不能用于抢救急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性救急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药物合用肌力药物合用β受体阻滞剂应在心力衰竭血受体阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始应用流动力学稳定的基础上开始应用β受体阻滞受体阻滞剂必须从小剂量开始，每剂必须从小剂量开始，每2-4周剂量加倍，一周剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量应告知病人，症状直达最大耐受量或靶剂量应告知病人，症状改善常在改善常在2-3个月后出现个月后出现80 (4) 所有有症状的心力衰竭者所有有症状的心力衰竭者(即使无水即使无水肿肿)均应给予利尿剂利尿剂必须与均应给予利尿剂利尿剂必须与ACEI合合用利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓用利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，药物种类则依病情和肾解症状的最小剂量，药物种类则依病情和肾功能进行阶段交替功能进行阶段交替 (5) 房颤伴心衰者可用地高辛房颤伴心衰者可用地高辛。

81(6) 安体舒通可降低安体舒通可降低Ⅳ级心功患者的死亡级心功患者的死亡率，常需与其它药物合用率，常需与其它药物合用 (7) 非洋地黄类正性肌力药物仅限于终末非洋地黄类正性肌力药物仅限于终末期心衰和准备做心脏移植的患者，也可短期应期心衰和准备做心脏移植的患者，也可短期应用于难治性心力衰竭用于难治性心力衰竭 (8) 心力衰竭患者合并无症状的室性心律心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗失常时不必治疗 (9) 不主张常规使用抗凝治疗，仅适用于不主张常规使用抗凝治疗，仅适用于心房颤动患者，以往有栓塞史者，射血分数极心房颤动患者，以往有栓塞史者，射血分数极低或有心内血栓者低或有心内血栓者82(10) 必须鼓励运动，以避免去适应状态，必须鼓励运动，以避免去适应状态，但不主张仅通过运动预防心衰但不主张仅通过运动预防心衰 (11) 所有有症状的心脏瓣膜病的心衰患者，所有有症状的心脏瓣膜病的心衰患者，均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全，主张行瓣膜置学影响的瓣膜狭窄或关闭不全，主张行瓣膜置换或修补术。

换或修补术 (12) 停用对心衰病人有不良影响的药物，停用对心衰病人有不良影响的药物，非淄体类抗炎药，抗心律失常药物非淄体类抗炎药，抗心律失常药物(胺碘酮除外胺碘酮除外)和钙离子拮抗剂和钙离子拮抗剂(安氯地平除外安氯地平除外)832. 舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 (1) (1) 根据相关指南控制高血压根据相关指南控制高血压根据相关指南控制高血压根据相关指南控制高血压 (2) (2) 控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦律控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦律控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦律控制房颤的心室率，不主张房颤的病人恢复窦律 (3) (3) 利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外周利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外周利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外周利尿剂降低左心室舒张末压，抑制肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免心输出量减少水肿，但不宜过度，以免心输出量减少水肿，但不宜过度，以免心输出量减少水肿，但不宜过度，以免心输出量减少 (4) (4) 冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应施冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应施冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应施冠心病、有症状或被证实的心肌缺血的患者应施行冠脉血管重建（行冠脉血管重建（行冠脉血管重建（行冠脉血管重建（PTCAPTCA或或或或CABGCABG）））） (5) (5) 冠心病伴活动性心肌缺血时，冠心病伴活动性心肌缺血时，冠心病伴活动性心肌缺血时，冠心病伴活动性心肌缺血时，β β受体阻滞剂可改受体阻滞剂可改受体阻滞剂可改受体阻滞剂可改善心肌舒张功能。

善心肌舒张功能善心肌舒张功能善心肌舒张功能 (6) β(6) β受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心肌受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心肌受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心肌受体阻滞剂和钙拮抗剂维拉帕米对肥厚型心肌病有效 (7) (7) 不主张在高血压已控制的病人使用不主张在高血压已控制的病人使用不主张在高血压已控制的病人使用不主张在高血压已控制的病人使用ACEIACEI、、、、CCBCCB、、、、ARBARB去减轻心衰的症状去减轻心衰的症状去减轻心衰的症状去减轻心衰的症状。