【最新word论文】高血压合并急性心肌梗死早期血压变化及其原因探讨【临床医学专业论文】.doc

1高血压合并急性心肌梗死早期血压变化及其原因探讨【关键词】 急性心肌梗死【摘要】 目的 研究高血压合并急性心肌梗死（AMI）早期血压变化和原因及其临床意义 方法 60 例 AMI 患者分 A 组（伴高血压史） 、B 组（无高血压史） 观察 AMI 前后血压变化、LVH 情况，AMI 后 2 周内 UCG 测定 LVEF、E/A 比值、泵功能，血清心肌酶峰 CPK、CK-MB 测定，血浆 AngⅡ、β-EP 和 CGRP 水平的测定，及梗死后心脏事件等 结果 A 组血压下降明显，并与基础血压、LVH、泵功能有关;A 组发生 AMI 后 AngⅡ、β-EP、降钙素基因相关肽（CGRP）及 CPK、CK-MB水平均高于 B 组;血压下降者 LVEF 及 E/A 显著低于血压未下降组，A 组泵功能Ⅲ～Ⅳ级发生率高于 B 组，心脏事件及死亡率也高于 B 组 结论 高血压是冠心病的重要危险因素，高血压发生 AMI 后 70%血压下降，这与心功能恶化、LVH、梗死面积大以及血浆 AngⅡ、β-EP、CGRP 水平增高有关关键词 高血压 急性心肌梗死高血压是急性心肌梗死（AMI）的重要危险因素，对于 AMI 的发生、发展及预后均产生不利影响 ［1，2］ 。

为观察高血压合并 AMI 早期血压的动态变化及探讨高血压合并 AMI 早期血压变化的相关因素 ［3，4］ ，特做下列试验，现报告如下 1 资料与方法1.1 一般资料 1998 年 1 月～2003 年 12 月住我院内科监护室确诊为 AMI 患者根据病史及梗死前 1 个月内门诊血压测值，随机选择研究对象分为两组，其中A 组（合并高血压病史）30 例，男 18 例，女 12 例，平均年龄（63.8±11.2）岁;B组（无高血压病史）30 例，男 17 例，女 13 例，平均年龄（62.9±12.8）岁两组患者在年龄、性别构成上差异无显著性梗死前血压水平:A 组平均收缩压（168.8±22.3）mmHg，平均舒张压（102.7±13.1）mmHg;B 组平均收缩压（115.7±13.4）mmHg，平均舒张压（74.6±10.2）mmHg1.2 观察指标1.2.1 AMI 前后血压变化 记录患者 AMI 前 1 个月内门诊血压最高测值AMI后 1 个月内测量卧位左肱动脉血压，每日早晚 2 次并记录1.2.2 梗死前左室肥厚（LVH）情况 根据 AMI 前 EKG、UCG 及胸片按标准判断 ［5，6］ 。

其中 1 项检查结果显示 LVH 则确诊为 LVH1.2.3 AMI 后 2 周内超声心动图 测定左室射血分数（LVEF） ，测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度比值（E/A 比值） 判断左室收缩功能及舒张功能21.2.4 泵功能分级 按 Killip 分为Ⅰ～Ⅳ级1.2.5 血清心肌酶峰 CPK 及 CK-MB 测定 于入院后即刻、24h、48h 连续测定血清 CPK 及 CK-MB 浓度通过血清心肌酶峰估计梗死面积1.2.6 血浆 AngⅡ、β-EP 和降钙素基因相关肽（CGRP）水平的测定 于发病24h 内抽取空腹静脉血标本采用放射免疫方法检测1.2.7 梗死后心脏事件 观察 AMI 后 4 周心衰、严重心律失常、休克及梗死后心绞痛、再梗死、心脏性死亡等［7］ 1.3 统计学方法 计量资料以（ˉx±s）表示，计量资料的比较用方差分析、t 检验;率的比较用 χ 2 检验、精确概率法;取 P<0.05 为差异有显著性 2 结果2.1 AMI 后血压变化2.1.1 两组梗死后 1 个月血压变化 高血压组与血压正常组 AMI 后血压下降的发生率分别为 70.0%与 16.7%;血压下降的平均值分别为收缩压（36.0±15.9）mmHg 与（11.8±9.7）mmHg、舒张压（10.8±7.6）mmHg 和（2.8±2.5）mmHg。

高血压组 AMI 后血压下降的发生率及血压降低的幅度均较血压正常组显著（P<0.05） ，以收缩压下降更明显见表 1表 1 比较两组 AMI 后 1 个月血压变化 （略）2.1.2 A 组 AMI 前后平均收缩压 高血压发生 AMI 后早期血压呈下降趋势，在发病 24h 内下降最迅速，收缩压平均由（168.0±22.3）mmHg 降至（143.8±22.6）mmHg，48～72h 进一步下降（P<0.05） ，第 4 天后渐趋平稳见表 2表 2 A 组患者 AMI 前后平均收缩压 （略）2.1.3 A 组 AMI 前收缩压水平与 AMI 后血压下降关系 高血压患者 AMI 前血压水平越高，梗死后下降越多（P<0.05） 见表 3表 3 A 组 AMI 前水平与 AMI 后血压下降关系 （略） 2.2 LVH 者血压下降及泵功能的关系 高血压发生 AMI 前存在 LVH 者 AMI 后血压下降明显伴 LVH 者与 NLVH 者 AMI 后收缩压下降平均值分别为（32.4±16.9）mmHg、 （18.6±11.2）mmHg（P<0.05） ，存在 LVH 者泵功能Ⅲ～Ⅳ显著多于 NLVH 者（P<0.05） 。

32.3 AMI 后血浆 AngⅡ、β-EP 和 CGRP 以及血清心肌酶峰（CPK、CM-MB）比较2.3.1 AMI 后 A、B 两组内分泌及血清心肌酶峰比较 AMI 后 A 组血浆AngⅡ、β-EP 和 CGRP 及血清 CPK、CM-MB 水平均显著高于 B 组（P<0.05） 见表 4表 4 AMI 后 A、B 两组内分泌及血清心肌酶峰比较 （略）2.3.2 A 组 AMI 后心衰的程度与体液因素、血清酶峰关系 高血压发生 AMI后泵功能Ⅰ～Ⅳ级组间比较:随着泵功能级别的增高，血浆 AngⅡ、β-EP、CGRP以及 CPK、CK-MB 水平有逐渐增高的趋势，组间方差分析显示差异有显著性（P<0.05） 见表 5表 5 A 组 AMI 后心衰的程度与体液因素、血清酶峰关系 （略）2.3.3 A 组 AMI 后血压变化与内分泌及血清心肌酶峰关系 高血压发生 AMI后血压降低者，血浆 AngⅡ、β-EP、CGRP 以及心肌酶峰（CPK、CK-MB）均显著高于血压不下降者（P<0.05） 见表 6表 6 A 组 AMI 后血压变化与内分泌及血清心肌酶峰关系 （略）2.4 高血压发生 AMI 后泵功能变化2.4.1 A、B 两组 AMI 后泵功能比较 A 组泵功能 KillipⅢ ～Ⅳ级发生率显著高于 B 组（P<0.05） 。

见表 7 表 7 A、B 两组 AMI 后泵功能比较（略）2.4.2 血压变化与心功能参数 高血压并发 AMI 后血压下降者与血压未下降者比较 LVEF 分别为（40.77±9.31）%与（51.26±8.92）%，E/A 值分别为0.53±0.27 与 0.98±0.36，血压下降者 LVEF 及 E/A 显著低于血压未下降组（P<0.05） ，KillipⅢ～Ⅳ级发生率（47.6%）显著高于血压不下降者（11.1%） （P<0.05） 见表 8 表 8 血压变化与心功能参数的关系 （略）2.5 高血压发生 AMI 后心脏事件 A 组严重心律失常、心衰、休克及左室重构、梗死后心绞痛、再梗死等发生显著高于 B 组（P<0.05） 2.6 A、B 两组发生 AMI 后心脏性死亡比较结果 A 组死亡率 10%高于 B 组 3.3%，死亡原因为心源性休克、急性左心衰及心脏骤停3 讨论43.1 高血压是冠心病的危险因素，AMI 是高血压的严重并发症之一 高血压促进冠状动脉粥样硬化，是 AMI 的重要独立的危险因素，对 AMI 的发生、发展及预后均产生不利影响 ［8］ 随着血压水平的升高，AMI 的危险性增加 ［9］ 。

高血压出现 LVH 时，此危险性进一步增加，由于 LVH 时左室质量指数增加、心肌需氧量增加 ［10］ ，而冠脉血流储备减少，促进心肌缺血的发生，心脏事件的危险性进一步增高 ［11］ 高血压性血管病变可加重冠脉狭窄而导致心肌缺血，促进 AMI 的发生3.2 高血压并发 AMI 后可发生血压降至“正常”水平，血压降低是预后不良的征象 本研究表明高血压发生 AMI 后早期 70.0%发生血压降低，血压正常组只有 16.7%发生血压降低，两组比较差异有显著性（P<0.05） ，且 AMI 后高血压组血压降低幅度亦显著高于血压正常组，而且梗死前血压越高，梗死后血压下降越多3.3 高血压并发 AMI 后血压下降与下列因素有关3.3.1 左室功能恶化 国外研究显示高血压发生 AMI 后收缩压下降较舒张压更明显，推测 AMI 后心肌损害致泵功能恶化是血压降低的主要原因 ［11］ 本研究结果显示高血压发生 AMI 后血压下降者，LVEF、E/A 比值显著低于血压未降者，KillipⅢ～Ⅳ级者显著高于血压未降者（P<0.05） LVEF 反映 AMI 后左室收缩功能，E/A 比值反映左室舒张功能当 LVEF 降低提示左室收缩功能减低，E/A 比值降低表明左室舒张功能减低;高血压发生 AMI 后，心脏收缩和舒张功能均减低，导致泵功能恶化，是血压降低的主要原因。

3.3.2 高血压伴 LVH 当高血压伴 LVH 时，左室舒张期顺应性降低，心室舒张功能障碍，发生 AMI 后由于急性心肌缺血、左室重构等多种因素加重泵功能损害，舒张功能障碍与左室收缩功能障碍可通过心脏整合功能互相影响，加重泵衰竭 ［12］ 本研究结果显示高血压伴 LVH 者 AMI 后泵功能较 NLVH 差，血压下降更显著，表明 LVH 是 AMI 后血压下降的重要因素之一3.3.3 梗死面积大 本研究结果显示 AMI 后血压下降者血清 CPK、CK-MB 峰值显著高于血压未降者，且 AMI 后大面积坏死的心肌细胞酶进入血液，血清 CPK 及同工酶 CK-MB 峰值显著增高本研究结果显示，AMI 后血压下降明显者，血清心肌酶峰均超过 10 倍坏死面积越大，心肌酶峰 越高，泵功能越差，血压下降就越多故 AMI 后血压下降与心肌梗死面积大小密切相关3.3.4 AMI 后血浆 AngⅡ、β-EP 及 CGRP 等体液因素变化 本研究结果表明高血压发生 AMI 后血压降低组血浆上述体液因素水平显著高于血压未降者，且随着泵功能分级升高，血浆 AngⅡ、β-EP 及 CGRP 水平显著增高 （1）国外研究证实 AngⅡ直接对心肌有毒性作用，加重 AMI 后心肌缺血损害，并可促进 AMI 后左室重构，加速左室功能恶化 ［8，9，13］ 。

（2）AMI 作为强烈的心脏应激事件，血浆 β-EP 水平显著增高，而 β-EP 对心肌具有直接抑制作用，可加重心肌缺血损害使梗死面积增大，并通过中枢和外周的作用扩张动脉血管，使血压降低，加5重泵功能恶化国外李晓燕等研究发现 AMI 后心力衰竭的程度与 β-EP 含量呈正相关 ［14，15］ 本研究证实了这一点 （3）研究证实 AMI 后血浆 CGRP 水平增高，CGRP 是体内最强的血管扩张剂，其水平的增高程度与病情的严重程度密切相关，当发生心功能不全时，CGRP 含量显著增高 ［16～19］ 本研究结果提示 AMI 血压降低与血浆 AngⅡ、β-EP 及 CGRP 及水平增高有关由于 AMI 后血浆 AngⅡ、β-EP 加重心肌损害，使泵功能恶化，血浆 β-EP 及 CGRP 水平增高导致动脉血管扩张，使血压下降高血压是冠心病的重要危险因素，AMI 是高血压的严重并发症之一高血压发生 AMI 后 70.0%血压下降，原来血压越高，下降越多，以收缩压降低为主高血压合并 AMI 后血压下降与心功能恶化、LVH、梗死面积大以及血浆 AngⅡ、β-EP 及 CGRP 水平增高密切相关高血压并发 AMI 后心脏事件发生多，病死率高，预后差。

积极控制血压，保持血压平稳，可望降低病死率参考文献1 胡大一，许玉。