麻醉学：第12、13章 急性呼吸衰竭、呼吸治疗.ppt

1,第十二章、第十三章,急性呼吸衰竭呼吸治疗 Acute respiratory failure Respiratory care,2,目 的 要 求,1、熟悉ALI/ARDS的病因、病理生理 2、掌握ALI/ARDS的判断及治疗原则 3、掌握机械通气适应证、并发症、撤机指征 难点：ALI/ARDS病因分析,3,Lets always meet each other with smile, for the smile is the begining of love Be true to your work, your word, and your friend It does not matter how slowly you go as long as you do not stop,4,呼吸系统解剖,5,O2,CO2,6,组织换气过程,7,8,正常耗氧量200-300ml/min，窒息5min可耗尽氧贮备 窒息时PaCO2上升速度3-6mmHg/min，10-15min达90-100mmHg 呼吸骤停死因主要为缺氧,第一节 概 述,9,一、急性呼吸衰竭定义,肺通气或（和）肺换气即外呼吸功能严重障碍 动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2） 50mmHg 生理功能紊乱 代谢障碍,特征：低氧血症,10,分型,I型 ：低氧血症（hypoxemia)型 PaO250mmHg,11,12,二、ALI与ARDS定义及与ARF的关系,ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征 ALI与ARDS是连续的病理生理过程。

ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS ARDS是MODS的肺部表现,13,血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 损伤,肺泡实变,弥漫性肺泡 纤维化,ALI,ARDS,急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变,14,三、 ALI/ARDS病因,15,严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒 脂肪栓塞等,严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 弥漫性血管内凝血 长时间吸入高浓度的氧,间接肺损伤因素,直接肺损伤因素,16,两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因 单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%45%,17,第二节 病理生理及发病机制,18,一、基本病理变化,渗出,纤维化,液体,细胞,蛋白,肺泡 纤维化,肺间质 纤维化,支气管 周围,增生,19,二、基本的病理生理变化,肺毛细血管通透性增加：肺水肿 肺呼吸功能变化 肺内分流：表面张力高、肺萎陷，肺微血栓 弥散障碍：肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化 通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞 肺循环功能变化：肺动脉压增加 肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素 肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板,20,（一） 、 通气功能障碍,限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制 阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2,21,（二） 、弥散功能障碍,概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 原因： 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 表现： PaO2 PaCO2,22,组 织 换 气,CO2,弥散功能,23,24,（三）、 通气/血流比例,正常肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L),0.84,异常 0.84 0.84,肺泡无效腔增加,功能性短路,通气/血流比例失调 低氧血症 无明显二氧化碳蓄积,25,26,正常肺,ARDS肺,27,28,29,病变的非均一性,重力依赖区域的肺不张,30,三、发病机制,致 病 因 子,单核吞噬 细胞系统,炎性细胞 因子释放,炎 性 介 质,肺血管 内皮细胞,肺水肿,31,ARDS与SIRS,SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节,32,第三节 临床表现,症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热 体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音 影像：胸部X线片（无表现、纹理增强、 肺水肿） 检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性 细胞、蛋白含量增多 血气：PaO2/FiO2300mmHg,33,ALI/ARDS分期,原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通气，血氧分压正常范围内 原发病后24-48小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2和 Qs/Qt增加，胸片显示细网状浸润阴影 此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。

血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正X线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润 严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷X线呈“白肺）（磨砂玻璃状）,34,诊断,高危因素 急性呼吸窘迫症状 ALI诊断标准 急性起病 PaO2/FiO2300mmHg X线胸片：双肺浸润影 肺动脉楔压（PAWP) 18mmHg ARDS诊断标准 PaO2/FiO2200mmHg 肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据,35,鉴别诊断,心源性肺水肿 病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解 其他原因肺水肿 输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿 肝硬化、肾病综合征、营养不良 急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2明显下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊 血栓：下肢深静脉和盆腔静脉 脂肪栓塞：长骨骨折,36,三种肺水肿的鉴别,类别 ARDS 心源性 稀释性 特点 高渗透性 高静水压 低渗透性 发病史 创伤感染等 心脏疾病 大量液体复苏 PCWP 正常 升高 正常 水肿液/血浆蛋白 0.7 0.7 0.7 对MV的反应 差 较好 较好,37,治疗,呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症 降低肺动脉压 NO 酚妥拉明、硝普钠、前列环素 肾上腺皮质激素 体外膜肺氧合 液体管理 抗内毒素免疫治疗 激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂,38,治疗目标,治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病,39,治疗原则,病因治疗 呼吸支持 控制感染 维持循环 营养支持 预防措施,40,肺通气的肺保护策略,潮气量：6-8ml/kg 气道压：35cmH2O PEEP:适度（低位拐点上2-3cmH2O） 降低吸入氧浓度,41,治疗措施,去除病因 防治肺水肿 改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气 防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤 防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF 特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合,42,原发病的治疗,特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等 尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施,43,ALI、ARDS患者机械通气时的肺保护,无创呼吸,有创呼吸,44,机械通气是双刃剑,提供患者继续治疗机会 医源性并发症 气压伤 循环紊乱,45,趋利避害注意,一治疗目标不要定得太高； 二治疗压力和肺扩张不要太大。

46,对PEEP认识的进展,一度有人提倡大剂量PEEP高达30cmH2O甚至以上，希望以此打开尽量多的肺单位，现在则很少有人再用这么大PEEP了 最佳PEEP （Best PEEP）的概念也在变化，以往多以最大氧输送或最大胸肺顺应性为确定依据，现在最佳PEEP这个词用得少了，PEEP应用更倾向实用,47,ARDS - PV curve,48,ARDS - effect of PEEP,Gattinoni L, Anesth 1988; 69:824,49,ALI/ARDS病人PEEP策略,对轻、中度ALI/ARDS病人（ 在他们的顺应性曲线上还能描记出上下拐点）倾向于采用最小PEEP（比下拐点压PEEP稍高一些，如高2-3 cmH2O）； 对重症ARDS（他们的上下拐点接近且不易确定），临床又顽固缺氧、治疗要求高，对他们的PEEP策略常是采用一个人为确定的较高PEEP（如15-20cmH2O），再结合其他技术，如PCV、反比呼吸、小潮气量等，使气道内峰压尽量不超过30 cmH2O 允许性高CO2血症通气：对重症肺损伤病例也允机械通气下的PaCO2可在一定范围内超出正常50,机械通气的辅助措施,气管内吹气 部分液体通气 俯卧位通气 NO吸入 体外膜氧合和血管内氧合,51,液体治疗,多数病人存在有效容量的相对不足 多个研究表明，液体复苏，增加氧输送，改善病人的预后 PAWP14-18mmHg，较理想 液体复苏后，氧输送不理想可加正性肌力药物 超正常的氧输送的作用尚有争议,52,液体治疗,1.目标 让ARDS病人的肺毛细血管压尽可能低的同时，获得尽可能理想的循环容量、CO和氧输送 2.手段 多参数的监测 3.未来研究方向 最佳液体管理策略 最佳监测策略,53,液体治疗的监测,有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血pH和精神状态)，来评估补液量 在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿 为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP,54,其他治疗,营养与代谢支持 器官支持 控制感染 抗氧化 糖皮质激素 监测,55,ARDS的预防,强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因 预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素 避免长时间(15h)高浓度氧吸入 过量输血(液)，尤其是库存已久的血 尽快纠正休克，使骨折复位、固定 防止误吸,56,影响ARDS预后的因素,原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好 对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好 肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续1周，病死率高达98% 肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH7.40，血清HCO3- 20mmol/L，血尿素氮23mmol/L，病死率增加1倍,57,总结,1.近年的治疗结果的进步与以下因素有关 机械通气的管理 监测技术和设备 营养支持 液体管理 抗生素治疗 2.原发病控制的重要性 仅仅5的ARDS 病人死于呼吸功能衰竭，绝大多数死于进行性的多脏器功能衰竭和原发病 3.应注重ARDS病因、病理生理的同一性 按不同的亚型，进行死亡率统计和治疗探索,58,第十三章 呼吸治疗,59,一、心肺功能支持与康复 呼吸治疗师,治疗基础、关键 根据病因决定治疗,概述,60,二 、 呼吸支持疗法,保持呼吸道通畅 最基本、最主要治疗 方法：常规、人工气道、药物 氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度 机械通气 保证肺泡通气 改善氧合功能、降低呼吸功 体外膜肺氧合：ECMO,61,62,BMV,63,第一节 氧治疗,鼻导管吸氧 面罩吸氧 储气囊面罩吸氧 机械通气（PEEP）,方式,方法,I型：高浓度,II型：低浓度， 急诊高浓度,浓度：不同方式浓度不同，100%？ FiO2=21+4流量,64,适应证 纠正低氧血症 阻断缺氧引起的不良反应 并发症 急性通气功能障碍（COPD） 肺不张 氧中毒,65,第二节 胸部物理疗法,松动痰液 体位引流 胸部叩拍 呼气末正压 促进咳嗽 指导性咳嗽 引流纤支镜吸痰 气道内给药 吸入气加湿化,66,第三节 机。