分裂症防治指南治疗.ppt

分裂症防治指南治分裂症防治指南治疗精神分裂症防治现状一、分裂症概况：一、分裂症概况：（（1 1）精神分裂症是一种病因未完全明了，多）精神分裂症是一种病因未完全明了，多发生于青壮年的重性精神病；占精神科住发生于青壮年的重性精神病；占精神科住院患者的一半以上；常常有知觉、思维、院患者的一半以上；常常有知觉、思维、情感和行为多方面的损害情感和行为多方面的损害（（2 2）病程多迁延，最终结局约有）病程多迁延，最终结局约有1/21/2左右的左右的病人出现精神残疾；从而为社会和家属带病人出现精神残疾；从而为社会和家属带来严重的负担来严重的负担3 3）精神分裂症的就诊率和治疗率较低，且）精神分裂症的就诊率和治疗率较低，且往往不及时必须做到早发现、早诊断、往往不及时必须做到早发现、早诊断、早治疗二、二、分裂症流行趋势和防治现状分裂症流行趋势和防治现状2 2．．1 1精神分裂症的流行趋势精神分裂症的流行趋势ßWHOWHO估估计计，，精精神神分分裂裂症症的的终终身身患患病病率率大大约约为为3.83.8～～8.48.4‰; ;美国美国—1313‰；；ß年年发发病病率率0.220.22‰；；尽尽管管2/32/3的的病病人人需需要要住住院院治疗，但只有一半病人得到治疗。

治疗，但只有一半病人得到治疗ß国国内内：：19821982（（1212地地区区））精精神神分分裂裂症症的的终终身身患病率为患病率为 5.695.69‰；；19941994的随访的随访—6.996.99‰ 城市的患病率为城市的患病率为7.117.11‰；； 农村的患病率为农村的患病率为4.264.26‰ß19781978年全国残疾人抽样调查：年全国残疾人抽样调查： 全国精神残疾率全国精神残疾率1.8%1.8%；； 精神分裂症的残疾率为精神分裂症的残疾率为1.67%;1.67%;ß19871987年全国残疾人抽样调查：年全国残疾人抽样调查： 精精神神残残疾疾占占各各类类疾疾病病所所形形成成的的残残疾疾的的4.4%4.4%ß在在缺缺乏乏治治疗疗的的情情况况下下，，自自然然好好转转及及痊痊愈愈率率为为17.9%17.9%；；大大约约2/32/3精精神神分分裂裂症症病病人人保保留留有有明明显显的的精精神神病病症症状状，，社社会会功功能能严严重重损损害害，，残疾率高残疾率高2 2．．2 2目前的严峻形势和我们的任务目前的严峻形势和我们的任务ß在在2121世世纪纪，，精精神神病病已已经经列列为为中中国国疾疾病病负负担担的第一位；的第一位；ß精神分裂症的终身患病率有上升的趋势；精神分裂症的终身患病率有上升的趋势；ß大大多多数数农农村村精精神神分分裂裂症症未未接接受受治治疗疗的的原原因因是经济水平低和认识不足；是经济水平低和认识不足；ß以以社社区区为为基基础础的的康康复复（（CBRCBR））开开展展的的还还很很不不够。

够2.32.3对策：对策：ß在政府的领导下，发挥精卫工作者的作用，在政府的领导下，发挥精卫工作者的作用，普及精卫知识普及精卫知识ß不定期进行精卫专业人员培训，已提高其不定期进行精卫专业人员培训，已提高其诊断、治疗水平，提高患者治愈率，减少诊断、治疗水平，提高患者治愈率，减少致残率及复发率致残率及复发率ß加大患者的家庭教育和康复训练加大患者的家庭教育和康复训练三．精神分裂症发病的有关因素三．精神分裂症发病的有关因素1 1 精神分裂症发病的生物学因素精神分裂症发病的生物学因素1 1．．1 1遗传因素：遗传因素：ß 一级亲属患本病的危险率大约是一般人群的10倍；二级亲属— 3倍ß双亲均为精神分裂症，其子女患病的 危险率可达40%，ß MZ的同病率是6-73%；DZ为2.1-12.3%ßMZ同病率约为DZ的3倍，为普通人群的35-60倍；ßMZ一方患病，另一方患病的几率50%，而且发病与不发病者子女患分裂症的风险无差异；三三. .分裂症发病的有关因素分裂症发病的有关因素- -生物学因素生物学因素ß遗传因素的现代研究主要是在分裂症的高发家族中寻找染色体和基因的异常.ß精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用所致。

ß是数个基因甚至数个基因组与环境因素相互作用的结果ß参与神经发育的一组基因，以及对神经发育可能会带来影响的几种因素，会造成在成年期罹患精神分裂症的易感性三三. .分裂症发病的有关因素分裂症发病的有关因素- -生物学因素生物学因素1 1．．2 2 神经病理和神经发育神经病理和神经发育ß最近的尸解研究显示，边缘系统与分裂症有一定的关系基底节的研究发现整个丘脑的萎缩、中脑黑质萎缩等ßCT及MRI检查不支持精神分裂症患者有脑萎缩；提示精神分裂症的病因可能与神经系统发育的异常ß许多学者研究表明，精神分裂症的神经系统发育障碍与孕期、围产期所受的不良影响及婴幼儿发生的某些躯体疾病有关三三. .分裂症发病的有关因素分裂症发病的有关因素- -生物学因素生物学因素ß如早年CNS病毒或类病毒的感染（如疱疹病毒、巨细胞病毒、腺病毒）等ß母孕期病毒感染与子女患病相关；ß分裂症与产科风险因素间存在一定联系这些产科高危因素包括早产、低出生体重、宫内病毒感染、围产期缺氧－缺血损伤等ß这些产科合并症会对神经发育的轨迹带来负性影响，最终对那些已经存在分裂症高易感性的人群，造成大脑结构如海马部位的损害 三三. .分裂症发病的有关因素分裂症发病的有关因素- -生物学因素生物学因素1.31.3其他生物学因素其他生物学因素1.31.3．．1 1内分泌因素内分泌因素—尚无定论尚无定论1.31.3．．2 2神经免疫：神经免疫：ß包括细胞免疫和体液免疫功能异常包括细胞免疫和体液免疫功能异常 涉涉及及的的成成分分有有NKNK细细胞胞、、淋淋巴巴细细胞胞亚亚群群、、淋淋巴巴细细胞胞转转换换功功能能、、淋淋巴巴因因子子、、白白细细胞胞抗抗原原、、自自身身抗抗体体、、抗抗脑脑抗抗体体、、免免疫疫球球蛋蛋白白及及补补体体等。

等三三. .分裂症发病的有关因素分裂症发病的有关因素- -心理社会因素心理社会因素（1）.病前的个性特征——分裂症患者病前有50-60%为分裂性人格2）.环境因素：ß家庭外的环境因素：产伤、病毒感染；出生的季节等分裂症患者多出生于冬春季)饥荒年代的出生者患病风险增加ß家家庭庭内内因因素素被被认认为为是是慢慢性性分分裂裂症症病病人人的的复复发的可能诱因；发的可能诱因；三三. .分裂症发病的有关因素分裂症发病的有关因素- -心理社会因素心理社会因素ß家家庭庭环环境境诱诱发发精精神神分分裂裂症症的的原原因因是是家家庭庭成成员员的的不不正正常的角色关系；家庭内部的交流障碍常的角色关系；家庭内部的交流障碍. .（3）.社会文化因素ß低社会阶层及贫民区的人群分裂症的比例高于生活安定的高社会阶层人群；国内的流调也证实了这点ß社会隔离是典型的负性生活事件，发生在分裂症发生之前总之：社会因素所致的巨大压力使一个具有易感素质的人容易发病三三. .分裂症发病的有关因素分裂症发病的有关因素- -心理社会因素心理社会因素（（4 4））. .心理应激心理应激易患性易患性——应激模式：心理应激是诱发因素；应激模式：心理应激是诱发因素；ß精精神神分分裂裂症症症症状状的的变变化化与与生生活活事事件件刺刺激激强强度度关关系系更密切更密切ß心理应激与症状之间的关系是双相性的心理应激与症状之间的关系是双相性的ß慢慢性性精精神神分分裂裂症症病病人人的的症症状状严严重重程程度度和和生生活活事事件件有关；有关；ß目前还不能证实精神分裂症病人比正常人目前还不能证实精神分裂症病人比正常人遭遇更遭遇更多的生活事件。

多的生活事件 三、分裂症发病的有关因素三、分裂症发病的有关因素- -神经生化假说神经生化假说ß DADA学说学说ß中枢谷胺酸功能不足中枢谷胺酸功能不足ß5HT5HT假假说说：：LSD-25LSD-25（（5-HT5-HT抗抗代代谢谢物物）），，可可以以引起类似精神分裂症的症状引起类似精神分裂症的症状ßAchAch假说；假说；ß血小板血小板MAOMAO活性降低假说；活性降低假说；四、分裂症的演变过程及预后四、分裂症的演变过程及预后ß病程分为：间断发作和持续发作两类ß预后：首发患者中75%可达临床治愈； 5年内复发率﹥80%； 中断治疗者的复发风险是持续治疗者的5倍 反复发作或不断恶化则可出现人格改变、社会功能下降→社会功能丧失等残疾四、分裂症的演变过程及预后四、分裂症的演变过程及预后ß认知功能越好，预示着病人越可能出现完全康复ß治疗前的精神病期越短，病人越有可能达到完全康复和症状缓解ß此外，分裂情感障碍也是预后良好的指标 Robinson DG, Woerner MG, McMeniman M, Mendelowitz A, Bilder RMThe American Journal of Psychiatry. 2004;161(3):473-479四、分裂症的演变过程及预后四、分裂症的演变过程及预后ß影响愈后的因素：1.起病年龄2.起病形势3.起病诱因4.病程长短5.临床症状6.病前人格7.有无家族史8.患者性别晚较好急较慢好有心理因素较无的好发作短暂好阳行症状较阴性好人格正常、适应良好者好无家族史者好女性较男性好五、临床表现ß临床表现复杂多变，在症状学一章中介绍的症状在精神分裂症病人中几乎均可出现，但不同的症状对于分裂症有不同的诊断意义 ß（一）前驱期症状 ß（二）显症期症状 ß（三）慢性期症状（一）前驱期症状ß心境变化: 抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 ß认知改变: 奇怪或含糊观念, 学习工作退化 ß感知觉改变（对自身或外界） ß行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等 ß生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等 绝大部分病人从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久 显症期症状（一）1．感知觉障碍 Þ幻觉： Þ幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触均可出现，幻听最常见 Þ幻视较常见，幻嗅、幻味和幻触不常见，一旦出现，首先要考虑是否有器质性因素 ß有的病人可出现内脏幻觉如大脑烧灼感，血管的冲动感或骨髓切割感等 ß错觉：为非特征性症状，一旦出现，应排除器质性因素 ß感知综合障碍：较常见 ß人格解体：不常见。

特点是内容多变，不固定，多种内容同时或交替出现 2．思维障碍（核心症状）ß思维内容障碍：包括病人的观念、信念、对外部事物的认知等方面最主要的表现是妄想 ß思维形式障碍：包括思维散漫、思维破裂、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维和缄默症等ß思维过程障碍：思维奔逸、思维阻滞（中断）、思维贫乏、抽象概括能力下降、持续语言、思维云集、逻辑倒错性思维、音连意连、病理性象征性思维，病理性赘述等Schneider首级症状ß思维化声 ß争论性幻听、评论性幻听 ß思维被夺、被插入、被广播或被扩散ß强加的情感、强加的冲动、强加的行为ß躯体被动体验 ß妄想性知觉3.情感障碍情感障碍ß情感迟钝淡漠、情感反应协调是精神分裂症的重要特征 ß病人对情绪刺激的反应过度或不适当，或表现情感倒错 ß抑郁症状在精神分裂症的发生率25%左右 ß此外病人尚可出现迷惑、惊恐、孤独感，矛盾情绪 ß有的病人表现出一种幻想性的狂喜，宗教性的极乐状态，或对灵魂出窍和宇宙将要毁灭的焦虑 4.意志行为障碍意志行为障碍ß意志减退甚至缺乏，意志活动增强（偏执型） ß意向倒错：吃一些不能吃的东西或伤害自己的身体 ß违拗、被动服从 ß木僵、腊样屈曲，紧张性兴奋ß激越和冲动控制能力减退，社交敏感性降低 ß自杀：约50%有自杀企图，约10%～15%最终死于自杀 ß怪异行为：如扮鬼脸、幼稚愚蠢的行为，傻笑、脱衣、脱裤、当众手淫等5.定向、记忆和智能、自知力定向、记忆和智能、自知力ß时间、空间和人物定向一般正常 ß意识一般是清晰的 ß一般没有记忆和明显的智能障碍 ß部分病人有认知功能减退ß多数病人有不同程度的自知力损害六六. .分裂症的分裂症的康复与社区防治康复与社区防治ß精神残疾：精神病患者患病（病期）一年以上未愈，同时导致对家庭、社会应尽职能出现一定程度的障碍。

不论治疗与否）ß康复：采取各种物理的、心理的、药物的治疗，消除疾病，或提高社会功能或提高恢复社会功能水平ß残疾：因疾病造成的损害或失能而限制一个人担当与其年龄、性别、社会与文化因素相适应的正常角色六六. .分裂症的分裂症的康复与社区防治康复与社区防治ß社会功能→ß分裂症所致的精神残疾占全部精神残疾的78.75%ß康复的目的：提高/恢复患者原有的社会功能 使其能较好地完成其社会角色ß院内康复：个人生活自理能力、家庭职能康复 社会技能训练和职业技能的康复1.生活自理2.家庭功能（角色承担）3.社会交往功能4.职业功能精神分裂症的治疗规则精神分裂症的治疗规则分裂症的全程治疗ß急性期治疗:（4—6周）ß巩固期治疗:（3—6月）ß维持期治疗: (2—5年）急性期治疗急性期治疗（4—6周）ß 缓解主要临床症状ß 控制自杀、冲动行为ß 降低不良反应，防止严重不良反应的发生ß 为恢复社会功能、回归社会做准备对慢性期患者急性恶化的治疗： 除治疗过程同首次发病以外，须注意选药上要参考患者以往的用药史巩固期（恢复期）治疗（3—6月）ß预防复燃 预防自杀 ß控制精神分裂症后抑郁或强迫症状ß控制和预防长期服用药物所致不良反应ß促进回归社会ß继续以有效药物、有效剂量治疗。

疗程：﹥3-6个月 慢性患者6个月-1年 难治性患者1-2年维持期治疗维持期治疗(2—5年）1.提高药物治疗的依从性2.预防疾病的复发和恶化3.帮助患者应对躯体、社会应激4.恢复社会功能，回归社会5.可缓慢减少剂量，维持量为最小有小剂量治疗1-2年 ß指急性患者精神症状消失3个月； ß 慢性患者精神症状消失6个月；ß自知力恢复，对自己精神状态认识客观，对将来有适当的计划治疗策略治疗策略ß急性发作患者急性发作患者ß慢性患者慢性患者ß难治性患者难治性患者ß抗精神病药物换药指征：1.原治疗疗效不满意：阳性症状未控制，， 阴性及其他症状持续存在2.遵医嘱服药，但病情仍复发；3.药物不良反应使患者不能耐受一、对首发的急性发作患者的治疗一、对首发的急性发作患者的治疗1.对首发病人应对首发病人应及早、积极、全病程治疗2.根据根据其其经济状况经济状况尽可能选用尽可能选用ß疗效确切疗效确切ß症状作用普广症状作用普广ß不良反应轻不良反应轻ß便于长期治疗便于长期治疗的抗精神病药的抗精神病药3.积极进行家庭治疗积极进行家庭治疗4.定期的心理治疗和康复训练定期的心理治疗和康复训练一一、、对首发、复发的急性发作患者的治疗对首发、复发的急性发作患者的治疗1、急性期治疗、急性期治疗（（1）全面检查，作治疗前基线评定。

全面检查，作治疗前基线评定2）进行强化性药物治疗疗程）进行强化性药物治疗疗程4-6周）2、恢复期治疗、恢复期治疗药药物物治治疗疗为为主主，，有有效效不不更更方方，，保保持持有有效效药药物、有效剂量物、有效剂量3-6个月个月)一一、、对首发、复发的急性发作患者的治疗对首发、复发的急性发作患者的治疗3、维持期治疗、维持期治疗酌酌情情减减少少药药剂剂量量，，把把握握预预防防复复发发的的剂剂量量，，尽可能不更换药物疗程尽可能不更换药物疗程2-5年）年）上上述述各各期期需需依依病病人人情情况况进进行行必必要要的的家家庭庭教教育和心理治疗育和心理治疗二、二、对慢性患者的治疗对慢性患者的治疗1、、进进一一步步控控制制症症状状、、提提高高疗疗效效，，可可采采用用加加量量、、换药、合并治疗等方法换药、合并治疗等方法2、加强随访，掌握病情变化加强随访，掌握病情变化3、、治治疗疗场场所所：：家家庭庭（（门门诊诊））、、社社区区、、康康复复基基地4、心理治疗、家庭教育、社会支持、心理治疗、家庭教育、社会支持三、对难治性患者的治疗三、对难治性患者的治疗难治性精神分裂症包括：1、过去5年用3种抗精神药物，足量、足疗程治疗效果不佳；2、不能耐受抗精神病药物的不良反应；3、做到了充分的维持治疗，病情仍然复发或恶化。

三、对难治性患者的治疗三、对难治性患者的治疗难治性精神分裂症的形成起因通常为：难治性精神分裂症的形成起因通常为：1、患者因素、患者因素2、疾病本身因素、疾病本身因素3、社会环境因素、社会环境因素4、医生的因素、医生的因素三、对难治性患者的治疗三、对难治性患者的治疗1、重新审定诊断重新审定诊断2、必要时监测血药浓度必要时监测血药浓度3、重新制定治疗方案重新制定治疗方案4、疗程一般不少于、疗程一般不少于2-5年药物治疗原则药物治疗原则ß早期、及时早期、及时，一旦确诊，即开始药物治疗，一旦确诊，即开始药物治疗ß以以单一用药单一用药为宜ß用药个体化用药个体化ß小小剂剂量量起起始始，，根根据据病病情情和和治治疗疗场场所所掌掌握握药药物物滴滴定定速度ß足量、足疗程足量、足疗程ß定期、认真评定疗效、不良反应定期、认真评定疗效、不良反应，及时调整治疗，及时调整治疗方案方案ß治疗程序，可参照药物治疗规范程序治疗程序，可参照药物治疗规范程序药物种类药物种类ß第一代抗精神病药： 主要作用于D2受体—代表药物：氟哌啶醇、奋乃静、氟奋乃静、氯丙嗪、舒必利、长效针剂等ß第二代抗精神病药： 5-HT2/ D2平衡拮抗剂—利培酮 多受体拮抗剂—氯氮平、奥氮平、奎硫平 DA、5-HT受体稳定剂—阿立哌唑第一代抗精神病药的局限性第一代抗精神病药的局限性ß不能改善认知功能ß对阴性症状疗效差ß引起EPS和TD 比例高ß患者依从性差ß对患者工作能力有影响 第二代抗精神病药优越性第二代抗精神病药优越性ß可以改善阴性症状、认知功能ß很少引起ＥＰＳ和ＴＤ ß患者依从性较好ß有利于患者早日回归社会药物适应证ß阳性症状ß阴性症状ß情感症状ß认知障碍ß敌对、冲动症状一、第一代抗精神病药物一、第一代抗精神病药物ß 1、、包包括括：：酚酚噻噻嗪嗪类类、、硫硫杂杂蒽蒽类类、、丁丁酰酰苯苯类类、、苯苯甲甲酰酰胺胺类类，，以以及及相相关关的的长长效效制制剂剂。

按作用效价又分高效价、低效价二类；按作用效价又分高效价、低效价二类；ß 2、、大大量量临临床床试试验验显显示示第第一一代代抗抗精精神神病病药物治疗阳性症状安全有效药物治疗阳性症状安全有效一、第一代抗精神病药物一、第一代抗精神病药物3、药理作用、药理作用（（1）主要药效作用为）主要药效作用为D2受体阻断作用，起到抗精受体阻断作用，起到抗精神病效果，及引发相关不良反应神病效果，及引发相关不良反应2）其他药理作用：）其他药理作用：α1、、α2肾上腺素能受体、毒蕈肾上腺素能受体、毒蕈碱能碱能M1受体、组胺受体、组胺H1受体等阻断作用，与药物引受体等阻断作用，与药物引发不良反应相关发不良反应相关 一、第一代抗精神病药物一、第一代抗精神病药物4、适应症、适应症ß（（1））控控制制幻幻觉觉、、妄妄想想、、思思维维障障碍碍、、行行为为紊紊乱乱、、激激越越、、紧紧张张症症候候群群等等具具有有明明显显疗疗效效对对阴阴性性症症状状及及伴有抑郁症状疗效不确切伴有抑郁症状疗效不确切ß（（2））主主要要用用于于治治疗疗精精神神分分裂裂症症、、分分裂裂情情感感性性精精神神障障碍碍、、偏偏执执障障碍碍及及伴伴发发精精神神症症状状的的心心境境障障碍碍，，谵谵妄妄和和痴痴呆呆伴伴发发的的行行为为精精神神障障碍碍，，继继发发于于躯躯体体疾疾病病，，物质依赖等的精神症状，儿童期相关障碍。

物质依赖等的精神症状，儿童期相关障碍一、第一代抗精神病药物一、第一代抗精神病药物5、代表药ß氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静及其长效剂氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静及其长效剂ß氟哌啶醇及其长效剂氟哌啶醇及其长效剂ß舒必利等舒必利等二、第二代抗精神病药二、第二代抗精神病药ß临床药理作用特点：临床药理作用特点：（（1）药物具有较高的）药物具有较高的5-HT2受体阻断作用，受体阻断作用， 又称又称DA/5HT受体拮抗剂（受体拮抗剂（SDAs）2）对中脑边缘系统的作用比对纹状体系统作用）对中脑边缘系统的作用比对纹状体系统作用 更具有选择性更具有选择性3）临床作用谱广，引发）临床作用谱广，引发Eps比率较小或不明显比率较小或不明显4）目前已在我国上市的药物包括氯氮平、）目前已在我国上市的药物包括氯氮平、 利培酮、奥氮平和奎硫平利培酮、奥氮平和奎硫平抗精神病药物治疗的收益和风险抗精神病药物治疗的收益和风险ß各类抗精神病药物对精神分裂症阳性症状疗效相当ß第一代抗精神病药物之间疗效相当ß第二代抗精神病药物之间疗效相当ß收益/风险比，取决于药物的疗效与不良反应之间的比值。

ß在疗效相当的情况下，不良反应的差异决定收益/风险比的不同 药物不良反应药物不良反应过度镇静 抗胆碱能作用 体位性低血压 锥体外系反应心血管系统体重改变催乳素水平增高代谢综合征：糖、脂代谢等药物严重不良反应ß恶性综合征ß诱发癫痫ß粒细胞减少或缺乏ß猝死ß过量中毒1、恶性综合征，或称高热征候群、恶性综合征，或称高热征候群ß机制：尚不清楚，可能与DA功能下降有关 发生率（我国）0.12-0.2%；欧美0.07-1.4%， 男：女=2：1 药物更换过快、剂量骤变、合并用药、脑病患者、紧张症者、酒药依赖者为危险因素死亡率20-30%ß表现：高热、意识障碍、肌肉强直、植物神经功能 不稳定，病程数小时~数日ß处理：支持、对症治疗，溴隐亭5mg 4小时一次 ECT治疗 2、诱发癫痫、诱发癫痫ß机制：药物降低抽搐阈，剂量依赖性ß药物：均可引发、氯氮平较多见（年发生率： 300mg/d，为1-2%；300-600mg/d，3-4%； 600-900mg/d, 5%）。

ß处理：并用抗痉挛药（避免合用卡马西平） 减量或换药监测血药浓度和EEG3、血液系统改变：粒细胞缺乏、血液系统改变：粒细胞缺乏ß机制：特异质反应：骨髓抑制，原因和机制不详 药物：均可引发，氯氮平是其他药物的10倍发生率1-2%，女性多见ß 处理：①WBC低于3000mm3粒细胞低于1500，监测WBC，每周二次；②WBC低于2000，粒细胞低于1000，停用氯氮平，每日临测血常规，骨髓检查，支持疗法，抗感染、升白药无合并症，则一周后WBC回升，2-3周正常，今后不宜再服此药 4、猝死、猝死ß生前无致死性疾病，突然死亡，死后尸检未发现可解释的死因发生率0.5%.ß机制： 尚不明了可能与药物抑制细胞膜泵，使细胞内外K+失衡致心肌应激性升高，异位自律性增加致心律紊乱、心脏骤停ß 临床表现： 昏厥、抽搐、紫绀、心跳呼吸骤停有报导提出氯氮平治疗者约1/3000-4000会发生猝倒休整和吸抑制或心脏停搏ß 处理： 复苏抢救重在预防：抗精神病治疗前排除心脏疾病，治疗中监测心电图5、过量中毒、过量中毒ß可能缘于自杀或服误 临床表现：第一代药物主要表现嗜睡→昏迷，严重的Eps、抽搐、低血压，瞳孔散大（严重者瞳孔可缩小），EKG改变，可并发肺水肿、脑水肿、急性呼吸循环衰竭和弥漫性血管内凝血。

抢救不力可致死 处理：早发现、早诊断、洗胃、支持治疗和对症治疗（抗休克、升压、扩充血容量、纠正心律、慎用中枢兴奋剂、防惊厥，必要时可用美解眠、利他林、促进意识恢复） 其它躯体治疗其它躯体治疗一、电抽搐治疗一、电抽搐治疗二、外科治疗二、外科治疗三、胰岛素治疗三、胰岛素治疗心理治疗心理治疗一、目标：一、目标：1、提高对疾病和治疗的认识能力提高对疾病和治疗的认识能力2、提高对治疗的合作性、依从性和对、提高对治疗的合作性、依从性和对 社会的适应性社会的适应性3、提高自我保健能力提高自我保健能力 心理治疗心理治疗二、治疗方式的选择二、治疗方式的选择1、急性期：支持性心理治疗、尊重、同情、、急性期：支持性心理治疗、尊重、同情、 理解、安慰和帮助理解、安慰和帮助2、恢复期：集体心理治疗、心理咨询和指导、、恢复期：集体心理治疗、心理咨询和指导、 技能训练、认知疗法、家庭治疗和行为治疗技能训练、认知疗法、家庭治疗和行为治疗3、维持期和慢性期治疗：集体心理治疗、行为、维持期和慢性期治疗：集体心理治疗、行为 治疗、工娱治疗、工娱/劳动治疗、支持性心理治疗劳动治疗、支持性心理治疗。

谢谢观赏！2020/11/565。