好文档就是一把金锄头!
欢迎来到金锄头文库![会员中心]
电子文档交易市场
安卓APP | ios版本
电子文档交易市场
安卓APP | ios版本

病毒性心肌炎课件.ppt

33页
  • 卖家[上传人]:飞***
  • 文档编号:48458076
  • 上传时间:2018-07-15
  • 文档格式:PPT
  • 文档大小:4.10MB
  • / 33 举报 版权申诉 马上下载
  • 文本预览
  • 下载提示
  • 常见问题
    • 病毒性心肌炎•一、定义 •二、流行病学 •三、病因、发病机制及病理改变 •四、临床症状、体征 •五、实验室检查 •六、诊断标准 •七、鉴别诊断 •八、治疗 •九、预后 •十、预防病毒性心肌炎定义病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是指由病毒感染 引起的以心肌细胞变性、坏死和心肌间质 炎性细胞浸润及 纤维 渗出为主要病理变化的一种常见病可呈局限性或弥 漫性;病程可以是急性、亚急性或慢性以40岁以下的青壮年居多,其主要症状有胸闷、心悸、 气促、乏力、头晕 ,还有不同程度的心律失常,其中以早 搏最多见,个别出现晕 厥或阿斯综合征,重症者常为导 致 儿童和青年猝死的重要原因之一病毒性心肌炎流行病学•人群分布:① 年龄:病毒性心肌炎可发生在婴幼儿到老年人的 各个年龄段,但以儿童和40岁以下成年人居多,35%病人在10— 30岁成年人发生病毒性心肌炎的平均年龄在31—35岁② 性 别:一般认为 病毒性心肌炎多发于男性•时间 分布:许多病毒感染具有明显的季节分布的特点,如流感病 毒的感染流行多在冬季,而肠道病毒感染流行则多在夏秋季。

      相 应的病毒性心肌炎发病也具有季节分布病毒性心肌炎的发病率 一般以夏季最高,冬季最低 •地区分布:病毒性心肌炎在我国各地均有发生,一般为散发,少 数地区有小范围的暴发流行病毒性心肌炎病因各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠 道和上呼吸道感染的病毒最多见临床上绝大 多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引 起柯萨萨奇病毒B组组为人体心肌炎的首位病原 体病毒性心肌炎发病机制及病理• 病毒直接作用 • 细胞免疫介导的免疫损伤作用 • 自身免疫反应 • 细胞凋亡病毒直接作用体内外实验证 明,病毒感染心肌细胞可直接导 致细胞死亡或代谢功能丧失使心肌细胞死亡首 先是补体介导的细胞毒作用另一方面,病毒进 入心肌细胞以后,在很短的时间内细胞的各项生 理功能均受到抑制,并影响细胞电生理特征,使 细胞膜通透性增加,细胞破裂病毒感染机体后,诱导机体免疫系统产生一系列反应 ,包括非特异性免疫的增强、特异性T淋巴细胞的增殖、活 化体内多种细胞因子水平和粘附分子表达改变等,这些反 应一方面有利于病毒的清除,另一方面也造成了心肌的炎 症反应和免疫损伤同时,病毒感染可引起宿主免疫功能 紊乱和受染细胞抗原性质的改变,从而诱发自身免疫反应 ,对宿主细胞造成损伤。

      细胞免疫介导的免疫损伤作用自身免疫反应大量的临床和实验研究表明,病毒性心肌炎和自 身免疫反应的发生有密切的关系目前认为,在病毒 性心肌炎时,CVB大量复制,造成心肌细胞坏死和破 裂,使内容物释放某些细胞内的蛋白质有免疫原性 ,诱导机体产生相应的抗体,而这些抗体除了抗该 蛋白外,还可以与正常细胞表面的抗原结合,由此导 致自身免疫反应,对心肌造成进一步的损伤细胞凋亡细胞凋亡参与病毒性心肌炎的发生与发展,可能是 病毒性心肌炎的另一重要的致病机制凋亡过程受来 自细胞内、外多种因素的调控,病毒是较重要的调控 因素,当机体受到病毒感染时,一方面机体运用细胞 凋亡的手段,通过牺 牲个别细 胞来清除异物,起宿主 防御作用;另一方面病毒可通过自身基因的表达,或 激活宿主细胞凋亡的相关基因,调控细胞凋亡,保证 自身的存活和繁殖,引起宿主细胞病理改变病理改变病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性 心肌炎;实质性和间质性心肌炎实质性心肌炎是以 心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为 主要特征的病理 改变间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结 缔组织 中有炎性细胞浸润为主的病理改变在急性或 慢性阶段,心肌炎均可累及心脏传导 系统,引起传导 阻滞或各种心律失常。

      无论是实质性心肌炎还是间质 性心肌炎,也都会引起不同程度的心肌松软无力,发 生心脏功能减损病毒性心肌炎症状• 症状体征取决于病变的广泛程度与部位重者可至猝死, 轻者几无症状一) 全身性病毒感染症状:多数病毒性心肌炎患者在发病前2-3周有发热、咽痛、全身酸痛、腹泻等上呼吸道或消化道感染症状,但也有部分患上述症状不明显病毒性心肌炎症状(二)心肌炎症状:常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、头晕等,非特异,不能作为确诊依据临床上诊断的心肌炎中,90%左右以心律失常为主诉或首见症状,其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征极少数患者起病后发展迅速,出现心力衰竭或心源性休克 病毒性心肌炎体征 •1.心脏扩 大 轻者心脏不扩大,一般有暂时 性扩大,不久即恢复心脏 扩大显著反映心肌炎广泛而严重 •2.心率改变 心率增速与体温不相称,或心率异常缓慢 •3.心音改变 心尖区第一音可减低或分裂心音可呈胎心样心包摩擦 音的出现反映有心包炎存在 •4.杂音 心尖区可能有收缩期吹风样杂 音,为发热 、贫血、心腔扩大 所致杂音响度都不超过三级心肌炎好转后即消失 •5.心律失常 极常见,各种心律失常都可出现,以房性与室性早搏最常 见,其次为房室传导 阻滞 •6.心力衰竭 重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭,除一般心力 衰竭表现外,易合并心源性休克。

      病毒性心肌炎实验室检查•血清学检查 :部分患者血清转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T升高、血沉加快,白细胞增多,C反应蛋白增加 •ECG: ST段下移或ST段异常抬高,R波降低,病理性Q波及各种心律失常,特别是房室传导 阻滞、室性期前收缩等 •X线检查 :局灶性心肌炎无异常变化,弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大,心搏减弱,严重者可见肺充血或肺水肿 病毒性心肌炎实验室检查•B超:可有左室收缩功能或舒张功能异常,节段性及区域性室壁运动异常,右室扩张 及运动异常•病原学检查 :在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其它病毒基因片段及病毒蛋白抗原相隔2周后的第二份血清病毒抗体较第一份升高4倍或一次抗体效价≥640者为阳性,≥320者为可疑;病毒特异性IgM≥1:320者为阳性•放射性核素检查 该类检查 可以对病毒性心肌炎的心肌坏死、损 伤 程度(局灶、弥漫)以及估价心功能状态有相当高的敏感性 如应用201TL和99mTc-MIBI心肌灌注显象对诊 断局灶性或弥漫 性心肌坏死有价值111In标记单 克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查 心肌坏死的敏感性达到100%。

      经放射性核素多门电 路心血管造影 检查 在病毒性心肌炎患者中可以发现 左心室功能的异常,表现为 左室喷血指数降低,高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出容量、 相对舒张末期容量、相对心输出量都有降低等 •内膜心肌活检 这是一种有创检查 方法用以病理学、免疫组织 化学和特异性病毒RNA诊断但由于提供的标本受取材的部位、 数量的多少、取材的大小和在疾病的不同时期的影响,致使结果 也带有一定的偏差 病毒性心肌炎实验室检查病毒性心肌炎诊断标准•1999年全国心肌炎心肌病专题专题 研讨讨会提出的成人急性心肌炎诊诊断参 考标标准: • (一)病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现 ,如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕 (心排血量 降低)、心尖部第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、 心脏扩 大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等 • (二)上述感染后3周内出现现下列心律失常或心电图电图 改变变者 •1. 窦性心动过 速、房室传导 阻滞、窦房阻滞或束支阻滞 •2. 多源、成对室性期前收缩,自主性房性或交界性心动过 速,阵发 或非阵发 性室性心动过 速,心房或心室扑动或颤动 。

      •3. 两个以上导联 ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异 常抬高或出现异常Q波病毒性心肌炎诊断标准(三)心肌损伤损伤 的参考指标标 病程中血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增 高超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实 左室收 缩或舒张功能减弱 (四)病原学依据 1. 在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段 或病毒蛋白抗原 2. 病毒抗体 第2份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行 性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以 上)或一次抗体效价≥640者为阳性,320者为可疑(如以1:32为基础者则宜 以≥256为阳性,128为可疑阳性,根据不同实验室标准作决定) 3. 病毒特异性IgM以≥1:320者为阳性(按各实验室诊断标准,需在严格质控 条件下)如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染注:同时具有上述(一)、(二)(1、2、3中任何一项)、(三)中任何二 项在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎如具有(四 )中的第1项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎;如仅具有(四)中第2、 3项者,在病原学上只能拟诊为 急性病毒性心肌炎。

      病毒性心肌炎诊断标准•如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心 电图 改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室性心动过 速伴低血 压发 作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现,可诊断为重症病毒 性心肌炎,如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改 变,不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎•对难 以明确诊断者,可进行长期随访,有条件时可作心内膜心肌活 检进 行病毒基因检测 及病理学检查 •在考虑病毒性心肌炎诊断时,应除外ß受体功能亢进、甲状腺功能亢 进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、 中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织 病、代谢性疾病以及克山病(克 山病地区)等病毒性心肌炎分期病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短,可分为四期1.急性期 新发病、临床症状和检查发现 明显而多变 ,病程多在3个月以内 2.恢复期 临床症状和客观检查 好转,但尚未痊愈, 病程一般在6个月以上 3.慢性期 部分病人临床症状、客观检查 呈反复变化 或迁延不愈,病程多在1年以上病毒性心肌炎鉴别诊断•β受体功能亢进症:人群、病因、有症状无体征、心电图 、 心得安实验 •原发性心内膜弹力纤维 增生症:人群、病理改变、病变累及 的部位、临床表现、心电图 、超声、无病毒感染的病史或症 状,无病毒性心肌炎的实验 室检查 改变。

      •甲状腺功能亢进症:高代谢、甲状腺肿大、甲功三项可确诊 •二尖瓣脱垂综合征:心脏杂 音、超声、心肌酶坏死标志物 •影响心肌的其他疾患:如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠 心病、结缔组织 病、以及克山病病毒性心肌炎治疗• 一、休息:急性期至少应卧床休息至热退3-4周,有心功能不全或心脏扩大 者,更应强调绝对 卧床休息,以减轻心脏负荷及减少心肌耗氧量 • 二、抗生素的应应用:细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子之一,为 防止细菌感染,急性期可加用抗生素 • 三、维维生素C治疗疗:大剂量高浓度维生素C缓慢静脉推注,能促进心肌病 变恢复 • 四、促进进心肌能量代谢谢的药药物:多年来常用的如极化液、能量合剂及 ATP等均因难进入心肌细胞,促进缺血心肌细胞的能量合成,有效稳定受损 心肌细胞膜,改善心肌泵功能,显著减少脂质过氧化物生成,有效改善心肌 缺血,有明显的保护心肌的作用,减轻心肌所致的组织损伤 瑞安吉口服溶 液,2岁儿童每次10ml,每日2次;2-7岁,每次10ml,每日三次;>7岁,每次 20ml,每日二次 • 五、抗病毒治疗疗:有报道联合应用三氮唑核苷和干扰素可提高生存率。

      • 病毒性心肌炎治疗 • 六、免疫治疗疗 • (一)丙种球蛋白:在美国波士顿及洛杉矶儿童医院,从1990 年开始就已将静脉注射丙种球蛋白作为病毒性心肌炎治疗的常规用 药 • (二)肾上腺皮质激素:仅限于抢救危重病例。

      点击阅读更多内容
      关于金锄头网 - 版权申诉 - 免责声明 - 诚邀英才 - 联系我们
      手机版 | 川公网安备 51140202000112号 | 经营许可证(蜀ICP备13022795号)
      ©2008-2016 by Sichuan Goldhoe Inc. All Rights Reserved.