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休克诊断与治疗.ppt

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  • 卖家[上传人]:汽***
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  • 上传时间:2024-09-02
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    • Definition 休克(休克(shock)是指机体在各种病是指机体在各种病因的强烈刺激下因的强烈刺激下,有效循环血量减少有效循环血量减少.组织组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病的病理过程,是一个由多种病因引起的综合症理过程,是一个由多种病因引起的综合症 Cardiac output= SV×HR Stroke volume: Preload Afterload Contractility维持有效循环血量稳定的三个重要因素维持有效循环血量稳定的三个重要因素 休克的原因和分类 Ø按按病因学病因学分类分类 一、低血容量性休克 一、低血容量性休克:大出血,腹泻,剧烈呕吐等大出血,腹泻,剧烈呕吐等 二、感染性休克: 二、感染性休克:内毒素内毒素 三、心源性休克: 三、心源性休克:大面积心肌梗死,心包填塞大面积心肌梗死,心包填塞 四、神经源性休克: 四、神经源性休克:高位脊髓麻醉或损伤高位脊髓麻醉或损伤 五、过敏性休克: 五、过敏性休克:青霉素,血清制剂或疫苗青霉素,血清制剂或疫苗 According to pathophysiologic mechanisms in shocks qHypovolemic shock(1)qCardiogenic and obstructive shockqDistributive shock(2/4/5) Ø按血流动力学的特点1.低排高阻型休克(低动力型休克,冷休克)2.高排低阻型休克(高动力型休克,暖休克) Pathophysiology Stress reaction -Catecholamine-Blood GlucoseAnaerobic Metabolism-Lactic acid-Pyruvic acidMembrane function and structure damage-Intracellular calcium 急性缺氧时机体的反应急性缺氧时机体的反应? 内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害•肺肺 缺氧可损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮;缺氧可损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮;肺微循环栓塞(库血中的微聚物、组织碎肺微循环栓塞(库血中的微聚物、组织碎片、脂肪颗粒等);炎性介质的肺损伤。

      片、脂肪颗粒等);炎性介质的肺损伤 肾脏•血压下降、肾入球小动脉痉挛,有效循环血压下降、肾入球小动脉痉挛,有效循环血量减少血量减少→肾小球滤过减小肾小球滤过减小→少尿少尿•髓质血流髓质血流>皮质皮质→皮质区肾小管坏死皮质区肾小管坏死→急性急性肾功衰竭肾功衰竭•有毒物质对肾小管的损伤有毒物质对肾小管的损伤 心脏心脏•氧供氧供/氧耗氧耗•冠冠状状循环血流量减少循环血流量减少→氧供减少;心率增氧供减少;心率增加加→氧耗增加;氧耗增加;•长时间缺氧长时间缺氧→心肌细胞受损心肌细胞受损•微循环内血栓微循环内血栓→心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死•心功衰竭心功衰竭 胃肠道胃肠道•肠系膜上动脉血流量减少(肠系膜上动脉血流量减少(70%)%) →肠粘肠粘膜缺氧性损伤膜缺氧性损伤→胃应激性溃疡和肠源性感胃应激性溃疡和肠源性感染染 肝肝•缺缺血、缺氧性损伤;血、缺氧性损伤;•代谢功能障碍代谢功能障碍→内毒素症,加重已有的代内毒素症,加重已有的代谢紊乱和酸中毒谢紊乱和酸中毒 休克临床表现和分期休克临床表现和分期 临床特点 — 分 级 临床特点 — 分期根据临床表现根据临床表现休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 •精神紧张、烦躁•面色苍白、手足湿冷•心动过速•脉压减小、尿量减少•神志淡漠、反应迟钝•口唇发绀、皮肤花斑•血压下降、脉压更小•无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS 发展过程及发生机制始动环节始动环节1血容量减少血容量减少3心输出量急剧减少 心输出量急剧减少  有效循环血量 有效循环血量  微循环灌流量 微循环灌流量  休克休克245外周血管容量扩大外周血管容量扩大微循环障碍微循环障碍 真毛细血管开放调节示意图真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血后微动脉与毛细血管前括约肌收缩管前括约肌收缩真毛细血管真毛细血管血流量减少血流量减少局部组织激肽局部组织激肽,组组胺胺,乳酸乳酸,腺苷增多腺苷增多平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性升高物质反应性升高后微动脉与毛细血后微动脉与毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张局部组织激肽局部组织激肽,组组胺胺,乳酸乳酸,腺苷减少腺苷减少真毛细血管真毛细血管血流量增多血流量增多平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性降低物质反应性降低 分三期,以低排高阻型休克为例分三期,以低排高阻型休克为例微循环收缩期微循环收缩期- -休克代偿期休克代偿期微循环扩张期微循环扩张期- -休克期休克期微循环扩张期微循环扩张期- -难逆性休克难逆性休克 微循环收缩期微循环收缩期- -休克代偿期休克代偿期有有效效循循环环血血量量压力感受器压力感受器BP ↑HR↑儿茶酚胺儿茶酚胺↑肾素肾素血管紧张素血管紧张素毛细血管前括毛细血管前括约肌约肌循环血量循环血量重分布重分布外外周周阻阻力力回回心心血血量量 微循环扩张期微循环扩张期- -休克期休克期BP↓SVR↓细胞缺氧细胞缺氧乳酸乳酸组胺、缓激肽组胺、缓激肽毛细血管前括毛细血管前括约肌扩张约肌扩张血液淤滞血液淤滞浓缩浓缩血管通透性血管通透性炎性介质炎性介质回心血量回心血量↓酸中毒酸中毒HR ↓心、脑灌注不足心、脑灌注不足 微循环衰竭期微循环衰竭期-难逆性休克难逆性休克血液高凝状态血液高凝状态DIC溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂细胞自溶细胞自溶细胞膜结构和功能破坏细胞膜结构和功能破坏多多器器官官不不可可逆逆损损伤伤 监测 : 一般监测精精 神神 状状 态态皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽泽血血 压压脉脉 率率尿尿 量量 中心静脉压中心静脉压((5-10cmH2O))监测 - 特殊监测 休休 克克特特特特 殊殊殊殊 监监监监 测测测测胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值值 心排出量心排出量心脏指数心脏指数动脉血动脉血乳酸分析乳酸分析DIC检测血气分析血气分析肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(6-15mmHg) Special monitoring•Central venous pressure (CVP)-normal range is 5~10cmH2O-monitoring and infusion way.-internal jugular vein , subclavicle vein , femoral vein… 辅助检查X X线检查线检查 心电图心电图 血流动力学血流动力学 微循环检查微循环检查 CVPCO PCWP 休 克诊 断标 准诊 断1、有休克的诱因、有休克的诱因2、意识障碍、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间>、四肢湿冷、再充盈时间>2s 皮肤花斑、黏膜苍白皮肤花斑、黏膜苍白/发绀发绀;尿量<尿量<0.5ml/(kg•h)3、脉搏>、脉搏>100次/分或不能触及次/分或不能触及6、脉压<、脉压<30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降、原高血压者收缩压较基础水平下降>30%%5、收缩压<、收缩压<90mmHg 休休休休 克克克克各种类型各种类型各种类型各种类型区区区区 分分分分体质性体质性体质性体质性低血压低血压低血压低血压体位性体位性体位性体位性低血压低血压低血压低血压 鉴别诊断 休克治疗的总原则休克治疗的总原则重新建立机体重新建立机体氧的供需平衡氧的供需平衡! ! 休休克克治治疗疗 去除原因、诱因去除原因、诱因 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 加强呼吸管理加强呼吸管理/改善氧合功能改善氧合功能 治治 疗疗 - 治疗原则 1 1• 镇静镇静• 吸氧吸氧• 禁食禁食• 减少搬动减少搬动•仰卧头低位仰卧头低位•下肢抬高下肢抬高20°-30°•有心衰或肺有心衰或肺水肿者半卧水肿者半卧位或端坐位位或端坐位注意保暖注意保暖• 心电心电• 血压血压• 呼吸呼吸• 脉氧饱和度脉氧饱和度2 23 34 4治疗 - 一般措施(1) 5 5•留置导尿管留置导尿管•监测尿量监测尿量补充血容量补充血容量改善低氧血症改善低氧血症纠正酸中毒纠正酸中毒6 67 78 8治疗 - 一般措施(2) 1.1.补液补液•使使CVP达到达到8-12mmHg•平均动脉压平均动脉压≥65mmHg•尿量尿量≥0.5ml/kg·h•中心静脉或混合静脉氧中心静脉或混合静脉氧饱和度(饱和度(SvO2或或ScvO2))≥70%早期目标治疗早期目标治疗2.2.血管活性药物血管活性药物• 多巴胺多巴胺• 去甲肾上腺素去甲肾上腺素• 多巴酚丁胺多巴酚丁胺液液 体体 复复 苏苏 容量复苏容量复苏 Volume resuscitation •晶体液晶体液 crystalloids : 生理盐水生理盐水 平衡液平衡液. •代血浆代血浆 Synthetic colloid solutions : 右旋右旋糖苷糖苷, 聚明胶肽聚明胶肽 , 羟乙基淀粉羟乙基淀粉•高渗盐水高渗盐水 hypertonic saline 3%~7.5% NaCl•输血输血 Blood transfusion::blood loss>30% 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调•根椐血气电解质分析结果纠正酸中毒,应根椐血气电解质分析结果纠正酸中毒,应注意宁酸勿碱;纠正电解质紊乱。

      注意宁酸勿碱;纠正电解质紊乱•pH<7.2 使用血管活性药物的目的使用血管活性药物的目的- -努力维持机体的灌注努力维持机体的灌注, , 尽可能保证心、脑、尽可能保证心、脑、肾等重要脏器的氧供肾等重要脏器的氧供. .使用血管活性药物的原则使用血管活性药物的原则- -补足血容量的基础上使用;补足血容量的基础上使用;- -紧急情况下可与容量复苏、原发病处理同时紧急情况下可与容量复苏、原发病处理同时进行进行- -扩血管药物使用需有明确指征扩血管药物使用需有明确指征血管活性药物血管活性药物 血管活性药物的应用血管活性药物的应用•多巴胺多巴胺 具有兴奋具有兴奋β1、、多巴胺和多巴胺和α受体作用;受体作用;•肾上腺素直接刺激肾上腺素直接刺激α和和β受体,并具有剂量依赖性受体,并具有剂量依赖性;•间羟胺间羟胺 间接兴奋间接兴奋α和和β受体,作有较肾上腺素弱;受体,作有较肾上腺素弱;•多巴酚丁胺多巴酚丁胺 其正性肌力作用其正性肌力作用>正性频率作用;正性频率作用;•去甲肾上腺素去甲肾上腺素 直接刺激直接刺激α受体,强烈缩血管;受体,强烈缩血管;•异丙肾上腺素异丙肾上腺素 直接刺激直接刺激β受体,增加受体,增加CO同时增加同时增加心肌氧耗。

      心肌氧耗 多巴胺多巴胺轻、中度休克:轻、中度休克:5-20μg/(kg·min)重度休克:重度休克:20-50μg/(kg·min)多巴酚多巴酚丁 胺丁 胺心源性休克心源性休克, 感染性休克:感染性休克:2.5-10μg/(kg·min)异丙肾异丙肾上腺素上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速:心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速:0.5-1mg++5%GS 200-300ml,2-4μg/min治疗 - 血管活性药物 去甲肾去甲肾上腺素上腺素重度、极重度感染性休克:重度、极重度感染性休克: 4-8μg/min肾肾 上上腺腺 素素过敏性克:过敏性克:0.5-1mg皮下或肌注皮下或肌注间羟胺间羟胺与多巴胺联用,与多巴胺联用,100~~200μg/min治疗 - 血管活性药物 糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素• •感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克• •氢化可的松氢化可的松 300-500mg/d300-500mg/d,,3 3~~5 5日日其他药物其他药物纳洛酮纳洛酮纳洛酮纳洛酮• • 0.4 0.4 ~~ 0.8mg 0.8mg 静注静注• •1.6mg1.6mg++500ml500ml液静滴液静滴治疗 - 其他药物 其它药物的应用其它药物的应用•皮质激素皮质激素 改善血流动力学和微循环,促改善血流动力学和微循环,促进糖异生(进糖异生(LA-GLU),),稳定膜作用,减稳定膜作用,减轻炎性反应。

      轻炎性反应•钙通道阻断剂钙通道阻断剂•纳络酮纳络酮•ATP 对引起外阻力明显下降的药物的应用需对引起外阻力明显下降的药物的应用需慎用慎用 呼吸的管理和治疗•增加动脉氧含量,增加氧供 1•纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱•保持有效肾灌注3血液净化治疗血液净化治疗2•补充容量前提下补充容量前提下使用强效利尿剂使用强效利尿剂•合并有脑水肿可合并有脑水肿可使用脱水剂使用脱水剂治疗 - 防治并发症及MODS 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 保持呼吸道通畅,持续吸氧保持呼吸道通畅,持续吸氧保持呼吸道通畅,持续吸氧保持呼吸道通畅,持续吸氧 应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂机械通气机械通气机械通气机械通气急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭治疗 - 防治并发症和MODS 降低颅内压降低颅内压降低颅内压降低颅内压使用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂脑代谢活化剂脑代谢活化剂脑代谢活化剂脑代谢活化剂加强支持疗法加强支持疗法加强支持疗法加强支持疗法安定、苯巴比妥安定、苯巴比妥治疗 - 防治并发症及MODS 脑水肿治疗脑水肿治疗 抗血小板凝集抗血小板凝集抗血小板凝集抗血小板凝集改善微循环改善微循环改善微循环改善微循环应用肝素应用肝素应用肝素应用肝素补充凝血因子补充凝血因子补充凝血因子补充凝血因子处理并发症处理并发症处理并发症处理并发症溶栓治疗溶栓治疗溶栓治疗溶栓治疗 治疗 - 防治并发症和MODS DICDICDICDIC治疗治疗治疗治疗 血浆丢失血浆丢失失失 血血脱脱 水水严重创伤严重创伤其其 他他病病 因因低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 低血容量性休克失血量估计失血量估计 低血容量性休克的体征与失血量低血容量性休克的体征与失血量失血量失血量<15%15-30%30-40%>40%心率心率↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑呼吸呼吸-↑↑ ↑↑ ↑脉压脉压-↓↓ ↓↓ ↓毛细血管毛细血管充盈时间充盈时间±↑ ↑↑ ↑↑ ↑皮肤灌注皮肤灌注±↓↓ ↓↓ ↓收缩压收缩压--↓↓ ↓意识障碍意识障碍-±↑↑ ↑ 低血容量性休克治疗紧紧 急急 治治 疗疗l心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏l病情危急边救治边检查、边诊断l先救治后诊断进行抗休克治疗 低血容量性休克治疗可使用休克服(裤)据估计,约可增加600~2000ml的血液尽快控制活动性大出血 建立静脉通道建立静脉通道建立静脉通道建立静脉通道吸氧、机械通气吸氧、机械通气吸氧、机械通气吸氧、机械通气监测生命指征监测生命指征监测生命指征监测生命指征配血配血配血配血测尿量测尿量测尿量测尿量完善临床检查完善临床检查完善临床检查完善临床检查进行病情评估进行病情评估进行病情评估进行病情评估处理原发疾病处理原发疾病处理原发疾病处理原发疾病紧紧紧紧 急急急急 措措措措 施施施施 低血容量休克治疗 补液原则补液原则补液量补液量补液种类补液种类实施实施晶晶/胶比胶比3:1Hct﹤0.25或或Hb<<60g/L时时,补充补充RBC低血容量性休克 - 补充血容量 先快后慢先快后慢失血量的失血量的2--4倍倍速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整 • 血压血压• 脉搏脉搏• 尿量尿量• 中心静脉压中心静脉压• 红细胞比容等红细胞比容等• 有条件可行血有条件可行血流动力学监测流动力学监测补液监测补液监测 灌注良好指标灌注良好指标• 尿量>尿量>0.5ml/(kg•h)• SBP>>100mmHg• 脉压>脉压>30mmHg• CVP:5.1-10.2cmH2O低血容量休克 1 1休克纠正休克纠正:生命体征平稳生命体征平稳 肢体变暖肢体变暖2 2补液量不足补液量不足:5-10min输液输液200ml后血压不变后血压不变3 3心功能不全心功能不全:补液量足补液量足,无出血无出血,而血压仍低而血压仍低4 4交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高病人烦躁、血压增高 低血容量休克补液评价 感染性休克感染性休克 -- 病因病因革兰阴性革兰阴性革兰阴性革兰阴性G-G-杆菌感染杆菌感染杆菌感染杆菌感染病病病病 毒毒毒毒革兰阳性革兰阳性革兰阳性革兰阳性G+G+球菌感染球菌感染球菌感染球菌感染其他其他其他其他致病微生物致病微生物致病微生物致病微生物真真真真 菌菌菌菌 常见病因常见病因常见病因常见病因 与感染相关的定义•全身炎性反应综合征•脓毒症•感染性休克•多器官衰竭 感染性休克的病理生理特点•低血容量–相对–绝对•心肌抑制•氧摄取的障碍 感染性休克 - 分型 1.1.补液补液•使使CVP达到达到8-12mmHg•平均动脉压平均动脉压≥65mmHg•尿量尿量≥0.5ml/kg·h•中心静脉或混合静脉氧中心静脉或混合静脉氧饱和度(饱和度(SvO2或或ScvO2))≥70%早期目标治疗早期目标治疗①①2.2.血管活性药物血管活性药物• 多巴胺多巴胺• 去甲肾上腺素去甲肾上腺素• 多巴酚丁胺多巴酚丁胺液液 体体 复复 苏苏 3. 输注红细胞输注红细胞 液体复苏使液体复苏使CVP已达到已达到8-12mmHg,但,但SvO2<<65%或或ScvO2<<70%,,Hb﹤70g/L,应输注红细,应输注红细胞使血细胞比容>胞使血细胞比容>30%,,Hb升至升至70~~90g/L早期目标治疗早期目标治疗②②4. 4. 补充血小板补充血小板血小板<血小板<5×109/L时,即时,即给血小板悬液给血小板悬液1-2U治疗U治疗血小板在血小板在(5-30)×109/L,,且有明显出血倾向时,应且有明显出血倾向时,应考虑输注血小板考虑输注血小板液液 体体 复复 苏苏 控制感染控制感染•积极处理原发感染灶积极处理原发感染灶•选用广谱抗菌素,如三代头孢菌素加用甲选用广谱抗菌素,如三代头孢菌素加用甲哨唑、替哨唑等哨唑、替哨唑等•已知致病菌,应选用对其敏感的抗菌素已知致病菌,应选用对其敏感的抗菌素 病例•男性,30岁,70Kg,神清. 1h前从高处坠落, 左股骨开放性骨折. 拟急诊行“左股骨切开复位内固定术”.血Rt示Hb70g/L. 入手术室后接监护仪后显示: HR100次/分, SpO298%, Bp 120/60mmHg.•该病人的诊断?•还需要做的术前准备,包括监测、检查和对症治疗等? 病例,经处理后循环功能改善 治疗休克失败的常见原因治疗休克失败的常见原因•诊断和处理不及时;诊断和处理不及时;•查体时漏掉重要体征;查体时漏掉重要体征;•老年和本身有心血管疾病的病人;老年和本身有心血管疾病的病人;•低体温;低体温;•继发凝血功能障碍继发凝血功能障碍 。

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