病理学基础及应用上.ppt

病理学基础与应用病理学基础与应用刘 红 钟学仪 主编第第1 1章章 病理学概述病理学概述雅安职业技术学院 刘红一、病理学的概念、任务和内容一、病理学的概念、任务和内容 （一）病理学的概念 是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的基础医学学科 （二）病理学的任务（二）病理学的任务 ①研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归 ②认识和掌握疾病发生发展的规律 ③阐明和揭示疾病的本质 ④为临床防治疾病，更好地护理病人提供必要的理论基础（三）病理学的内容 病理学依据研究的重点不同，分为： 1.病理解剖学 侧重从形态结构方面研究疾病的发生、发展规律 （1）总论：包括细胞组织的适应损伤与修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤等，重点阐述不同疾病的共同病理变化 （2）各论：主要阐述心血管、呼吸、消化、泌尿、女性生殖及乳腺等系统常见疾病和传染病与寄生虫病的特殊规律 2.病理生理学 主要从功能和代谢方面研究疾病的发生、发展规律 （1）总论：即疾病概论，主要阐述疾病的概念、发生发展的普遍规律。

（2）病理过程：主要包括弥散性血管内凝血、休克、水、电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、发热、缺氧等 （3）各论：是指各系统器官疾病中出现的常见而具有共性的病理过程，包括心功能不全、呼吸功能不全、肝性脑病、肾功能不全等二、病理学在医学中的地位和作用二、病理学在医学中的地位和作用 ①①病理学是一门极为重要的基础医学课程 ②病理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁课程 ③临床工作中，病理学诊断具有权威性三、病理学的研究方法及其应用三、病理学的研究方法及其应用 是指病理医生或法医对死者的遗体进行病理解剖，通过肉眼和显微镜观察各器官、组织的病理变化，做出疾病诊断，查明死亡原因的一种病理检查方法一）尸体剖检（二）活体组织检查 是指用切取、钳取、搔刮和针吸等方法，从病人身上取出病变组织，通过肉眼和显微镜观察其病理变化，做出疾病诊断的一种病理检查方法（三）细胞学检查 是指通过各种方法采集病变组织的细胞，涂片染色后通过显微镜观察，做出疾病诊断的一种病理检查方法（四）动物实验 是指在适宜的实验动物身上复制人类疾病的模型，以达到研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归等目的的一种研究方法。

（五）组织和细胞培养 是指取自人体或动物体内的某种组织或细胞，在体外用适宜的培养基进行培养，动态观察离体组织、细胞病变发生、发展的一种研究方法 四、病理学的观察方法四、病理学的观察方法 （一）大体观察 又称为肉眼观察，是指用肉眼或借助于放大镜、量尺、磅秤等工具对送检标本及其病变的性状进行的观察 观察内容包括标本及其病变的大小、形状、色泽、重量、质地、表面及切面、与周围组织的关系，并应做详实客观记录 对病理医师确定取材部位、做出初步病理诊具有十分重要的作用，也是病理学重要的学习方法之一 （二）组织学和细胞学观察 从大体标本上切取适当大小的病变组织，制成组织切片或直接采集病变部位的细胞，用苏木素-伊红（HE）染色或特殊染色（如巴氏染色），在显微镜观察组织病变特点和细胞变化特征 是常用的病理学研究和诊断方法（三）超微结构观察 运用透射、扫描电子显微镜对细胞内部及表面的超微结构进行细微的观察，以了解亚细胞（细胞器）和分子水平上细胞的病理变化。

一般做为HE染色和免疫组织化学染色的补充手段（四）组织化学和细胞化学观察 利用化学试剂与组织、细胞中某种化学成分发生特异性化学反应的特性，以显示病变组织、细胞所含的化学成分（如蛋白质、脂类、糖类等） 对疾病进一步诊断具有一定的参考价值，如过碘酸-雪夫（PAS）染色、奥新蓝（AB）染色等（五）免疫组织化学观察 利用抗原抗体结合反应具有高度特异性的原理，用已知的抗体去检测组织或细胞中未知的抗原物质（包括肿瘤蛋白、激素等），以适当的形式显示某种未知抗原物质的存在，并可进行定性、定量和定位研究 临床上常应用于肿瘤的诊断和鉴别诊断五、病理学的学习方法五、病理学的学习方法 在学习过程中，要注意培养自学能力，养成勤思考、善总结的学习习惯 通过标本观察、动物实验、多媒体教学等手段，重点掌握概念、病理变化、病理过程和病理临床联系，努力提高学习效果要学好病理学应处理好以下几个关系 ①总论与各论的关系 ②理论与实践的关系 ③形态结构、功能和代谢三者间的关系 ④局部与整体的联系 ⑤病理学与其他基础课程的关系。

⑥病理学与临床课程的关系六、病理学的发展简史六、病理学的发展简史 （一）病理学在西方的发展 公元前5世纪，古希腊名医希波克拉底首创了液体病理学 18世纪中叶，意大利医学家摩尔伽尼创立了器官病理学 19世纪中叶，德国病理学家魏尔啸创立了细胞病理学 20世纪30年代以来，逐渐形成并完善了今天的病理学学科体系（二）病理学在中国的发展 秦汉时期的医学巨著《黄帝内经》 隋唐时期巢元方的《储病源候论》 南宋时期宋慈的《洗冤集录》 半个多世纪以来： ①编著具有自己特色的病理学教科书和参考书 ②大力推行病理尸检工作 ③积极引进先进技术和手段开展活体组织检查 ④对长期严重危害人民健康的地方病、寄生虫病、肿瘤、心血管疾病等进行广泛深入的研究，取得丰硕的成果结束第第2 2章章 疾疾 病病 概概 论论六盘水职业技术学院 钟学仪第第1 1节节、健康、疾病、亚健康的概念、健康、疾病、亚健康的概念一、健康一、健康 健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

三者之间和谐统一 疾病是在一定的致病因素作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 三、亚健康三、亚健康 健康和疾病是生命过程中的两种不同状态 亚健康状态是介于健康和疾病之间的一种临界状态，又称“机体的第三状态”二、疾病二、疾病图2-1 健康、疾病、亚健康关系亚健康亚健康疾病疾病健康健康第第2 2节节 病因学病因学 病因学是研究疾病发生原因和条件的科学 原因是指引起某种疾病不可缺少的且决定该疾病特异性的因素 条件是指在原因作用于机体的前提下，促使疾病发生发展的因素 诱因是指促使某一疾病发生发展的因素，属于条件范围一、外界致病因素一、外界致病因素       （一）生物性因素 （二）物理性因素 （三）化学性因素 （四）营养性因素二、机体的内部因素二、机体的内部因素 （一）免疫因素 （二）遗传因素（直接遗传、遗传易感性） （三）先天因素 （四）社会、心理因素 （五）神经内分泌因素 （六）年龄、性别因素三、自然环境和社会因素三、自然环境和社会因素 （一）自然环境 地区、季节、气候等因素。

（二）社会因素 社会制度、社会环境和生活、劳动、卫生条件等第第3 3节节 疾病发生发展的一般规律疾病发生发展的一般规律 一、机体自稳态的紊乱一、机体自稳态的紊乱          致病因素损害机体，机体稳态的某些方面发生紊乱，引起相应的机能和代谢障碍，稳态的其它方面也相继发生紊乱，导致更为严重的生命活动障碍 组织进一步 缺氧 酸中毒二、疾病过程中因果转化二、疾病过程中因果转化外伤 血管破裂 血压 交感神经兴奋 小血管收缩 大出血 下降 儿茶酚胺 血压升高 血管麻痹扩张血管通透性增加血液外渗血容量下 降组织严重缺氧恶性循环恶性循环 病 因 损 伤 抗损伤反应 （代偿反应） 外伤 组织破坏 交感神经兴奋 血管收缩 血管破裂 出血 心功能加强 组织缺氧 凝血功能启动 血液凝固止血 损伤损伤严重严重严重失血 缺氧 休克 多系统器官功能衰竭三、损伤与抗损伤反应三、损伤与抗损伤反应整体（全身表现） 发热、盗汗、乏力、 消瘦、血沉加快 机体抵抗力增强 机体抵抗力降低 全身全身通过局部反应通过局部反应局部（肺部病灶） 咳嗽、咯血 病灶缩小痊愈 病灶扩大扩散 局部影响局部影响全身全身四、局部与整体的相互影响四、局部与整体的相互影响第第4 4节节  疾病的经过与转归疾病的经过与转归一、潜伏期一、潜伏期         从从致病因素作用于人体到最初症状出现的时期。

二、前驱期二、前驱期 从疾病非典型症状到典型症状出现前的时期 三、症状明显期三、症状明显期 从疾病的典型症状与体征相继出现的时期 四、转归期四、转归期           即疾病的终结时期转归是指疾病的发展趋向和最终结局  （一）康复 1.完全康复 病因消除，症状消失，受损组织细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常 2.2.不完全康复不完全康复 病理损害得到控制，主要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化和功能、代谢障碍，只有通过代偿才能维持相对正常的生命活动 （二）死亡 机体作为一个整体功能永久性停止，包括大脑皮层功能和脑干功能的丧失 其标志为脑死亡 判断脑死亡的标准 1.呼吸心跳停止 2.不可逆深昏迷 3.瞳孔散大并固定 4.脑电波消失 5.脑神经反射消失 6.脑血管造影证明脑血液循环完全停止结束第第3 3章章 细胞、组织的适细胞、组织的适应、损伤与修复应、损伤与修复山东医学高等专科学校 孙志军 适应适应：是指细胞、组织或器官对于环境变化而产生的是指细胞、组织或器官对于环境变化而产生的各种刺激所做出的非损伤性应答反应。

各种刺激所做出的非损伤性应答反应 在形态上表现为细胞在形态上表现为细胞第第1 1节节 细胞、组织的适应细胞、组织的适应体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩一、萎缩发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小              （一）原因与分类（一）原因与分类 1.生理性 胸腺、女性生殖器官萎缩 2.病理性 （1）营养不良性萎缩：全身性、局部性 （2）压迫性萎缩（3）废用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 1.肉眼 器官体积小、重量轻、颜色深，褐色，萎缩，如：脑萎缩 心肌萎缩 （二）病变 2.镜下 细胞体积小、数量少，脂褐素颗粒增多                              （三）结局 可恢复二、肥大二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大1.代偿性肥大    如高血压左心肥大2.内分泌性肥大    如妊娠时子宫肥大三、增生三、增生组织或器官内实质细胞的增多称为增生。

1.生理性增生 如哺乳期乳腺上皮的增生2.病理性增生 如损伤后修复性增生三、化生三、化生 一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程，称为化生上皮组织柱状上皮→ 鳞状上皮化生胃腺上皮→肠上皮化生间叶组织纤维结缔组织→骨、软骨化生软骨→骨化生细胞组织损伤变性：可逆性损伤细胞死亡：不可逆细胞水肿脂肪变性玻璃样变性病理性色素沉着病理性钙化细胞坏死细胞凋亡第第2 2节节 细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤 因代谢障碍导致的细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，称为变性多数变性为可逆性改变 （一）细胞水肿 细胞内钠水增多，又称水变性 1.原因 感染、中毒、缺氧等使线粒体受损，ATP减少，钠泵障碍一、变性一、变性K+Na +  H2O 2.病变 （1）部位：心、肝、肾（2）肉眼：器官肿大、包膜紧张，混浊无光泽        （3）镜下：细胞肿大，胞质内充满红染的细小颗粒，严重时细胞膨大如气球——气球样变 3.结局 可逆性病变。

 除脂肪细胞外，在不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴增多 1.原因 感染、中毒、缺氧、营养不良 2.部位 肝、心、肾 3.机制 肝脂变为例二）脂肪变性 肝脂变脂蛋白合成↓脂肪酸氧化↓ 脂肪合成↑ 4.病变 （1）肉眼：肝大、色黄、质如泥、油腻感2）镜下：细胞肿大胞浆内有大小不等空泡5.结局  可逆 指细胞或细胞间质内出现均质红染的玻璃样物质（蛋白质）的一类形态改变 1.血管壁玻璃样变性 （三）玻璃样变性 （1）部位：高血压病时全身细动脉 （2）机制：病因→细小A痉挛→内膜通透性↑→血浆蛋白→内膜下沉积→细A动脉壁厚、硬、腔小—细动脉硬化  （1）部位：瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等 （2）肉眼：灰白、半透明、坚韧、无弹性→毛玻璃状 （3）镜下：纤维细胞减少，胶原纤维相互融合成梁状或片状均质红染半透明物2.结缔组织玻璃样变性 3.细胞内玻璃样变性 如肾炎时肾小管上皮细胞胞质内岀血红染小滴。

   （四）粘液样变性 细胞间质内有黏多糖和蛋白质蓄积 （五）病理性色素沉积 1.含铁血黄素 2.胆红素 （六）病理性钙化 在骨和牙之外的其他部位组织内有钙盐沉积 1.肉眼 白色、坚硬、石砾状 2.镜下 HE呈深兰色颗粒状 3.类型 （1）营养不良性钙化 （2）转移性钙化 （一）坏死                      活体局部组织、细胞的死亡坏死是一种不可逆性损伤，多数由变性发展而来 1.坏死的基本病变二、细胞死亡二、细胞死亡（1）细胞核改变：细胞坏死的主要标志正常细胞核固缩核碎裂核溶解 （2）胞质：红染加深，溶解坏死或凝固 （3）间质：基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂，形成颗粒状无结构的红染物质2.坏死的类型（1）凝固性坏死： ①部位：心、脾、肾 ②肉眼：灰白或灰黄、干燥、坚实混浊无光泽 ③镜下：细胞结构消失，组织轮廓存在            干酪样坏死 肉眼：色淡黄、质松软、细腻， 似奶酪 镜下：坏死彻底，见无定形红染颗粒状物。

 （2）液化性坏死：坏死组织崩解液化，见于肺、肝、肾、皮肤、脑及脊髓  （4）坏疽：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变（黑色，硫化铁）3）纤维素样坏死①干性坏疽：部位：四肢末端机理：A阻塞，V 回流通畅特点：干固、皱 缩、黑褐、 界清 ②湿性坏疽： 部位：肺、肠、阑尾、子宫 机理：A闭塞，V回流受阻 特点：肿胀湿润，污黑，恶臭，分界不清，中毒严重 ③气性坏疽 见于：战伤、部位深伴厌氧菌感染 特点：暗棕、气泡、蜂窝状、捻发音，病情严重 3.结局（1）溶解吸收2）分离排出：溃疡、空洞3）机化、包裹4）钙化 （二）凋亡 为活体内少数细胞通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡 形态特点：形成凋亡小体，多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩强嗜酸性如肝炎时的嗜酸性小体 机体对损伤所形成的缺损进行修补、恢复过程称为修复。

修复是通过再生和纤维性修复来完成的一、再生一、再生       组织缺损后，周围同种细胞增生进行修复的过程 （一）再生的类型 第第3 3节节 损伤的修复损伤的修复 1.生理性再生    正常组织的更新             2.病理性再生 损伤后的再生 （1）完全再生：再生后完全恢复原有原有组织的结构与功能条件：组织细胞再生力强、缺损小 （2）不完全再生：由结缔组织增生，形成纤维性瘢痕条件：组织再生力弱，缺损大 （二）各种细胞的再生能力                 1.不稳定细胞 表皮细胞、呼吸、消化道、生殖器官 、被覆上皮细胞、淋巴造血细胞 2.稳定细胞 各种腺体实质细胞、间叶细胞及其分化出来的各种细胞 如：肝细胞、胰腺、甲状腺；成纤维细胞、骨、软骨、内皮、平滑肌 3.永久性细胞 （1）缺乏：神经细胞 （2）微弱：心肌细胞、骨骼肌细胞               （三）各种组织的再生过程 1.被覆上皮的再生 皮肤磷状上皮。

2.腺上皮的再生 汗腺、汗腺、肠腺 3.纤维组织的再生  4.血管的再生 毛细血管能完全再生基底膜溶解细胞增生细胞移动和趋化细胞管腔形成细胞间通透性增加5.神经纤维的再生 A B C D A .正常神经纤维B.神经纤维离断C.神经膜细 胞生长，轴突生长D.神经轴突达末端，恢复正常 （一）肉芽组织 1.概念 新生的Cap、成纤维细胞和炎细胞构成的幼稚的结缔组织 2.病变二、纤维性修复二、纤维性修复 （1）肉眼：鲜红色、颗粒状、湿润、柔软易出血、无痛觉 （2）镜下：新生的毛细血管向创面呈垂直分布，近表面呈弓状吻合，其间有大量成纤维细胞、炎细胞 3.功能 （1）填补伤口及其他组织缺损 （2）抗感染保护创面 （3）机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物等 (二) 瘢痕组织         1.形成 肉芽组织逐渐→细胞、水分、血管减少，纤维增多并玻璃样变→瘢痕组织。

2.2.2.2.肉眼 灰白色、半透明、坚韧、无弹性          3.作用及影响 （1）有利方面：保持组织器官的完整性、坚固性 （2）不利方面：①瘢痕弹性差②瘢痕收缩→管腔狭窄、关节障碍③器官粘连或硬化④瘢痕疙瘩三、创伤愈合三、创伤愈合 外力引起的组织离断/缺损称创伤，创伤的修复过程称创伤愈合 （一）皮肤创伤愈合 1.创伤愈合的基本过程 （1）急性炎症反应：第1天，出血、凝血、 红肿、渗出 （2）伤口收缩：3天后，皮肤收缩 （3）细胞增生和瘢痕形成：上皮与肉芽组织增生，最后瘢痕愈合 2.创伤愈合的类型（1）一期愈合： ①伤口特点：伤口小，创缘整齐，对合严密，无感染 ②愈合特点：瘢痕小，时间短（2）二期愈合： ① ① ① ①伤口特点：伤口大，创缘不齐，无法对合，或伴有感染 ② ② ② ②愈合特点：瘢痕大，时间长。

 （二）骨折愈合过程    1.血肿形成2.纤维性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂改建（一）全身性 年龄、营养、药物、疾病等二）局部性 血供、异物及感染、神经等四、影响修复的因素四、影响修复的因素结 束第第4 4章章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍广西医科大学 韦义萍第第1 1节节 充血充血 一、动脉性充血一、动脉性充血 是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，简称充血 分生理性和病理性 （一）原因 舒（缩）血管神经兴奋性升高或降低→小动脉扩张 生理性充血：代谢增强引起； 病理性充血：炎症；减压；侧支开放 （二）病理变化 组织器官体积增大，颜色鲜红，局部温度增高血管扩张 （三）结局 是暂时性变化，一般对机体有利某些情况下也可引起严重后果 又称被动性充血，是指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内，简称淤血 （一）原因 1.静脉受压（外压） 2.静脉腔阻塞（内阻） 3.心力衰竭 左心衰→肺淤血; 右心衰→全身淤血。

4.静脉血液坠积：久立者等二、静脉性充血二、静脉性充血 1.病理变化 （1）眼观：紫绀、肿胀、温度低 （2）镜观：小静脉和毛细血管开放、扩张并充盈血液 (二) 病理变化和后果 （1）淤血性水肿 （2）淤血性出血 （3）器官实质细胞损伤：萎缩、变性或坏死 （4）淤血性硬化：间质纤维组织增生2.后果 1.1.肺淤血肺淤血 （1）原因：左心衰时，肺静脉回流障碍 （2）特点：形成肺水肿，严重可出现心力衰竭细胞；长期淤血可发生肺褐色硬化三) 重要器官的淤血 2.肝淤血 （1）原因：右心衰时，肝静脉回流障碍 （2）特点：形成槟榔肝；淤血时间长→淤血性肝硬化 第第2 2节节 出出 血血 血液从心腔、血管内逸出 外出血—血液流到体外，如：咯血、呕血、便血、血尿 内出血—血液进入器官、组织或体腔，如：瘀点、瘀斑、血肿、积血一、原因及发生机制一、原因及发生机制 （一）破裂性出血 血管或心脏的完整性破坏造成。

（二）漏出性出血 血管通透性增加引起二、病理变化二、病理变化 （一）肉眼观 新鲜的出血呈红色，后带棕黄色 （二）镜下观 出血部位组织的血管外可见红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞胞质内含有吞噬的红细胞及含铁血黄素，呈棕色颗粒状 三、后果三、后果 取决于出血量、出血速度和出血部位 1.短时间内丧失循环血量的20％～25％→出血性休克 2.心脏破裂、脑干出血可危及生命 3.慢性反复性出血→贫血 第第3 3节节 血栓形成血栓形成 是指在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程其中所形成的质块称为血栓一、血栓形成的基本条件一、血栓形成的基本条件 （一）心血管内皮细胞的损伤 最常见、最主要原因如：风湿性心内膜炎、静脉内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死等机制为： ①内膜损伤→释放组织凝血因子→激活外源性凝血系统 ②内皮下胶原暴露→激活第Ⅻ因子→激活内源性凝血系统 ③内膜损伤，表面粗糙不平，利于血小板沉积→释放血小板因子→激活凝血系统。

 ①轴流分散，血小板靠边易于粘着 ②局部活化的凝血因子浓度升高 ③内皮损伤，触发凝血系统 多见于： 久病卧床有淤血的患者、手术后、心力衰竭、静脉曲张等患者 静脉血栓多于动脉（4：1） 下肢多于上肢（3：1）二）血流状态的改变 指血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解酶的活性降低 可见于：原发性（遗传性）和继发性（获得性）疾病，如：第V因子基因突变、创伤、大手术、失血过多等 （三）血液凝固性增高二、血栓形成的过程及类型二、血栓形成的过程及类型 过程：为两个阶段 （1）血小板的沉积与凝集 （2）血液的凝固 （一）白色血栓 血小板和少量纤维素 （二）混合血栓 层状结构 （三）红色血栓（三）红色血栓 纤维蛋白和红细胞纤维蛋白和红细胞 （四）透明血栓（微血栓）（四）透明血栓（微血栓） 三、血栓的转归三、血栓的转归 （一）软化、溶解、吸收 部分脱落→栓子→栓塞。

（二）机化与再通 机化：肉芽组织长入血栓 再通：血栓收缩形成裂隙，内皮细胞长入形成新血管 （三）钙化 钙盐沉积四、血栓对机体的影响四、血栓对机体的影响 （一）有利方面 止血 （二）不利方面 1.阻塞血管 动脉—局部缺血， 静脉—淤血 2.栓塞 血栓脱落造成 3.心瓣膜变形 心瓣膜血栓机化→心瓣膜病 4.广泛性出血第第3 3节节 栓塞栓塞 指在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象 阻塞血管的异常物质称为栓子 临床上以脱落的血栓栓子引起栓塞最常见一、栓子运行的途径一、栓子运行的途径 多顺血流方向运行 （一）右心和体静脉系统来源 引起肺动脉栓塞 （二）左心及动脉系统来源 栓塞全身各处小动脉 （三）门静脉系统来源 栓塞肝内门静脉分支。

（四）交叉性栓塞 （五）逆行性栓塞二、栓塞的类型及对机体的影响二、栓塞的类型及对机体的影响 （一）血栓栓塞 最常见血栓脱落或部分脱落引起 原因：身体活动、肢体按摩、长期卧床初次起身时等 影响：缺血→梗死 1.肺动脉栓塞 为来自静脉系统的血栓栓子 引起，其影响取决于栓子大小、数目、心肺功能； 2.体循环动脉栓塞 来自左心或体动脉系统的血栓栓子引起，可造成肢体、脑、肾等的动脉栓塞→缺血→梗死 是指循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管 如：长管状骨骨折、皮下脂肪组织严重挫伤等 脂肪滴可经断裂的静脉进入血液循环，首先引起肺栓塞 （二）脂肪栓塞  1.空气栓塞 颈静脉或锁骨下静脉外伤时→负压作用→空气进入静脉内→随血流到达右心→形成泡沫状血液→栓塞肺动脉分支→可引起右心急性扩张衰竭猝死 2.减压病 气体来源于溶解于血液中的氮气，为潜水员作业时须预防的疾病。

（三）气体栓塞  羊水进入母体血液循环造成难产或胎盘早期剥离，羊水在宫腔内压升高时由破损血管进入母体血液（静脉） →阻塞肺小A及Cap→弥散性血管内凝血→死亡 （四）羊水栓塞 （五）其他栓塞 肿瘤细胞栓塞（肿瘤的转移）细菌或寄生虫栓塞等 第第5 5节节 梗死梗死 是指器官或组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死 一般是由动脉阻塞引起局部组织缺血缺氧而坏死，静脉阻塞引起局部血流停滞导致的缺血缺氧，亦可引起梗死一、梗死形成的原因一、梗死形成的原因 （一）动脉栓塞 （二）血栓形成 （三）动脉痉挛 （四）动脉受压闭塞 二、梗死的类型及病变二、梗死的类型及病变 （一）贫血性梗死（白色梗死） 多见于组织结构比较致密，侧支循环较不丰富的脾、肾、心、脑等实质器官 主要是动脉阻塞的结果 眼观：苍白、干燥无光泽、界清 梗死区形状：与受阻塞血管分布形态相一致心肌梗死为不规则形；脾、肾梗死为三角形或楔形，尖端朝向受阻动脉，底部朝外。

脑梗死：液化性坏死 镜观：核消失，胞质颗粒状 （二）出血性梗死（红色梗死） 梗死区伴有大量出血 多见于组织结构疏松、有双重动脉血液供应或吻合支丰富的器官，如肺、肠等 梗死条件：动脉阻塞前已有高度淤血 眼观：梗死区有出血，呈紫红色，又称红色梗死，分界不清 镜观：静脉及Cap淤血，组织内弥散性出血三、梗死对机体的影响和结局三、梗死对机体的影响和结局 与发生部位、梗死灶的大小有关 梗死灶小—影响不大 梗死灶大或是心、脑梗死—可危及生命 结束第第5 5章章 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血广州医学院 杨德兴内容提要内容提要: :l l 概念概念l l 病因和发病机理病因和发病机理l l 诱发因素诱发因素l l 分期和分型分期和分型l l 功能代谢变化与临床表现功能代谢变化与临床表现l l DIC DIC防治的病理生理基础防治的病理生理基础凝血功能异常！弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血概念 在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。

凝血障碍：（早）血液高凝----微血栓形成 凝血物质消耗 （后）血液低凝----消耗性溶血病 出血 DIC的本质是什么？凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF因子激活开始）3.旁路途径1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；5.纤溶系统DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！DICDICDICDIC的发病机制的发病机制的发病机制的发病机制: : : : 血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时，均有可能产生的改变足够严重时，均有可能产生DICDIC一、一、DICDIC的原因和发生机制的原因和发生机制      ㈠㈠ 血管内皮细胞广泛损伤：血管内皮细胞广泛损伤： 1.1.1.血管内皮细胞受损，血管内皮细胞受损，血管内皮细胞受损，释放组织因子释放组织因子ⅢⅢ和和ⅤⅤ，启动，启动外源性凝血系统外源性凝血系统 。

     2.血管内皮细胞受损，激活Ⅻ，启动内凝系统 启动步骤：Ⅻ因子活化 原 因： 异物入血，激活 Ⅻ VEC损伤，胶原暴露，激活 Ⅻ 机 制：       1）固相激活：因子Ⅻ与表面带负电荷的物质接触，其精氨酸上的胍基构型改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活，称为固相激活 （例如，内毒素的脂多糖，体外的试管壁等）      2）液相激活 ：液相激活又称酶相激活，Ⅻ和Ⅻa在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成Ⅻa和碎片Ⅻf，称液相激活组织组织组织组织                                  组织因子活性（组织因子活性（组织因子活性（组织因子活性（µ/mgµ/mg））））        肝脏肝脏肝脏肝脏 10 10 10 10 肌肉肌肉肌肉肌肉 20 20 20 20 脑脑脑脑 50 50 50 50 肺脏肺脏肺脏肺脏 50 50 50 50 胎盘蜕膜胎盘蜕膜胎盘蜕膜胎盘蜕膜 2000 2000 2000 2000 尤其是癌组织发生广泛转移或有大量瘤组织坏死时尤其是癌组织发生广泛转移或有大量瘤组织坏死时尤其是癌组织发生广泛转移或有大量瘤组织坏死时尤其是癌组织发生广泛转移或有大量瘤组织坏死时问：为什么产妇容易发生问：为什么产妇容易发生DICDIC？？常见于：常见于：1.1.产科意外：约占产科意外：约占DICDIC病例的病例的8.68.6- -2020％％ 羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等2.2.外科手术及外伤：约占外科手术及外伤：约占12.712.7～～1515％％ 胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤、胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤、 挤压综合征挤压综合征3.3.肿瘤组织大量破坏：约占肿瘤组织大量破坏：约占2020～～28.328.3％％ 多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。

多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主 可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者易诱发以广泛转移者易诱发DICDIC4.4.感染性疾病感染性疾病 RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血 中性白细胞、单核细胞等破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展 2.WBC破坏：释放促凝物质，启动外源性凝血系统 目前认为中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子 如：内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒C表达TF3.血小板破坏：释放PF及β-血栓球蛋白T等，启动外源性凝血系统尤其变性的血小板粘附性更强） 1.血小板被激活 ⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，释放   ⑵激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程 原因：血管内皮细胞损伤 机制：血小板激活粘附，聚集，释放 ㈣ 其他促凝物入血1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 （Ca2+） ＋           Ⅹ             Ⅹa，，  Ⅴa          Ⅱ         Ⅱa2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血            Ⅻ               Ⅻa    Ⅱ          Ⅱa    Ⅹ            Ⅹa                                                                                     Ⅷ                      Ⅴ    ++ 因此，重症病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内的凝血、抗凝、纤溶作用将发生严重紊乱。

可造成以下变化 1.合成 AT-Ⅲ、PC、纤溶酶原减少 2.肝细胞灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a能力下降 3.肝炎病毒等激活凝血因子 4.肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质 3.血液的高凝状态 出现血液凝固性增高而抗凝功能降低的一种病理状态如以下病理状态 如妊娠 、酸中毒、自身免疫性疾病 4.微循环障碍 休克→MC障碍→血液淤滞→红细胞聚集、血小板粘附、酸中毒及内皮细胞损伤，肝、肾血供↓→凝血、纤溶产物清除↓ 5.应用纤溶抑制剂不当，使纤溶过度抑制 纤溶蛋白溶解系统活性受抑→微血栓不易分解→促进DIC的形成 见于：不恰当地应用EACA、PAMBA二、二、DIC的发展过程：典型的发展过程：典型DICDIC的三个时期的三个时期 高凝期高凝期          消耗性低凝期消耗性低凝期         继发性纤溶期继发性纤溶期凝血纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板  ，Fg  , FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。

三、三、DICDIC的临床表现的临床表现              A B肽肽                    DFb(g)n                    Y                X片段片段                  E                                  D作用：抗凝作用：抗凝 X.YX.Y碎片：与碎片：与FMFM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y.EY.E碎片：抗凝血酶作用碎片：抗凝血酶作用 D D碎片：抑制碎片：抑制FMFM聚合聚合 大部分大部分FDPFDP：抑制血小板粘附、聚集：抑制血小板粘附、聚集FDPFDP的检查的检查 w w   血浆鱼精蛋白副凝试验（血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test，，3P试验）试验）    正常：（正常：（－））    DIC：（：（+））    意义：检查意义：检查FDP X片段的存在。

片段的存在 w w      D—二聚体检查二聚体检查   D—二聚体（二聚体（D-dimer ，，DD）是纤溶酶分解）是纤溶酶分解纤维蛋白（纤维蛋白（Fbn）的产物）的产物   DIC诊断的重要指标诊断的重要指标 ，， 是反映继发性纤溶是反映继发性纤溶亢进的重要指标亢进的重要指标㈢ 器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！ 肺--呼吸功能障碍肾--肾功能障碍心--心泵功能障碍肾上腺皮质--华-佛综合症垂体--席汉综合症 心肌中的微血栓心肌中的微血栓肝内微血栓肝内微血栓 肾内微血栓肾内微血栓（（纤维蛋白特殊染色）纤维蛋白特殊染色）肺泡肺泡肺内微血栓肺内微血栓 DIC血像血像 结束广州医学院护理学院 胡 婷第六章第六章 休休 克克第一节第一节 概概 述述一、研究休克的历史概况一、研究休克的历史概况 1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流二、休克的概念二、休克的概念 是指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。

一、按病因分一、按病因分 血容量减少：失血、失液、 烧伤、创伤； 心源性:感染、急性心力衰竭等 血管源性：过敏、感染、强烈神经刺激等第二节 休克的原因和分类二、按休克发生的始动环节分二、按休克发生的始动环节分血容量充足心泵功能正常血管容量正常血容量 心泵功能障碍血管容量 二、按休克发生的始动环节分二、按休克发生的始动环节分第三节第三节 休克的发展过程及发病机制休克的发展过程及发病机制微循环一、休克早期一、休克早期1.1.微循环特点：微循环特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流，灌<流 一、休克早期（缺血性缺氧期）一、休克早期（缺血性缺氧期）  2.机理：理：1 1)交感-肾上腺髓质系统兴奋； 毛细血管前括约肌较敏感灌 < 流2)缩血管物质释放： 3.影响：1)“自身输血”作用；2)组织液返流入血----“自身输液”；3)体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；4)血压下降不明显或不下降；5)组织缺血、缺氧4.4.休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少1.1.特点：特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。

二、休克期二、休克期2.2.机制机制：1)小动脉平滑肌在酸中毒时对儿茶酚胺敏感性； 微静脉对酸环境耐受性较强，仍收缩2)扩血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3)内毒素作用；4)血液流变性质改变 3.3.影响：影响：1)“自身输血”停止，血液大量淤积；2)“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3)血压进行性下降，心、脑缺血二、休克期二、休克期 ( (淤血缺氧期淤血缺氧期) )4. 4. 休克期的临床表现及机制休克期的临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量少尿、无尿肾淤血BP皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹1.1.特点：特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”二、休克晚期（循环衰竭期）二、休克晚期（循环衰竭期）2. DIC形成机制：内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等)；组织因子入血（创伤、烧伤等）；血流缓慢，血液粘度升高；血细胞破坏（异型输血等）；内毒素的作用3.影响：休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆二、休克晚期（循环衰竭期）二、休克晚期（循环衰竭期）休克发展过程中微循环三期的变化休克发展过程中微循环三期的变化休克早期 休克期 休克晚期特特点点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。

微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流 交感-肾上腺髓质系统兴奋； 缩血管体液因子释放 H+，平滑肌对CA反应性； 扩张血管体液因子释放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化机机制制 影影 响响代偿作用重要；组织缺血、缺氧失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆一、细胞损伤一、细胞损伤1.1.代谢障碍：代谢障碍：       组织缺氧，ATP产生障碍； 糖酵解加强，乳酸性酸中毒； 2.2.细胞器形态损伤细胞器形态损伤：：          ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀； 线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂第四节第四节 休克时机能代谢变化休克时机能代谢变化二、器官功能障碍二、器官功能障碍心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；肾----急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等多器官功能障碍综合症 由于感染、创伤或休克时，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个或两个以上器官功能障碍，导致机体内环境的稳定需要临床干预才能维持的综合症。

一、病因学防治一、病因学防治                 1.防止引起休克的原发病；                    2.去除病因：              止血、止痛、控制感染、恢复血容量第五节第五节 休克的防治休克的防治的病理生理学基础的病理生理学基础二、发病学治疗二、发病学治疗1.改善微循环，提高组织灌流量： 1 ）扩充血容量；“需多少，补多少”； 2 ）纠正酸中毒； 3 ）合理应用血管活性药物：缩/扩血管药物； 4 ）改善心功能2.防治细胞损伤和器官功能障碍 结 束第第7 7章章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱菏泽家政职业学院 杨先梅一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢 （一）体液的含量和分布（一）体液的含量和分布（一）体液的含量和分布（一）体液的含量和分布 （二）水的生理功能和水平衡（二）水的生理功能和水平衡（二）水的生理功能和水平衡（二）水的生理功能和水平衡 （三）体液的电解质平衡和渗透压（三）体液的电解质平衡和渗透压（三）体液的电解质平衡和渗透压（三）体液的电解质平衡和渗透压 （四）电解质的生理功能和钠平衡（四）电解质的生理功能和钠平衡（四）电解质的生理功能和钠平衡（四）电解质的生理功能和钠平衡 （五）体液的交换和渗透压的调节（五）体液的交换和渗透压的调节（五）体液的交换和渗透压的调节（五）体液的交换和渗透压的调节第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱表7-1-1 正常人每日水的摄入与排出摄入摄入排出排出 食物水约食物水约1000ml1000ml 尿液尿液1500ml1500ml 饮水饮水1200ml1200ml 皮肤皮肤500ml500ml 代谢水代谢水300ml300ml 呼吸呼吸350ml350ml 粪便粪便150ml150ml 合计：合计：2500ml2500ml 2500ml 2500ml  图图7-1-1 正常成人体液的分布与交换正常成人体液的分布与交换  二、水、钠代谢紊乱二、水、钠代谢紊乱 ( (一一) )脱水脱水 脱水（脱水（dehydrationdehydration）是指机体体液容量明显减）是指机体体液容量明显减少，并出现一系列功能、代谢变化的病理过程。

少，并出现一系列功能、代谢变化的病理过程 根据细胞外液渗透压的不同，将脱水分为高渗根据细胞外液渗透压的不同，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水 1. 1.高渗性脱水高渗性脱水 指失水多于失钠，血清钠浓度大于指失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L150mmol/L，血浆渗透压大于，血浆渗透压大于310mmol/L310mmol/L，细胞内液量和细，细胞内液量和细胞外液量均减少，所以又称低容量性高钠血症胞外液量均减少，所以又称低容量性高钠血症 （1）原因和机制: ①水摄入减少 ②水丢失过多 （2）对机体的影响: ①口渴 ②少尿 ： ADH  尿少比重高 ③细胞脱水 ④脱水热  尿崩症尿崩症           是由于下丘脑一神经垂体病变引起抗利尿激是由于下丘脑一神经垂体病变引起抗利尿激素（素（ADHADH）分泌不足（中枢性尿崩症），或肾脏对）分泌不足（中枢性尿崩症），或肾脏对抗利尿激素反应缺陷（肾性尿崩症）而致的内分抗利尿激素反应缺陷（肾性尿崩症）而致的内分泌疾病。

其临床主要特点是烦渴多饮、多尿、低泌疾病其临床主要特点是烦渴多饮、多尿、低比重尿图图7-1-2 7-1-2 高渗性脱水体液变化高渗性脱水体液变化 2.低渗性脱水 指失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，又称低容量性低钠血症 （（1 1）原因和发生机制：）原因和发生机制：①①经肾丢失经肾丢失 ②②肾外丢失肾外丢失  （（2 2）对机体的影响：）对机体的影响： ① ①周围循环衰竭：细胞外液向细胞内转移，有效循周围循环衰竭：细胞外液向细胞内转移，有效循环血量显著降低，患者可发生循环衰竭，甚至休克环血量显著降低，患者可发生循环衰竭，甚至休克 ② ②组织脱水征：组织间液组织脱水征：组织间液↓↓，眼窝凹陷、皮肤弹性，眼窝凹陷、皮肤弹性降低和婴幼儿卤门内陷降低和婴幼儿卤门内陷 ③ ③低渗尿：细胞外液低渗，低渗尿：细胞外液低渗，ADH↓ADH↓，尿多比重低；晚，尿多比重低；晚期循环血量期循环血量↓↓↓↓，，ADH↑ADH↑，可出现尿量减少。

可出现尿量减少 ④ ④口渴不明显：细胞外液呈低渗，抑制口渴中枢，口渴不明显：细胞外液呈低渗，抑制口渴中枢，口渴感不明显口渴感不明显 ⑤ ⑤细胞外液向细胞内转移细胞外液向细胞内转移——细胞水肿细胞水肿图图7-1-3 7-1-3 低渗性脱水体液变低渗性脱水体液变化化 3.等渗性脱水指水、钠等比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度为130～150mmol/L，血浆渗透压为280～310mmol/L 任何等渗液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内任何等渗液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属等渗性脱水，可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗均属等渗性脱水，可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如果补给过多的等渗溶液断丢失水分而转变为高渗性脱水；如果补给过多的等渗溶液则可转变为低渗性脱水因此，等渗性脱水兼有高渗性脱水则可转变为低渗性脱水因此，等渗性脱水兼有高渗性脱水和低渗性脱水的特点，本身无特异的临床表现。

和低渗性脱水的特点，本身无特异的临床表现 表表7-1-2 三型脱水的比较三型脱水的比较 高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水血清钠浓度血清钠浓度＞＞150mmol/L 150mmol/L ＜＜130mmol/L 130mmol/L 130130～～150mmol/L 150mmol/L 发病原因发病原因水摄入不足或丧水摄入不足或丧失过多失过多 体液丧失而单纯体液丧失而单纯补水补水 水和钠等比例丧水和钠等比例丧失未补充失未补充 细胞内外液变化细胞内外液变化 细胞外液高渗，细胞外液高渗，细胞内液丧失为细胞内液丧失为主主 细胞外液低渗，细胞外液低渗，细胞外液丧失为细胞外液丧失为主主 细胞外液等渗，细胞外液等渗，以后高渗，细胞以后高渗，细胞内外液均有丧失内外液均有丧失 主要表现和影响主要表现和影响 口渴、尿少、脑口渴、尿少、脑细胞脱水细胞脱水 脱水体征、休克、脱水体征、休克、脑细胞水肿脑细胞水肿 口渴、尿少、脱口渴、尿少、脱水体征、休克水体征、休克 第二节第二节 水肿水肿   一、水肿的概念、分类 （一）水肿的概念（一）水肿的概念 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

水肿 水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要病理过程如水肿发生于体腔内，则称之种重要病理过程如水肿发生于体腔内，则称之为积液或积水，如胸腔积液、腹腔积液、脑积水为积液或积水，如胸腔积液、腹腔积液、脑积水等  （二）水肿的分类 1. 1.按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿 2. 2.按发生部位可分为脑水肿、肺水肿等按发生部位可分为脑水肿、肺水肿等 3. 3.按发生原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿和按发生原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿和营养不良性水肿等营养不良性水肿等二、水肿的原因和发病机制二、水肿的原因和发病机制 （一）血管内外液体交换失平衡（一）血管内外液体交换失平衡————组织间液组织间液容量增多容量增多 有效过滤压有效过滤压= =（毛细血管血压（毛细血管血压+ +组织液胶体渗透压）组织液胶体渗透压）—— ( (血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压+ +组织液静水压组织液静水压) ) 图图7-2-1 7-2-1 组织液的生成与回流示意图组织液的生成与回流示意图 常见的影响因素：常见的影响因素： 1 1．毛细血管血压升高．毛细血管血压升高 常见于淤血常见于淤血 2 2．血浆胶体渗透压降低．血浆胶体渗透压降低 （（1 1）蛋白质合成减少：见于肝硬化和严重营养不良等。

蛋白质合成减少：见于肝硬化和严重营养不良等 （（2 2）蛋白质丢失过多：见于肾病综合征等蛋白质丢失过多：见于肾病综合征等 （（3 3）蛋白质消耗过多：见于恶性肿瘤、某些消耗性疾病）蛋白质消耗过多：见于恶性肿瘤、某些消耗性疾病等 3 3．微血管壁通透性增加．微血管壁通透性增加 可见于感染、烧伤、冻伤和可见于感染、烧伤、冻伤和昆虫叮咬等昆虫叮咬等 4 4．淋巴回流受阻．淋巴回流受阻 如丝虫病时，淋巴管被丝虫堵塞，如丝虫病时，淋巴管被丝虫堵塞，引起下肢和阴囊水肿；恶性肿瘤发生转移时瘤细胞阻塞淋巴引起下肢和阴囊水肿；恶性肿瘤发生转移时瘤细胞阻塞淋巴管，可引起局部水肿管，可引起局部水肿 （二）体内外液体交换失平衡（二）体内外液体交换失平衡————钠、水潴留钠、水潴留 1 1．肾小球滤过率下降．肾小球滤过率下降 （（1 1）肾小球病变：如急慢性肾小球肾炎）肾小球病变：如急慢性肾小球肾炎 （（2 2）有效循环血量减少）有效循环血量减少 ：如充血性心力衰竭、肝硬：如充血性心力衰竭、肝硬化伴腹水和肾病综合征等化伴腹水和肾病综合征等 2 2．近曲小管重吸收钠水增多．近曲小管重吸收钠水增多 （（1 1）肾小球滤过分数增加：滤过分数）肾小球滤过分数增加：滤过分数= =肾小球滤过率肾小球滤过率/ /肾血浆流量肾血浆流量 （（2 2）心房钠尿肽分泌减少）心房钠尿肽分泌减少 3 3．远曲小管和集合管重吸收钠水增多．远曲小管和集合管重吸收钠水增多 （（1 1）醛固酮分泌增多）醛固酮分泌增多 （（2 2）抗利尿激素分泌增加）抗利尿激素分泌增加    三、水肿的病变特点及对机体的影响三、水肿的病变特点及对机体的影响 1 1．水肿的病变特点．水肿的病变特点 水肿的组织或器官体积增大、水肿的组织或器官体积增大、重量增加、颜色苍白、弹性降低、切面有液体流出。

重量增加、颜色苍白、弹性降低、切面有液体流出 2 2．水肿对机体的影响．水肿对机体的影响 水肿可引起细胞营养障碍；水肿可引起细胞营养障碍；发生在重要器官和部位的水肿，可引起严重后果，甚至危发生在重要器官和部位的水肿，可引起严重后果，甚至危及生命水肿的临床表现水肿的临床表现 当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指局部按压时可出现凹陷，称为凹差、皱纹变浅，用手指局部按压时可出现凹陷，称为凹陷性水肿，又称显性水肿（若指压无凹陷，属无凹陷性陷性水肿，又称显性水肿（若指压无凹陷，属无凹陷性水肿，常见于甲状腺功能低下时发生的黏液性水肿）水肿，常见于甲状腺功能低下时发生的黏液性水肿）实际上，全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的实际上，全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增加，并可达原体重的增加，并可达原体重的1010％％，称为隐性水肿体重的变，称为隐性水肿体重的变化能敏感地反映细胞外液容量的变化，因而动态测量病化能敏感地反映细胞外液容量的变化，因而动态测量病人体重的增减，是判断水肿消长最有价值的指标。

人体重的增减，是判断水肿消长最有价值的指标表7-2-1 低渗性脱水、水肿、水中毒比较低渗性脱水低渗性脱水 水肿水肿水中毒水中毒 细胞外液量细胞外液量 减少减少增多增多 增多增多 细胞外液渗透细胞外液渗透压压降低降低变化不明显变化不明显 降低降低 细胞内液量细胞内液量增多增多 变化不明显变化不明显 增多增多 四、常见类型的水肿四、常见类型的水肿 （一）心性水肿（一）心性水肿 （二）肝性水肿（二）肝性水肿 （三）肾性水肿（三）肾性水肿第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 一、钾的主要生理功能：一、钾的主要生理功能： （一）（一）维持细胞内外液的渗透压维持细胞内外液的渗透压维持细胞内外液的渗透压维持细胞内外液的渗透压 （二）维持体液酸碱平衡（二）维持体液酸碱平衡（二）维持体液酸碱平衡（二）维持体液酸碱平衡 （三）维持细胞静息膜电位（三）维持细胞静息膜电位（三）维持细胞静息膜电位（三）维持细胞静息膜电位 （四）参与新陈代谢（四）参与新陈代谢（四）参与新陈代谢（四）参与新陈代谢 （一）高钾血症(hyperkalemia) 血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmo1/L5.5mmo1/L称为高钾血症称为高钾血症 1. 1.原因原因 （1）钾摄入过多 （2）钾排出减少 （3）细胞内钾转运到细胞外  2．对机体的影响 （（1 1）对神经）对神经- -肌肉的影响肌肉的影响 ：轻度高钾时神经肌肉兴奋：轻度高钾时神经肌肉兴奋性升高，严重时引起四肢软弱无力，甚至弛缓性麻痹。

性升高，严重时引起四肢软弱无力，甚至弛缓性麻痹 （（2 2）对心肌的影响：心肌的兴奋性在轻症增高、重症）对心肌的影响：心肌的兴奋性在轻症增高、重症降低，自律性降低，传导性下降，收缩性减弱心电图表降低，自律性降低，传导性下降，收缩性减弱心电图表现为现为QRSQRS波增宽，波增宽，T T波高耸，波高耸，P P波低平、增宽或消失，波低平、增宽或消失，Q-TQ-T间间期延长主要危害是引起严重心律失常甚至心跳骤停主要危害是引起严重心律失常甚至心跳骤停 (3) (3) 对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 ：代谢性酸中毒：代谢性酸中毒 ，反常性碱，反常性碱性尿 图图7-3-1 7-3-1 高钾血症时心电图变化高钾血症时心电图变化图7-3-2 高钾血症时反常性碱性尿 （二）低钾血症 （hypokalemia） 血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmo1/L3.5mmo1/L称为低钾血症称为低钾血症 1 1．原因．原因 (1)钾摄入不足 (2)钾丢失过多：是临床上常见的缺钾原因。

 2．对机体的影响 （（1 1）对神经）对神经- -肌肉的影响肌肉的影响 : :骨骼肌出现肌无力，以四骨骼肌出现肌无力，以四肢最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹肢最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹 （（2 2）对心肌的影响：）对心肌的影响： 心肌的自律性增高，兴奋性增心肌的自律性增高，兴奋性增高，传导性降低，收缩性增高心电图表现为高，传导性降低，收缩性增高心电图表现为QRSQRS波增宽，波增宽，S-TS-T段压低，段压低，T T波低平、增宽，波低平、增宽，U U波增高，波增高，Q-TQ-T间期延长，并间期延长，并可出现心律失常可出现心律失常 （3）对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸性尿图7-3-3低钾血症时心电图变化图图7-3-47-3-4低钾血症时反常性酸性尿低钾血症时反常性酸性尿结束第第8 8章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱江西宜春职业技术学院 巫全胜第第1节节    酸碱平衡概述酸碱平衡概述一、体内酸碱的概念及其来源一、体内酸碱的概念及其来源          （一）酸碱的概念（一）酸碱的概念（一）酸碱的概念（一）酸碱的概念 凡能释放凡能释放H H+ + 的化学物质称为酸；的化学物质称为酸； 凡能接受凡能接受H H+ + 的化学物质则称为碱。

的化学物质则称为碱（二）酸碱的来源1.酸的来源固定固定酸酸挥发挥发酸酸碱碱有机酸盐有机酸盐氨氨2.碱的来源代谢代谢代谢代谢食物食物食物食物经肺排出的主要是碳酸经肺排出的主要是碳酸经肺排出的主要是碳酸经肺排出的主要是碳酸来自糖、蛋白质及脂肪代谢来自糖、蛋白质及脂肪代谢来自糖、蛋白质及脂肪代谢来自糖、蛋白质及脂肪代谢（一）血液缓冲系统调节（一）血液缓冲系统调节 1.1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统2.2.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统3.3.血浆蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统4.4.血红蛋白与氧合血红蛋白缓冲系统血红蛋白与氧合血红蛋白缓冲系统其中其中HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3是最重要的缓冲系统是最重要的缓冲系统 二、机体对酸碱平衡的调节二、机体对酸碱平衡的调节（三）肾对酸碱平衡的调节（三）肾对酸碱平衡的调节通过排酸保钾来调节酸碱平衡通过排酸保钾来调节酸碱平衡（二）肺对酸碱平衡的调节（二）肺对酸碱平衡的调节 肺通过呼吸使肺通过呼吸使COCO2 2排出的量增多或减少来调控血排出的量增多或减少来调控血浆碳酸的浓度，以维持浆碳酸的浓度，以维持P PH H值的相对恒定。

值的相对恒定四）细胞内外离子交换（四）细胞内外离子交换（一）（一）（一）（一） pH pH pH pH值值值值正常值正常值正常值正常值：：：：7.357.35～～～～7.457.45意义意义意义意义：：：：< 7.35< 7.35 酸中毒酸中毒＞＞ 7.457.45 碱中毒碱中毒正常值正常值33～46 mmHg (4.39～6.25kpa)意义意义反映呼吸性因素反映呼吸性因素三、反映酸碱平衡的常用指标及其意义三、反映酸碱平衡的常用指标及其意义（二）二氧化碳分压（二）二氧化碳分压（二）二氧化碳分压（二）二氧化碳分压 PaCOPaCO2 2（三）标准碳酸氢盐 SB 实际碳酸氢盐 ABSB:SB:正常值为正常值为2222～～27mmol/L27mmol/L，反映代谢性因素反映代谢性因素AB: AB: 受代谢和呼吸两方面因素的影响受代谢和呼吸两方面因素的影响 正常正常人人人人 AB=SBAB=SB（四）（四）缓冲碱 BBBB正常值为正常值为4545～～52mmol/L52mmol/L，，反映代谢性因反映代谢性因素素素素（五）（五）碱剩余BE正常值为正常值为0 0±±3mmol/L3mmol/L，反映代谢性因素，反映代谢性因素（六（六) ) 负离子间隙正常值12mmol/L～～ 14mmol/L第第2 2节节 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒（一）原因与机制（一）原因与机制 分为分为AGAG增高型（血氯正常）和增高型（血氯正常）和AGAG正常型（血氯升正常型（血氯升高）两类高）两类一一. 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。

1．AG增大型代谢性酸中毒 （（1 1）乳酸酸中毒）乳酸酸中毒 （（2 2）酮症酸中毒）酮症酸中毒 （（3 3）固定酸排泄障碍）固定酸排泄障碍 （（4 4）水杨酸中毒）水杨酸中毒  2．AG正常型代谢性酸中毒 （（1 1）） 消化道丢失过多消化道丢失过多HCOHCO3 3- - （（2 2）） 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 （（3 3）） 碳酸酐酶抑制剂的应用碳酸酐酶抑制剂的应用 （（4 4）） 酸性药物摄入过多酸性药物摄入过多 （（5 5）） 高钾血症高钾血症 1 1．血液缓冲作用与细胞内外液离子交换．血液缓冲作用与细胞内外液离子交换2 2．肺的代偿调节．肺的代偿调节 3 3．肾脏的代偿调节．肾脏的代偿调节 （二）代偿调节（二）代偿调节（二）代偿调节（二）代偿调节H+HCOHCO3  3  －－－－COCO2 2H2O+①① ②②血液及肺的代偿调节血液及肺的代偿调节K+③③H H+ +④④（三）动脉血气变化指标变化 1. PH1. PH值下降值下降 ；； 2. SB 2. SB、、ABAB、、BBBB值均降低，值均降低，AB AB ＜＜SBSB，，BEBE负值负值增大；增大； 3. PaCO 3. PaCO2 2代偿性降低。

代偿性降低 （四）对机体的影响（四）对机体的影响 1.心血管系统 （（1 1）心律失常）心律失常（（2 2）心收缩力减弱）心收缩力减弱 （（3 3））心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低，心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低，血压轻度血压轻度↓ ↓2.中枢神经系统抑制抑制•   生物氧化酶活性生物氧化酶活性↓→ ATP↓↓→ ATP↓•   谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性↑→ ↑→ g-g-GABA↑GABA↑谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸g-g-g-g-GABAGABA脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶pH 6.5pH 6.5pH 8.2pH 8.2 1 1．预防和治疗原发病．预防和治疗原发病 是防治代谢性酸中毒的基础是防治代谢性酸中毒的基础 2 2．纠正水、电解质代谢紊乱．纠正水、电解质代谢紊乱 3 3．纠正酸中毒，补充碱性药物．纠正酸中毒，补充碱性药物 （五）防治（五）防治特征特征血浆血浆[ H[ H2 2COCO3 3 ] ]原发性增多原发性增多 ( (一一). ). 原因与机制原因与机制肺通气肺通气↓ ↓COCO2 2滞留滞留1 1 1 1. .呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制2.2.呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹3.3.胸廓与肺病变胸廓与肺病变4.4.呼吸道阻塞呼吸道阻塞二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （二）（二） 代偿调节代偿调节1.1. 细胞内缓冲细胞内缓冲—— —— 急性呼酸急性呼酸CO2HH2 2COCO3 3 HCO3         －－－－H H+ +H H+ +K K+ +K K+ +CO2H2OHH2 2COCO3 3 HHbHHbHPrHPrHCOHCO3  3  －－－－ClCl－－－－ClCl－－－－2. 2. 呼吸系统呼吸系统代偿有限, 常为失代偿性3.3.肾肾———— 慢性呼酸慢性呼酸代偿强, 常为代偿性 （三）（三）动脉血气变化动脉血气变化指标变化：指标变化： 1.PH 1.PH ：：pH值降低； 2.SB、AB、BB值升高，AB＞SB ，BE正值增大； 3.PaCO2原发性升高。

（四）对机体的影响（四）对机体的影响代酸与呼酸相同代酸与呼酸相同 CNS系统改变更明显 ( (五五) ) 防治原则防治原则 1 1．防治原发病．防治原发病 2 2．尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于．尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于COCO2 2排出 3 3．适当供氧不宜单纯给高浓度氧．适当供氧不宜单纯给高浓度氧 4 4．碱性药物的使用应特别谨慎．碱性药物的使用应特别谨慎  （（2 2）经肾丢失）经肾丢失三三. . 代谢性碱中毒代谢性碱中毒特征特征血浆血浆[ HCO[ HCO3 3 ] ] 原发性增多原发性增多－－－－（一）（一） 原因与机制原因与机制 1.H 1.H+ + + +丢失过多丢失过多主要是呕吐主要是呕吐（（1 1）经胃液丢失）经胃液丢失①①①①利尿剂利尿剂 ECF↓ECF↓醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮↑ ↑保钠排钾保钠排钾保钠排钾保钠排钾保碱保碱保碱保碱排酸排酸排酸排酸髓袢髓袢髓袢髓袢ClCl－－－－ ,   , NaNa+ +   重吸重吸重吸重吸↓ ↓远端管远端管远端管远端管NaNa+ +↑ ↑血钾血钾血钾血钾↓ ↓血氯血氯血氯血氯↓ ↓代碱维持代碱维持代碱维持代碱维持②②②②皮质激素皮质激素分泌过多分泌过多 4. 4. 低钾血症低钾血症3. HCO3. HCO3 3 －－－－摄入过多摄入过多 碳酸氢盐摄入过多碳酸氢盐摄入过多 ，大量输注库存血，大量输注库存血 。

二）（二）（二）（二） 机体代偿调节：机体代偿调节：               1. 1. 血浆对碱中毒缓冲作用较弱血浆对碱中毒缓冲作用较弱 2. 2. 主要依赖主要依赖细胞内外离子交换、细胞内外离子交换、肺、肾的代偿调节肺、肾的代偿调节        （三）指标变化：（三）指标变化： 1. pH1. pH值升高；值升高； 2. SB2. SB、、ABAB、、BBBB值均升高，值均升高，ABAB＞＞SB SB ，，BEBE正值增大；正值增大； 3. PaCO3. PaCO2 2继发性升高继发性升高 （四）对机体的影响（四）对机体的影响1.CNS1.CNS系统系统2.2.神经肌肉应激性增高神经肌肉应激性增高3.低钾血症兴奋兴奋   HbHb氧离曲线左移氧离曲线左移→ → 缺缺氧氧氧氧 g-g-GABA↓GABA↓（五）防治（五）防治 1 1．治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因．治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因 2 2．轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正．轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正 3 3．盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂。

．盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂四四.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 指血浆中H2CO3原发性减少而引起的碱中毒（一）原因： 任何原因引起通气过度，使CO2排出过多，主要见于： ①精神性通气过度，如癔病； ②低氧血症，如高山缺氧； ③机体代谢旺盛，如高热、甲亢病人； ④颅脑损伤、脑炎等刺激呼吸中枢兴奋（二）机体代偿调节：      1.1.1.1.急性：主要依赖细胞内外离子交换急性：主要依赖细胞内外离子交换 2. 2.慢性：肾代偿，肾小管上皮细胞泌慢性：肾代偿，肾小管上皮细胞泌H H+ +、、NHNH3 3减少，重减少，重吸收吸收↓↓（三）指标变化： 1 1.pH.pH值升高；值升高； 2.AB 2.AB、、SBSB、、BBBB值降低，值降低，AB

上的单纯性酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱可分为混合型酸碱平衡紊乱可分为: :二重性混合型二重性混合型酸碱平衡紊乱和三重性混合型酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱和三重性混合型酸碱平衡紊乱  一、二重性混合型酸碱平衡紊乱一、二重性混合型酸碱平衡紊乱  （（（（一）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒    （二）（二）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 （三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒    （四）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒     （五）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 二、三重性混合型酸碱平衡紊乱二、三重性混合型酸碱平衡紊乱 由于同一病人不会同时出现呼吸性酸中毒和呼吸性碱由于同一病人不会同时出现呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒，因此，三重性混合型酸碱平衡紊乱只有两种类型：中毒，因此，三重性混合型酸碱平衡紊乱只有两种类型： 1. 1.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 2. 2.是呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒是呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒结束第第9 9章章 炎炎 症症湖南中医药高等专科学校 刘起胜一、炎症概述一、炎症概述         炎症是指具有血管系统的活体局部组织对致炎因子所发生的防御性反应。

中心环节：血管反应　 致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应 损伤、抗损伤、修复三为一体第第1 1节节 炎症的概念与原因炎症的概念与原因二、炎症的原因二、炎症的原因（一）生物性因子 细菌、病毒、立克次体、真菌、寄生虫等 （二）化学性因子 1.外源性 强酸、强碱等 2.内源性 坏死组织的分解产物、代谢产物三）物理性因子 高温、低温、放射线、紫外线等四）超敏反应 第第2 2节节 炎症局部病理变化炎症局部病理变化一、一、变质变质 炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死一）形态变化 1.实质细胞 （1）变性：细胞水肿、脂肪变性2）坏死：凝固性坏死、液化性坏死 2.间质结缔组织 粘液变性等二）代谢变化 1.局部酸中毒 2.组织内渗透压增高 ：（三）炎症介质 1.概念 指在炎症过程中产生并参与引起炎症反应的某些化学活性物质，也称化学介质 2.分类 （1）细胞来源：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。

（2）血浆来源：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶解系统 3.作用 （1）促进局部血管扩张、血管壁通透性增加 （2）白细胞趋化及渗出 （3）引起发热、疼痛、组织损伤和参与免疫反应二、二、渗出渗出 是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及黏膜表面的过程 以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志及中心环节 （一）血流动力学改变 1.细动脉短暂收缩 2.细动脉扩张、血流加速 3.血管进一步扩张、血流速度减慢 4.白细胞边集游出、红细胞漏出 正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出       1.1.部位 细A、Cap、细V 2.机制 （1）内皮细胞收缩 （2）内皮细胞损伤 （3）穿胞作用 （4）新生毛细血管壁的高通透性  （二）血管通透性增高及液体渗出 血管通透性升高液体渗出炎症血管壁通透性Cap、细V流体静压致炎因子炎症介质 炎症灶内组织崩解胶体、晶体渗透压液体渗出渗出液炎性水肿炎性积液 3.液体渗出（1）渗出液与漏出液区别 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下相对密度 ＞1.018 ＜1.018细胞数 ＞0.50×109/L ＜0.50×109/LRivalta试验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝 （2）意义有利压迫器官和组织机化、粘连有害渗出过多大量纤维蛋白渗出稀释与中和毒素限制病原体扩散及杀灭病原体物质运输，带来营养物质，带走代谢产物组织修复 白细胞渗出：白细胞从血管内穿过血管壁进入组织间隙的过程。

炎细胞：炎症时渗出到血管外的白细胞 炎细胞浸润：渗出的白细胞在炎症局部组织间隙中聚集的现象三）白细胞渗出与吞噬 （1）白细胞边集和附壁：血流缓慢时白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁，并沿着血管壁向前缓慢滚动，称白细胞边集随后白细胞紧密黏附于血管内皮细胞表面，称白细胞附壁 （2）白细胞黏附：白细胞通过与内皮细胞表面的黏附分子的结合黏附于血管壁上黏附分子是一类能介导细胞间黏附的细胞表面糖蛋白1.白细胞的渗出过程 （3）白细胞游出：白细胞穿过血管壁的过程 ①部位：内皮细胞间隙 ②游出细胞种类：中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞 ③ 游出方式：阿米巴样运动 红细胞没有运动能力，是漏出血管的2.趋化作用 白细胞渗出后，在组织间隙中向着或背离炎区化学刺激物所在的部位做定向移动，称为趋化作用 能吸引或排斥炎细胞的化学刺激物称为趋化因子 炎细胞的移动方向指向趋化因子所在部位称为阳性趋化作用 炎细胞的移动方向背离趋化因子所在部位称为阴性趋化作用。

3.白细胞的局部作用 1）吞噬细胞种类：主要有嗜中性粒细胞、巨噬细胞 2）吞噬过程：三个阶段 ①识别和粘着 ②吞入 ③杀伤降解 （1）吞噬作用：白细胞游出并抵达炎症灶后，吞噬病原体及组织碎片的过程 （2）免疫作用： ①T淋巴细胞参与细胞免疫反应 ②B淋巴细胞参与体液免疫反应 （3）组织损伤作用：白细胞通过释放前列腺素、白细胞三烯、活性氧自由基等，引起组织损伤4.炎细胞的种类和功能（1）嗜中性粒细胞（2）单核细胞 （巨噬细胞）（3）淋巴细胞和浆 细胞（4）嗜酸性粒细胞（5）嗜碱性粒细胞三、增生三、增生 是指在致炎因子、组织崩解产物等刺激下，炎区组织中实质和间质细胞增生，细胞数目增多 间质细胞增生以巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的增生为主 具有限制炎症扩散和修复作用一、局部表现一、局部表现 (一）红 （二）肿 （三）热 （四）痛 （五）功能障碍第第3 3节节 炎症的局部表现局部表现和全身反应全身反应二、炎症的全身反应二、炎症的全身反应 （一）发热                       提高机体防御能力。

过高发热 ——损害脑功能长期发热 —— 机体消耗↑ （二）白细胞变化                1.增高       白细胞数量、种类与病原菌感染有关： （1）细菌感染——中性粒细胞增加 （2）寄生虫感染和过敏反应——嗜酸性粒细胞增加 （3）病毒感染——淋巴细胞增加 2.降低 某些病毒、立克次体和伤寒杆菌感染—白细胞计数减少 （三）单核巨噬细胞系统的增生（三）单核巨噬细胞系统的增生     临床上：肝、脾、淋巴结增大 （四）实质器官的病变（四）实质器官的病变       临床上：相应器官的功能障碍第第4 4节节 炎症的类型及病理变化炎症的类型及病理变化 一、炎症的临床分型一、炎症的临床分型 （一）超急性炎症（一）超急性炎症 （二）急性炎症（二）急性炎症 （三）慢性炎症（三）慢性炎症 （四）亚急性炎症（四）亚急性炎症 （一）变质性炎（一）变质性炎 以局部组织、细胞变性、坏死改变为主的炎症称为变质性炎 1.病毒性肝炎 以肝细胞变性、坏死为主。

2.流行性乙型脑炎 神经细胞变性、坏死为主二、炎症的病理分型二、炎症的病理分型 （二）渗出性炎症（二）渗出性炎症 是指以渗出为主，并伴有一定程度变质性改变的炎症可分为 1.1.浆液性炎 （1）特点：浆液渗出 （2）成分：以血浆成分为主，含有3％～5％蛋白质，混有少量嗜中性粒细胞和纤维蛋白等 （3）部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织 （4）病变：①疏松结缔组织：蚊虫叮咬——炎性水肿②粘膜：感冒早期——浆液性卡他③浆膜：结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水） （5）后果：①吸收：不留痕迹和后遗症②积液：压迫器官，影响功能 （1）特点：以纤维蛋白原渗出为主 （2）镜下：大量片状质地均匀红染的纤维蛋白交织呈网状，间隙中有嗜中性粒细胞及坏死细胞碎屑 （3）部位：黏膜、浆膜和肺组织 ①黏膜：假膜性炎 发生于黏膜的纤维蛋白炎症，其渗出的纤维蛋白与白细胞、坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物，称假膜因此，黏膜的纤维蛋白性炎又称为假膜性炎 2.纤维蛋白性炎 白喉时喉的假膜与深部结合牢固，称为固膜。

而气管的假膜容易脱落导致窒息，称为浮膜 痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡 ②浆膜：绒毛心 发生于心外膜上的纤维蛋白性炎症，由于心脏不断搏动，致使纤维蛋白在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心 ③肺组织：大叶性肺炎 （4）结局： ① 溶解吸收 ②假膜脱落 ③机化、粘连3.化脓性炎 （1）概念：以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成 脓液：是在化脓过程中形成的，是一种灰黄色或黄绿色浑浊凝乳状的液体包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液 脓细胞：变性、坏死的中性粒细胞（“脓球” ）         （（2 2）分类：根据病变不同分为三种：）分类：根据病变不同分为三种： ① ① 蜂窝织炎： 概念：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，以嗜中性粒细胞弥漫浸润为特征　 部位：疏松组织（皮肤、肌肉、阑尾等） 病原菌：溶血性链球菌 机制：链球菌分泌透明质酸酶和链激酶分别→溶解透明质酸和纤维蛋白→细菌易扩散。

 ②脓肿： 概念：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死、溶解液化，形成充满脓液的腔 病原菌：金黄色葡萄球菌 机制：金黄色葡萄球菌产生的毒素→组织坏死→液化（脓肿形成），血浆凝固酶使纤维蛋白原→纤维蛋白（局限病灶） 部位：皮肤和内脏 疖：单个毛囊或皮脂腺及其周围组织所发生的化脓性炎 痈：相邻多个毛囊或皮脂腺及其周围组织所发生的化脓性炎 窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿破形成只有一个开口的病理性盲管 瘘管：深部脓肿向体表或自然管道穿破形成两个以上开口的病理性管道 结局：吸收消失：小脓肿瘢痕形成：大的深部脓肿，需切开排脓引流 ③表面化脓和积脓： 表面化脓：发生于黏膜或浆膜的化脓性炎症，大量嗜中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润 积脓：发生于黏膜或浆膜的化脓性炎，脓液在腔道器官内或浆膜腔聚积而成，如阑尾积脓、胆囊积脓、胸膜腔积脓等 4.出血性炎出血性炎 炎灶的血管损伤严重，渗出物中出现大量红细胞。

常见于鼠疫、流行性出血热、钩端螺旋体病等急性传染病 不是独立的类型，常与其他类型合并存在，如纤维蛋白性出血性炎（三）增生性炎病理分类非特异性增生性炎肉芽肿性炎1.非特异性增生性炎 （1）特点： ①浸润细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 ②慢性炎症往往伴有纤维结缔组织、上皮细胞、腺体、和实质细胞等增生 ③主要是由炎症细胞引起的组织破坏  （2）炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生形成突出于黏膜表面带蒂的肿物 （3）炎性假瘤：由局部组织的炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块常发生于眼眶和肺，易误诊为肿瘤 2.肉芽肿性炎 （1）概念：由巨噬细胞及其演化的细胞增生所形成的界清楚的结节状病灶称为肉芽肿以肉芽肿形成为基本特征的炎症叫肉芽肿性炎 （2）肉芽肿的分类及组成： ①感染性肉芽肿：由病原生物体如结核杆菌、麻风杆菌和梅毒螺旋体等引起，如结核结节、麻风结节等 结核结节主要是由干酪样坏死物、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞及淋巴细胞组成 ②异物性肉芽肿：中央：异物（外科缝线、滑石粉等）。

周围：多少不等的巨噬细胞、异物多核巨细胞、淋巴细胞等第第5节节     炎症的结局炎症的结局一一、痊愈痊愈       （一）完全痊愈 （二）不完全痊愈二二、迁延不愈迁延不愈三三、蔓延扩散蔓延扩散       （一）局部蔓延 （二）淋巴道蔓延 （三）血道蔓延  1.菌血症 细菌由局部病灶入血，不繁殖，也不产生毒素，全身无中毒症状，称为菌血症，常见于炎症早期 2.毒血症 细菌不入血，其毒素或毒性产物入血，临床上出现寒战、发烧等全身中毒症状甚至发生休克 3.败血症 细菌由局部病灶入血，大量繁殖，并产生毒素，引起一系列病理变化和全身中毒症状除毒血症状外，皮肤、粘膜有淤点或淤斑，脾脏和淋巴结肿大 4.脓毒败血症 化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在其他器官、组织形成多发性脓肿（迁徙性脓肿）结束第第1010章章 发发 热热唐山职业技术学院 刘爱冬• •重点提示 1.了解体温升高的类型、了解发热防治的病理生理基础; 2.熟悉发热的原因和发病机制、发热的分期、 3.熟练掌握发热的概念，掌握发热时代谢与功能的变化。

第一节 发热的概念 发热是指机体在致热原的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高 正常人体温调定点在37℃，体温超过0.5℃定为发热发热与过热的区别第二节 发热的原因与发病机制一、发热激活物 发热激活物是指能够激活体内产致热原细胞，使其产生并释放内生致热原的物质，是引起发热的原因发热激活物可来源于体外，也可由体内产致热原细胞产生和释放 （一）外致热原 1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫 （二）体内产物（二）体内产物 1.1.抗原抗体复合物抗原抗体复合物 2.2.类固醇类固醇 3.3.致炎物致炎物二、内生致热原 内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是指在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质 内生致热原是发热的基本信息分子，具有以下特点： ①是产致热原细胞产生和释放的小分子量蛋白质，其致热作用易被破坏 ②易通过血脑屏障，直接作用于下丘脑体温调节中枢或通过中枢发热介质而致热。

③反复注射无耐受性，但有种属特异性 （一）白细胞介素-1 （二）肿瘤坏死因子 （三）干扰素 （四）白细胞介素-6 （五）巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）三、发热介质 内生致热原进入脑组织后引起中枢性介质的变化，进而引起体温中枢调定点的上移（一）中枢性正调节介质1.前列腺素E 2.Na+/Ca2+比值3.环磷酸腺苷 4.促肾上腺皮质激素释放素（二）中枢性负调节介质1.精氨酸加压素 2.α-黑色素细胞刺激素发热机制 发热激活物发热激活物产内生致热原细胞内生致热原下丘脑中枢发热介质体温调节中枢调定点上移产热增加、散热减少发热第三节第三节 发热时体温调节方式发热时体温调节方式及发热的及发热的分期分期一、发热时体温调节方式一、发热时体温调节方式 1.信息传递：下丘脑体温调节中枢 2.中枢调节：体温调定点上移 3.发热效应：使产热增加，散热减少，产热大于散热，体温升高至调定点上移后相适应的水平二、发热的二、发热的分期分期 （一）体温上升期一）体温上升期 产热增多，散热减少，产热大于散热。

产热增多，散热减少，产热大于散热 （二）高温持续期（二）高温持续期 在高调定点水平上维持产热与散热的动态平衡在高调定点水平上维持产热与散热的动态平衡 （三）体温下降期（三）体温下降期 散热增加，产热减少，散热大于产热散热增加，产热减少，散热大于产热第四节 发热时机体代谢与功能的改变（一）物质代谢的改变（一）物质代谢的改变 发热能使机体代谢加快一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高13% 1.糖代谢 2.脂肪代谢 3.蛋白质代谢 4.水、电解质代谢 （二）生理功能的改变（二）生理功能的改变 1.心血管系统 2.呼吸系统 3.消化系统 4.中枢神经系统 5.泌尿系统第五节第五节 发热发热防治的病理生理基础防治的病理生理基础 （一）明确病因，治疗原发病 （二）一般性发热的处理 （三）必须及时解热的病例 1.体温过高（40℃以上）患者 2.心功能不全及心肌损害患者 3.妊娠期妇女 4.恶性肿瘤患者 （四）解热措施 1.药物解热 2.物理降温案例 患儿，男患儿，男3 3岁，因发热、咽部红肿岁，因发热、咽部红肿2 2天，惊厥半小时入院。

天，惊厥半小时入院2 2天前下午，患儿畏寒，出现寒颤和天前下午，患儿畏寒，出现寒颤和““鸡皮疙瘩鸡皮疙瘩””，皮肤苍，皮肤苍白，晚白，晚9 9时开始发热，精神差，不能入睡次日，患儿出现时开始发热，精神差，不能入睡次日，患儿出现恶心、呕吐入院前恶心、呕吐入院前0.50.5小时突发惊厥查体：小时突发惊厥查体：T40.5℃T40.5℃、、121121次次/ /分、分、R25R25次次/ /分、分、BP13.2/8kPaBP13.2/8kPa面红，急性病容，口面红，急性病容，口唇干燥，嗜睡，咽部充血，双侧扁桃体唇干燥，嗜睡，咽部充血，双侧扁桃体IIII度肿大颈软，心度肿大颈软，心率率121121次次/ /分，律齐，双肺听诊可闻及湿性罗音实验室检查：分，律齐，双肺听诊可闻及湿性罗音实验室检查：WBC15.3WBC15.3××109/L109/L（正常：（正常：4-104-10××109/L109/L），杆状核），杆状核2%2%，淋巴，淋巴细胞细胞16%16%，嗜酸性，嗜酸性2%2%，分叶核，分叶核80%80%入院后立即物理降温、静入院后立即物理降温、静脉输注抗生素及抗病毒药物，脉输注抗生素及抗病毒药物，1 1小时后开始大量出汗，体温小时后开始大量出汗，体温降至降至38.1℃38.1℃。

5 5天后治愈出院天后治愈出院 问题思考：问题思考： 1.1.分析患儿发热的激活物和体温升高的机制分析患儿发热的激活物和体温升高的机制 2.2.患者体温变化有哪几个时相，各期有何症状？患者体温变化有哪几个时相，各期有何症状？ 3.3.患儿的治疗措施是否正确？患儿的治疗措施是否正确？ 自测题 一、名词解释一、名词解释 发热发热 发热激活物发热激活物 过热过热 二、填空二、填空1.1.发热可引起机体心血管系统的变化一般来说，体温每升发热可引起机体心血管系统的变化一般来说，体温每升高高1℃1℃，心率增加约，心率增加约________次次/ /分，儿童可增加得更快分，儿童可增加得更快2.2.发热介质分为发热介质分为________________________________和和____________________________两类3.3.发热的时相可分为发热的时相可分为__________________、、________________________和和______________________。

4.4.发热时物质分解代谢发热时物质分解代谢________________________，这是体温升高的基础这是体温升高的基础5. 5. 体温上升期出现的体温上升期出现的““鸡皮疙瘩鸡皮疙瘩””是经交感神经传出的冲是经交感神经传出的冲动引起皮肤动引起皮肤__________________收缩而致收缩而致三、选择题三、选择题（（A A型题）型题）1.1.以下哪项是中枢性正调节介质以下哪项是中枢性正调节介质A.αA.αa-a-促黑素促黑素 B. B.精氨酸加压素精氨酸加压素 C. C.前列腺素前列腺素E D.E D.大分子蛋白大分子蛋白2.2.发热初期使神经系统兴奋性发热初期使神经系统兴奋性A.A.降低降低 B. B.增高增高 C. C.先降低后升高先降低后升高 D. D.不变不变3.3.高热惊厥多在发热高热惊厥多在发热______________内发生内发生A.1A.1小时小时 B.2 B.2小时小时 C.24 C.24小时小时 D.1 D.1周周4.4.发热时各种消化酶的活性发热时各种消化酶的活性A.A.降低降低 B. B.升高升高 C. C.不高不高 D. D.先升高后降低先升高后降低5.5.高热骤退时，患者最易发生的不良反应是高热骤退时，患者最易发生的不良反应是（（B B型题）型题）A.A.产热增多，散热减少，产热大于散热产热增多，散热减少，产热大于散热B.B.产热增多，散热减少，但产热仍小于散热产热增多，散热减少，但产热仍小于散热C.C.在高调定点水平上维持产热与散热的动态平衡在高调定点水平上维持产热与散热的动态平衡D.D.散热增加，产热减少，散热大于产热散热增加，产热减少，散热大于产热E.E.散热增加，产热减少，但散热仍小于产热散热增加，产热减少，但散热仍小于产热6.6.体温上升期体温上升期7.7.高热持续期高热持续期8.8.体温下降期体温下降期四、简答题四、简答题 1.1.体温升高是否等于发热？为什么？体温升高是否等于发热？为什么？ 2.2.发热过程可分为哪三发热过程可分为哪三期期？每个时？每个时期期热代谢有热代谢有什么特点？什么特点？ 3.3.发热时中枢神经系统发热时中枢神经系统的的变化？变化？ 4.4.针对发热的病因及发病，对发热患者应采取哪针对发热的病因及发病，对发热患者应采取哪些措施？些措施？ 结束第第1111章章 肿肿 瘤瘤达州职业技术学院 余宗林第第1 1节节 概述概述一、肿瘤的定义一、肿瘤的定义          肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对细胞生长的正常调控，所导致的异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

二、肿瘤细胞的特性二、肿瘤细胞的特性发 育失分化性不同程度地失去了分化成熟能力，具有异常的形态，代谢和功能，甚至接近幼稚的胚胎细胞生 长持 续 性获得了不断增生的能力，表现为与整个机体呈不协调性生长三、肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别三、肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别 1.肿瘤性增生 肿瘤细胞所获得新的生长，代谢和结构特性能按照遗传法则不断地传递给子代细胞，且其性质愈演愈恶分化愈差，生长愈旺盛，浸润力愈强 2.非肿瘤性增生 指生理状态下和炎症损伤，修复等病理状态下的组织细胞增生其增生有一定的限度，并遵循组织生长的一般规律，即当病因消除或再生完成后常不再继续生长肿瘤性增生非肿瘤性增生不依赖致瘤因素的持续性增生 针对一定刺激的反应性增生致瘤因素消除后能继续生长病因消除后常不再增生在代谢、功能和结构上与原来正常组织不同在代谢、功能和结构上与原来正常组织相同与机体需要不协调适应机体需要对机体有害无益通常对机体有益                   第第2节节   肿瘤的特征肿瘤的特征一、肿瘤的一般形态一、肿瘤的一般形态1.形状良性肿瘤皮肤或粘膜表面息肉状、蕈状、乳头状深部组织结节状、分叶状、囊状、有完整包膜恶性肿瘤皮肤或粘膜表面菜花状，表面有坏死及溃疡，并向深部浸润深部组织形状不规则，树根状、蟹足状、与周围组织分界不清⒉颜色切面呈灰白色或灰红色暗红色（血管瘤）、黄色（脂肪瘤）、黑褐色（黑色素瘤）⒊数目通常一个子宫平滑肌瘤（多个）⒋大小狭小腔道(颅腔、椎管)肿瘤一般较小体表或腹腔的良性肿瘤体积巨大卵巢浆液性囊腺瘤⒌硬度增大实质＞间质较软，实质＜间质较硬坏死时较软，钙化骨化时较硬6.包膜良性有完整包膜恶性大多无包膜二、组织结构二、组织结构 组成意义实质即瘤细胞反映组织来源、命名和分类间质即结缔组织、血管、淋巴管支持和营养 （一）概念 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，与其起源的正常组织有不同程度的差异。

（二）意义 反映肿瘤的分化程度，即成熟程度是区别良、恶性肿瘤的主要形态学根据三、肿瘤异型性三、肿瘤异型性概念及意义概念及意义         分化程度高，异型性小，与其起源正常组织相似，常为良性 分化程度低，异型性大，与其起源正常组织不相似，常为恶性；甚至接近幼稚的组织 肿瘤的分化程度愈低，异型性愈明显，其恶性程度愈高异型性小分化程度高   异型性大分化程度低分分 化化 程程 度度成熟成熟幼稚幼稚abc 1.良性肿瘤的组织结构异型性不明显 2.恶性肿瘤组织结构异型性较明显 （三）肿瘤组织结构的异型性 细　胞多形性大小形态不规则，体积增大，瘤巨细胞 核多形性大小形态不一，体积增大 核浆比例较正常细胞大 巨核、双核、多核、奇形核、核深染 核仁肥大，数目常增多 核分裂象多见，病理性核分裂 （四）肿瘤细胞的异型性 （一）核酸代谢 DNA和RNA的聚合酶活性增强，分解过程明显降低，故DNA和RNA的含量均显著增高 （二）蛋白质代谢 合成代谢与分解代谢均增强。

合成自身蛋白，有的肿瘤蛋白与胚胎组织有共同的抗原性，称为肿瘤胚胎性抗原，如：AFP （三）糖代谢 以糖酵解为主 （四）酶系统 氧化酶减少和蛋白分解酶增加四、肿瘤细胞的代谢特点四、肿瘤细胞的代谢特点五、肿瘤的生长和扩散五、肿瘤的生长和扩散生长生长速度良性肿瘤生长缓慢恶性肿瘤生长快生长方式膨胀性生长浸润性生长外生性生长（一）生长生长方式膨胀性生长 浸润性生长 外生性生长 性质良性肿瘤 恶性肿瘤 良、恶性肿瘤 行为 膨大，挤压或推开相邻组织，不侵入周围正常组织侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，破坏周围组织体腔表面、自然管道表面的肿瘤向表面生长恶性肿瘤常伴基底部浸润性生长 形态 结节状，完整包膜、界清树根状、无完整包膜，界不清 向外突起的乳头状、息肉状或菜花状临检 位于皮下者可推动肿瘤固定不易推动 手术疗效 手术易摘除，术后不易复发手术切除不彻底易复发良性肿瘤不扩散，恶性肿瘤扩散二）扩散扩散直接蔓延沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣转移淋巴道转移血道转移种植性转移转移途径淋巴道转移癌细胞侵入淋巴管→局部淋巴结→淋巴管→其他淋巴结→胸导管→左侧颈静脉角→入血（乳腺癌转移至同侧淋巴结；肺癌转移至肺门淋巴结） 。

血道转移多个散在分布，球形，边界清楚种植性转移体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞可脱落，种植在体腔内其他器官的表面如胃癌，肺癌六、肿瘤的复发六、肿瘤的复发 肿瘤的复发是指恶性肿瘤经过一定正规治疗后，获得一段消退期或缓解期，在原发部位重新出现同样肿瘤 由于恶性肿瘤具有浸润性生长的特性，容易复发如骨肉瘤术后局部复发，肝癌术后复发，淋巴瘤化疗消失后局部复发  恶性肿瘤的分级是描述其恶性程度的指标恶性肿瘤通常分为I、Ⅱ、Ⅲ级或低度、中度、高度恶性I级为高分化，低度恶性；Ⅱ级为中分化，中度恶性；Ⅲ级为低分化，高度恶性 肿瘤的分期是指恶性肿瘤的生长范围与播散程度根据原发肿瘤的大小，浸润深度和范围，邻近器官受累情况，有无淋巴结转移、血道转移和远处转移等，把恶性肿瘤通常分为早、中、晚期第第3 3节节 肿瘤的分级与分期肿瘤的分级与分期一、良性一、良性 1.局部压迫和阻塞局部压迫和阻塞 是良性肿瘤对机体的主要影响 2.继发性病变　　 3.3.激素分泌过多二、恶性二、恶性 1.1.破坏器官结构和功能破坏器官结构和功能 2.2.并发症并发症 如坏死、感染、发热、疼痛等。

如坏死、感染、发热、疼痛等 3.3.恶病质恶病质 4.4.异位内分泌综合征异位内分泌综合征 5.5.副肿瘤综合征副肿瘤综合征第第4 4节节 肿瘤对机体的影响肿瘤对机体的影响第第5 5节节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤 恶性肿瘤 组织结构、分化程度及核分裂象分化好，异型性小 核分裂象无或少，不见病理性核分裂象分化低，异型性大 核分裂象多见，可见病理性核分裂象生长速度 缓慢迅速 生长方式 膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，分界清楚，可推动 浸润性和外生性生长，前者无包膜，分界不清，较固定，后者每伴有浸润性生长 转移 不转移 可有转移（淋巴、血道或种植性转移）复发手术后很少复发 手术等治疗后较多复发 对机体影响 小主要为局部压迫或阻塞作用如发生在重要器官也可引起严重后果 严重压迫、阻塞、破坏组织，引起出血、感染，恶病质，最后引起死亡 第第6 6节节 肿瘤的肿瘤的命名及分类命名及分类      一般根据组织来源来命名 （一）肿瘤命名的一般原则 1.表明肿瘤的良性或恶性 2.表明肿瘤的组织发生来源。

一、肿瘤的命名一、肿瘤的命名（二）良性肿瘤的命名 部位＋组织来源＋瘤，如： 纤维结缔组织来源的良性肿瘤——纤维瘤　　腺上皮来源的良性肿瘤——腺瘤　　腺瘤呈乳头状生长并有囊腔形成——乳头状囊腺瘤 肿瘤呈乳头状生长——乳头状瘤 根据其组织来源来命名 1.癌 来源于上皮组织的恶性肿瘤 部位＋组织来源＋癌，如：　 鳞状上皮来源的恶性肿瘤——鳞状细胞癌　 腺上皮来源的恶性肿瘤——腺癌（三）恶性肿瘤的命名 2.肉瘤 间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤 部位＋组织来源＋肉瘤，如： 纤维组织来源的恶性肿瘤——纤维肉瘤 横纹肌组织来源的恶性肿瘤——横纹肌肉瘤 骨皮质来源的恶性肿瘤——骨肉瘤 1.来源于幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤 “+母细胞瘤”，如肾(髓、肝、神经、视网膜）母细胞瘤 2.以“瘤”命名的恶性肿瘤 精原细胞瘤、骨髓瘤 3.以人名、病名命名 白血病、尤文氏瘤、何杰金氏病 4.有些恶性肿瘤成分复杂的、则在名称前加“恶性” 恶性畸胎瘤。

三）特殊恶性肿瘤命名 肿瘤的分类是以它的组织发生为依据 每一类按其分化成熟程度和对机体的影响分为良性和恶性两大类（见教材表11-4）二、肿瘤的分类二、肿瘤的分类一、癌前病变一、癌前病变 指某些具有癌变倾向的良性病变 1.粘膜白斑 2.慢性子宫颈炎和子宫颈糜烂 4.大肠多发性息肉 5.慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 6.慢性溃疡性结肠炎 7.皮肤慢性溃疡 8.肝硬化第第7 7节节 癌前病变、非典型增生、原位癌癌前病变、非典型增生、原位癌三、三、原位癌原位癌 癌的早期，癌变仅局限于上皮层而未突破基底膜者二、非典型增生二、非典型增生 增生的上皮细胞有一定的异型性,但不足以诊断为癌分轻、中、重三级第第8 8节节 常见肿瘤常见肿瘤一、上皮组织来源的肿瘤一、上皮组织来源的肿瘤      （一）上皮组织来源的良性肿瘤 1.乳头状瘤 （1）定义：由被覆上皮（皮肤或粘膜）发生，呈乳头状结构向表面呈外生性生长，瘤的根部常作蒂状与正常组织相连 （2）部位：皮肤、阴茎、喉头、外耳道、膀胱、 胃、肠等。

（3）肉眼：绒毛状，乳头状 （4）镜下：每一乳头的中轴为含有血管、淋巴管的结缔组织、其表面覆有增生的上皮 2.腺瘤 （1）定义：来源于腺上皮或腺器官 （2）部位：甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠 （3）肉眼：息肉或结节状 （4）镜下： ①单纯性腺瘤（腺体增生为主） ②纤维腺瘤（腺体增生伴大量纤维结缔组织的增生) ③囊腺瘤（分泌物淤积，腺腔扩大成囊腔） ④多形性腺瘤（腺体、粘液样及软骨样组织） 1.鳞状细胞癌 （1）定义：来源于鳞状细胞、覆盖鳞状上皮的组织或器官的恶性肿瘤 （2）部位：皮肤、口腔、喉、食管、阴茎、阴道、宫颈等，或支气管、胆囊等处 （3）镜下：增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则地癌巢分化好的，可见癌巢外层为相当于基底层的细胞，其内为相当于棘细胞层的细胞，癌巢中央可出现角化物质，形成同心圆状即角化珠或癌珠 （4）肉眼：菜花状，可发生坏死脱落而形成溃疡二）上皮组织来源的恶性肿瘤 2.基底细胞癌 （1）定义：起源于皮肤基底细胞的恶性肿瘤。

（2）部位：眼睑、頬和鼻翼处 （3）镜下：癌巢由浓染的基底细胞样癌细胞构成，边缘的癌细胞呈柱状、栅栏状排列 （4）肉眼：菜花状，可发生坏死脱落而形成溃疡 ３.移行细胞癌 （1）定义：起源于膀胱和肾盂等处的移行上皮细胞的恶性肿瘤 （2）部位：膀胱和肾盂等处 （3）镜下：分化好的，异型型小，分化差的，异型型大 （4）肉眼：乳头状，可发生坏死形成溃疡 （1）定义:来源于腺上皮或腺器官的恶性肿瘤 （2）部位:胃肠道、呼吸道、胆囊、子宫体、子宫颈、乳腺、胰腺、前列腺、甲状腺等 （3）镜下: ①腺癌：分化较好，腺样结构 ②黏液癌：分泌黏液，印戒细胞 ③实性癌：分化低实体性癌巢，无腺腔样结构　 ④硬癌：癌巢小且少而间质结缔组织多，质硬　 ⑤软癌：癌巢大且多而间质结缔组织少，质软４.腺癌 （一）间叶组织来源的良性肿瘤 1.纤维瘤 （1）定义：纤维组织来源的良性肿瘤 （2）部位：四肢及躯干皮下 （3）肉眼：圆或卵圆形、质韧、包膜完整，切面灰白色，见编织状条纹 （4）镜下：成束排列的纤维细胞及胶原纤维呈不规则的纵横交错排列。

二、间叶组织来源的肿瘤二、间叶组织来源的肿瘤 2.脂肪瘤 （1）定义：脂肪组织来源的良性肿瘤 （2）部位：四肢及躯干皮下组织 （3）肉眼：大小不一，卵圆形或分叶状，有完整包膜，质软，切面呈黄色 （4）镜下：同正常脂肪组织3.血管瘤4.平滑肌瘤（二）间叶组织来源的恶性肿瘤 1.纤维肉瘤 （1）定义：纤维组织来源的恶性肿瘤 （2）镜下：瘤细胞大小不一，梭形或卵圆形，束状排列 多见核分裂，可见瘤巨细胞 ２.其他肉瘤 脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤（常见且高度恶性）、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、骨肉瘤、软骨肉瘤等第第5 5节节 肿瘤的病因学和发病学肿瘤的病因学和发病学 一、影响肿瘤发生发展的外在因素一、影响肿瘤发生发展的外在因素 （一）化学致癌因素　 1775年Pott即发现扫烟囱的工人易患阴囊癌，1914年日本学者山极和市川用煤焦油反复擦涂兔耳皮肤引起皮肤癌 1.多环芳烃类 3,4—苯并比、甲基胆恩 2.氨基偶氮染料 芳香胺类 3.亚硝胺类 亚硝酸盐、亚硝胺 4.氯乙烯 5.微量元素 诱发—砷、镉、镍、铬；抑制—钼、硒、镁、锗。

（二）物理致癌因素 1.电离辐射 X射线，放射性物质 2.紫外线 皮肤癌 3.热辐射 克什米尔人的“怀炉癌”、炕癌 4.慢性炎症 慢性皮肤溃疡、慢性萎缩性胃炎、慢性宫颈炎（三）生物致癌因素 1.病毒 （1）EB病毒：鼻咽癌2）乳头瘤病毒：子宫颈癌3）乙型肝炎病毒：肝癌 2.寄生虫 （1）日本血吸虫：结肠癌2）肝吸虫：肝癌 3.真菌及其毒素 （1）黄曲霉菌及黄曲霉毒素：肝癌2）白地霉菌：食管癌二、影响肿瘤发生发展的内在因素二、影响肿瘤发生发展的内在因素 （一）遗传因素 （二）免疫因素 （三）激素因素：乳腺癌、前列腺癌 （四）性别和年龄因素 1.性别 （1）女性：生殖系统、乳腺、甲状腺、胆囊 （2）男性：肺癌、食管癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌 2.年龄 （1）40岁以上：癌 （2）青年：肉瘤 （3）幼儿：视网膜母细胞瘤、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤 （五）种族因素第第1010节节 肿瘤的防治原则肿瘤的防治原则一、肿瘤的预防原则一、肿瘤的预防原则          预防肿瘤是目前抗击肿瘤最有效的武器。

应采取各种有效的方式教育全社会人群，不断加深对肿瘤的认识，树立三级预防的观念 一级预防：即病因预防，尽量消除与减少各种致瘤因素，降低发病率 二级预防：即做到“三早”:早发现、早诊断、早治疗，提高治愈率，降低死亡率 三级预防：即康复预防减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生命二、肿瘤的治疗原则二、肿瘤的治疗原则 尽管肿瘤的治疗有手术切除、化疗、放疗、中医中药治疗等方法，但在临床工作中应视肿瘤性质、临床分型分期及患者身体状况而选择有效的方法 恶性肿瘤的治疗原则是以手术切除为主的综合治疗通常早期以手术切除原发灶为主；中期以手术切除原发灶或局部放疗为主，并辅之以全身化疗；晚期采取综合治疗结束。