新生儿低血压与休克.ppt

程国强程国强复旦大学儿科医院复旦大学儿科医院新生儿低血压和休克新生儿低血压和休克1.1.正常血压正常血压:a)a)新生儿仍然没有公认的正常值新生儿仍然没有公认的正常值￿ ￿b)b)依赖于胎龄和生后日龄依赖于胎龄和生后日龄c)c)潜在的病理生理可影响血压潜在的病理生理可影响血压2.2.重要器官的灌注压降低是新生儿最好的定义重要器官的灌注压降低是新生儿最好的定义新生儿血压测定新生儿血压测定￿ ￿- 心输出量和血管阻力决定血压心输出量和血管阻力决定血压- VLBW 正常血压很难确定正常血压很难确定Birth Weight (g) 10th centile for mean BP (mm Hg) 500-750 26 750-1000 28 1000-1250 29 1250-1500 30 保持保持 BP 在胎龄值以上在胎龄值以上定义定义Mean Blood Pressure(mm Hg)0122436486072 Age (h) 27-32 weeks33-36 weeks37-43 weeks23-26 weeksNuntnarumit et al, Clin Perinatol; 1999*￿= 90% of neonates will have a mean BP value at or above the lower limit of the confidence interval Lower Limit of the 80% Confidence Interval of BP in Neonates ( Lower Limit of the 80% Confidence Interval of BP in Neonates ( First 3 Postnatal Days)*First 3 Postnatal Days)*胎龄和生后日龄与血压的关系胎龄和生后日龄与血压的关系需要治疗的低血压随胎龄降低而增加需要治疗的低血压随胎龄降低而增加 低血压发生的髙危因素低血压发生的髙危因素 - 早产早产 - 产前未用激素产前未用激素 - 大的大的PDA - 高的平均气道压高的平均气道压 低血容量低血容量 感染感染 不同原因导致的休克不同原因导致的休克低血压与不良预后低血压与不良预后 - 脑室内出血的危险性增加脑室内出血的危险性增加 - 脑室周围白质软化的危险性增加脑室周围白质软化的危险性增加- 血压和心输出量之间没有明显的相关性血压和心输出量之间没有明显的相关性 - 低血压正常心输出量低血压正常心输出量 - 正常血压低心输出量正常血压低心输出量心超对诊断低血压的原因很有帮助心超对诊断低血压的原因很有帮助 心脏原因心脏原因 阻塞性病变阻塞性病变 - 左房流出道梗阻左房流出道梗阻 - 二尖瓣狭窄 - supravalvular mitral ring - cor triatrium - 完全性肺静脉异位引流? - 左室流出道梗阻左室流出道梗阻 - 主动脉狭窄 - 左心发育不良 - 主动脉弓离断 - 严重的主动脉狭窄 非梗阻性疾病非梗阻性疾病 - PDA心律失常心律失常 - 完全性传导阻滞 - 室上速心肌异常心肌异常 - 异常的冠状动脉 ( left coronary artery) - 心内膜弹力纤维增生 - 糖原累积病 - 心肌缺血 - 心肌炎 - 原发性心肌病心包疾病心包疾病 - 心包填塞 - 心包积气 - 心包出血 - 心包积液 - 心包炎窒息导致的心功能不全窒息导致的心功能不全非心脏原因非心脏原因 - 低血容量低血容量 - 血液丢失血液丢失 - 液体漏出血管外液体漏出血管外 - 贫血贫血 - 败血症败血症 - 严重的神经功能不全严重的神经功能不全 (窒息窒息) - 气胸气胸 - 间质性肺气肿间质性肺气肿 - 高平均气道压高平均气道压 - 先天性膈疝先天性膈疝 cont.- 肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全- 代谢性代谢性: 低低 Ca, Na, Mg, glucose- 酸中毒酸中毒- 红细胞增多症红细胞增多症- 代谢性疾病代谢性疾病- 创伤创伤何时干预何时干预? - 存在低灌注的临床体征存在低灌注的临床体征 - 苍白苍白 - 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 - K+增加增加 - 尿量减少尿量减少 < 0.5 ml/kg/hr - 全身血流量减少的超声证据全身血流量减少的超声证据 - 平均动脉压持续低于胎龄值平均动脉压持续低于胎龄值措施措施 补充容量补充容量 - 10 ml/kg 生理盐水 - 10 ml/kg 冰冻新鲜血浆 血管活性药物血管活性药物 - 多巴酚丁胺 5-20 ug/kg/min - 多巴胺 5-20 ug/kg/min - 肾上腺素 0.05- 0.5ug/kg/min 氢化可的松氢化可的松 0.5-2.5 mg/kg dose 新生儿休克定义 任何原因导致的真毛细血管网广泛而深任何原因导致的真毛细血管网广泛而深刻的灌注衰竭，组织中氧和营养物的刻的灌注衰竭，组织中氧和营养物的供应降低到细胞可以耐受的临界水平供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积聚，生命重以下，并发生代谢产物积聚，生命重要脏器的低灌注，是一种以微循环障要脏器的低灌注，是一种以微循环障碍为特征的危重综合症碍为特征的危重综合症新生儿休克的特点n病因复杂病因复杂n临床病状不典型，早期症状不明显临床病状不典型，早期症状不明显n等到血压降低时病情常不可逆等到血压降低时病情常不可逆n治疗效果不理想，病死率高治疗效果不理想，病死率高￿1.1.低血容量休克低血容量休克循环血量不足循环血量不足2. 心源性休克心源性休克:心肌功能不全心肌功能不全3. 体液重新分配休克体液重新分配休克:血管调节功能不全血管调节功能不全￿新生儿休克的病因新生儿休克的病因低血容量性休克n新生儿休克最主要的原因新生儿休克最主要的原因n全血，血浆，细胞外液的丢失均可导致全血，血浆，细胞外液的丢失均可导致 胎盘出血：胎盘破裂或前置胎盘胎盘出血：胎盘破裂或前置胎盘 胎－母输血胎－母输血 胎－胎输血胎－胎输血 颅内出血颅内出血 腹腔内出血腹腔内出血 大量肺出血大量肺出血 DIC或其它严重的凝血异常性疾病或其它严重的凝血异常性疾病 血浆丢失：毛细血管漏出综合症血浆丢失：毛细血管漏出综合症 细胞外液丢失：脱水，不适当利尿细胞外液丢失：脱水，不适当利尿心源性休克新生儿窒息新生儿窒息 心肌收缩心肌收缩 毛细血管功能毛细血管功能 三尖瓣返流三尖瓣返流心肌功能不全心肌功能不全 感染感染 代谢性异常代谢性异常 心肌病（心肌病（IDMs））流出道梗阻流出道梗阻：： 肺动脉、主动脉狭窄或闭索，主动脉瓣膜下狭窄肺动脉、主动脉狭窄或闭索，主动脉瓣膜下狭窄 主动脉缩窄或离断，严重心律失常主动脉缩窄或离断，严重心律失常流入道梗阻流入道梗阻：： 完全性肺静脉异位引流，三尖瓣闭锁，三房心完全性肺静脉异位引流，三尖瓣闭锁，三房心 二尖瓣闭锁，二尖瓣闭锁，继发性流入道梗阻继发性流入道梗阻：： 空气、静脉栓塞，气压伤导致的胸腔内压增加空气、静脉栓塞，气压伤导致的胸腔内压增加再分配休克n败血症败血症n细菌细菌n病毒病毒n再灌注再灌注n肠扭转肠扭转n嵌顿性疝嵌顿性疝n填塞填塞n气胸气胸n乳糜胸乳糜胸n过渡通气过渡通气n心包填塞心包填塞 (Hydrops, central line)休克的病理生理低血容量休克低血容量休克 代偿期：代偿期：CVP和尿量降低，心率增加，血管阻力增加和尿量降低，心率增加，血管阻力增加 早产儿可以没有心率增加而表现为低血压和心早产儿可以没有心率增加而表现为低血压和心率减慢率减慢分布异常性休克：分布异常性休克： 开始表现为心率增快的高动力性状态，尿量和血压正开始表现为心率增快的高动力性状态，尿量和血压正常，水冲常，水冲 脉，动静脉氧分压差减少脉，动静脉氧分压差减少心源性休克心源性休克：： 代偿功能很小，血管阻力的增加可以维持重要脏器的功能，代偿功能很小，血管阻力的增加可以维持重要脏器的功能，但是左心室后负荷和心脏作功显著增加。

肾动脉血流降低但是左心室后负荷和心脏作功显著增加肾动脉血流降低导致钠水潴留，左心室压力增加，肺水肿缺氧和酸中毒导致钠水潴留，左心室压力增加，肺水肿缺氧和酸中毒使心功能恶化使心功能恶化 心率增加、低血压、少尿和心率增加、低血压、少尿和 酸中毒是心源性休克的主要症酸中毒是心源性休克的主要症状 新生儿休克分期完全代偿期完全代偿期  HR;   尿量尿量; 血压无变化血压无变化; 重要器官血流再分配（脑，心脏和重要器官血流再分配（脑，心脏和肾上腺肾上腺) 不完全代偿期不完全代偿期  HR;   尿量尿量;   血压血压; 器官血流量降低器官血流量降低￿ ￿组织低灌注，酸中毒组织低灌注，酸中毒 不可逆期不可逆期 不可逆细胞损伤不可逆细胞损伤新生儿休克新生儿休克1.1.完全代偿期，血压不是判断组织灌注不良的最好完全代偿期，血压不是判断组织灌注不良的最好指标指标2.2.不完全代偿期，血压是判断组织灌注最好的方法不完全代偿期，血压是判断组织灌注最好的方法3.3.重要器官的血流再分配是自主调节的结果，生后重要器官的血流再分配是自主调节的结果，生后24小时以内，小时以内，ELBW 血压正常并不表明脑血流血压正常并不表明脑血流正常正常早期诊断早期诊断早期治疗早期治疗是休克治疗的关键是休克治疗的关键评估一般表现一般表现呼吸呼吸循环循环代偿性休克意识意识(清醒清醒, 激惹激惹)呼吸呼吸 (增快增快, 深大深大)循环循环(HR, 凉凉 苍白苍白, 外周脉搏减弱外周脉搏减弱)失代偿性休克意识意识(存在变化存在变化)呼吸呼吸 (增加或减少增加或减少)循环循环(心率增快或减慢心率增快或减慢,花纹花纹,青紫青紫,外周脉搏消失外周脉搏消失)循环功能不全症状n苍白苍白n青紫青紫n花纹花纹n末梢冰凉末梢冰凉n毛细血管充盈时间延长毛细血管充盈时间延长n血压血压n意识意识n尿量尿量n窦性心动过速窦性心动过速快速循环呼吸功能评估ü一般情况评估：颜色，精神状态，活动和肌张力一般情况评估：颜色，精神状态，活动和肌张力üABCs 评估评估ü休克状态评估休克状态评估不同休克的血流不同休克的血流动力学力学变化化  or or  Septic: LateSeptic: Late   Or Or  Septic: EarlySeptic: Early Or Or   Or Or   Or Or  DistributiveDistributive Or Or    ObstructiveObstructive Or Or  CardiogenicCardiogenic Or Or    HypovolemicHypovolemicCVPCVPWedgeWedgeMAPMAPSVRSVRCOCO临床表现n早期表现：早期表现： 精神萎靡精神萎靡 皮肤苍白皮肤苍白 肢端发凉肢端发凉 心率增快心率增快 毛细血管再充盈时间延长毛细血管再充盈时间延长 主要反应氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不主要反应氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量休克有无足，不能以血压是否降低来衡量休克有无临床表现（续）n皮肤颜色苍白或青灰，皮肤颜色苍白或青灰，n肢断发凉，上肢达肘部，下肢达膝部肢断发凉，上肢达肘部，下肢达膝部n再充盈时间延长，足跟部再充盈时间延长，足跟部>5s,前臂内侧前臂内侧>3sn股动脉博动减弱或消失股动脉博动减弱或消失n心音低钝，心率心音低钝，心率>160或或<100次次/分分n呼吸增快呼吸增快>60次次/分分n反应低下，嗜睡，激惹，反应低下，嗜睡，激惹， 抑制，肌张力低下等抑制，肌张力低下等n血压下降，脉压差变小血压下降，脉压差变小n尿量减少尿量减少新生儿休克评分评分评分皮肤颜皮肤颜色色皮肤循皮肤循环环四肢温四肢温度度动脉博动脉博动动血压血压0正常正常正常正常正常正常正常正常>8kpa1苍白苍白较慢较慢发凉发凉较弱较弱6-8Kpa2花纹花纹甚慢甚慢发冷发冷消失消失<6kpa皮肤循环：正常皮肤循环：正常<3s, 较慢为较慢为3-5s，甚慢，甚慢>5s温度：发凉为至肘膝关节以下；发冷为至肘膝关节以上温度：发凉为至肘膝关节以下；发冷为至肘膝关节以上轻度为轻度为5分，中度为分，中度为6-8分；重度为分；重度为9-10分分需要考虑的问题n有无休克症状？有无休克症状？n测定血压的方法测定血压的方法：： 袖带宽？有创监测波形？袖带宽？有创监测波形？n尿量？尿量？n有无窒息病史？有无窒息病史？n分娩时母亲有无出血？分娩时母亲有无出血？n脐带结扎时间？脐带结扎时间？实验室检查n血常规＋分类：血常规＋分类：Hct？？WBC？？PLT？？n凝血全套：凝血全套：DIC？？n血糖、电解质和钙：血糖、电解质和钙：有无代谢性疾病有无代谢性疾病n细菌培养细菌培养n动脉血气？动脉血气？有无窒息，酸中毒，缺氧等有无窒息，酸中毒，缺氧等nKleihauer-Betke 试验试验：：影像学检查n胸腹胸腹x线检查：线检查：心脏？肺？气漏？心脏？肺？气漏？n颅脑超声：颅脑超声：颅内出血？颅内出血？n心电图：心电图：心律失常？心律失常？n超声心动图：超声心动图：心肌功能？心肌功能？CHD？？n中心静脉压测定：中心静脉压测定： 正常值；正常值；4-6mmHg新生儿休克的治疗n病因治疗病因治疗n扩容扩容n纠酸纠酸n血管活性药物血管活性药物n呼吸支持呼吸支持n纠正其它影响心肌收缩功能的因素纠正其它影响心肌收缩功能的因素治疗n快速评估休克的原因快速评估休克的原因 病史：窒息？失血（产前或产后）药物病史：窒息？失血（产前或产后）药物 产伤产伤 体检体检 X线：气漏？心影？缩小：容量减少，增大，线：气漏？心影？缩小：容量减少，增大，CHD 中心静脉压：中心静脉压：<4mmHg,低血容量；低血容量；>6mmHg,CHDn 不能确定病因的不能确定病因的：： 经验性治疗：扩容：经验性治疗：扩容：10ml/kg, NS 有效，继续扩容有效，继续扩容 无效：血管活性药物无效：血管活性药物n必要时给予呼吸支持必要时给予呼吸支持n纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒第一个小第一个小时的治的治疗目目标 (I)n维维持氧合和通气功能，循持氧合和通气功能，循持氧合和通气功能，循持氧合和通气功能，循环环功能，心率正常功能，心率正常功能，心率正常功能，心率正常 n治治治治疗疗目目目目标标: :n毛毛毛毛细细血管充盈血管充盈血管充盈血管充盈时间时间; ; 肢体温暖肢体温暖肢体温暖肢体温暖; ; 尿量尿量尿量尿量 > 1 > 1 mL/kg/h; mL/kg/h; 神神神神经经状状状状态态正常正常正常正常 & & 血血血血压压正常正常正常正常n监测监测: SaO2; ECG; : SaO2; ECG; 动动脉置管脉置管脉置管脉置管; ; 连续连续温度温度温度温度监测监测 ( (中中中中心温度心温度心温度心温度 和外周温度和外周温度和外周温度和外周温度); ); 留置留置留置留置输输尿管尿管尿管尿管; ; 监测监测血糖和血血糖和血血糖和血血糖和血钙钙 第一个小第一个小时的治的治疗目目标(II)ü气道和呼吸气道和呼吸气道和呼吸气道和呼吸: : 插管指征插管指征插管指征插管指征 – –     呼吸功呼吸功呼吸功呼吸功; ; 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 (pCO(pCO2 2 2 2 > 60 mmHg, pH < 7.25); > 60 mmHg, pH < 7.25); 低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症 (pO(pO2 2 2 2/FiO/FiO2 2 2 2 < 200); < 200);     精神状态精神状态精神状态精神状态. .ü循环循环循环循环: : 两条外周静脉通路两条外周静脉通路两条外周静脉通路两条外周静脉通路, , 必要时切开必要时切开必要时切开必要时切开. . 如果给予如果给予如果给予如果给予血管收缩药物血管收缩药物血管收缩药物血管收缩药物 建立中心静脉置管建立中心静脉置管建立中心静脉置管建立中心静脉置管. .ü液体液体液体液体: : 重复给予扩容，重复给予扩容，重复给予扩容，重复给予扩容， 20 mL/kg.20 mL/kg.有时需要有时需要有时需要有时需要 200 200 mL/kg mL/kg ，密切注意肺部罗音，奔马律，肝脏大小，密切注意肺部罗音，奔马律，肝脏大小，密切注意肺部罗音，奔马律，肝脏大小，密切注意肺部罗音，奔马律，肝脏大小和和和和     呼吸功呼吸功呼吸功呼吸功. .ü 血管活性药物血管活性药物血管活性药物血管活性药物: : 多巴胺为首选多巴胺为首选多巴胺为首选多巴胺为首选. . 如果休克不能纠正如果休克不能纠正如果休克不能纠正如果休克不能纠正: :冷休克应用肾上腺素冷休克应用肾上腺素冷休克应用肾上腺素冷休克应用肾上腺素 ( (    & &     效应效应效应效应) ) 和和和和 暖休克应暖休克应暖休克应暖休克应用去甲肾上腺素用去甲肾上腺素用去甲肾上腺素用去甲肾上腺素 ( (   - -效应效应效应效应). ).第一个小第一个小时的治的治疗目目标(III)n氢化考的松化考的松: *应该怀疑疑肾上腺功能不全上腺功能不全 (爆爆发性紫性紫殿殿; 儿茶酚胺抵抗儿茶酚胺抵抗; 中枢神中枢神经异常异常). * 肾上腺功能不全上腺功能不全 = 总皮皮质醇醇 < 18 mg/dL. 剂量量 1-2 mg/kg稳定期治定期治疗目目标n目的目的目的目的: : 维维持正常灌注持正常灌注持正常灌注持正常灌注; ; 正常血正常血正常血正常血压压; SaO2 > 90%; ; SaO2 > 90%; 心心心心脏脏指数指数指数指数 < 6.0 L/min/m < 6.0 L/min/m2 2 2 2. . . .n血流动力学支持血流动力学支持血流动力学支持血流动力学支持 ：：：： 可能需要数天可能需要数天可能需要数天可能需要数天. . . . 影响因素如下影响因素如下影响因素如下影响因素如下: : : :è低心输出量和高阻力低心输出量和高阻力低心输出量和高阻力低心输出量和高阻力  可以给予硝普钠可以给予硝普钠可以给予硝普钠可以给予硝普钠 或加用或加用或加用或加用 激素激素激素激素; ; ; ; 也可以应用米力农也可以应用米力农也可以应用米力农也可以应用米力农è高输出量和低阻高输出量和低阻高输出量和低阻高输出量和低阻. . . .  去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素 或加用激素或加用激素或加用激素或加用激素. . . . è低输出量和低阻低输出量和低阻低输出量和低阻低输出量和低阻 肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素 或加用激素或加用激素或加用激素或加用激素. . . .è难治性休克难治性休克难治性休克难治性休克  气胸气胸气胸气胸, , , , 心包填塞心包填塞心包填塞心包填塞, , , , 甲状腺功能低下甲状腺功能低下甲状腺功能低下甲状腺功能低下, , , , 继续失血或体液丢失继续失血或体液丢失继续失血或体液丢失继续失血或体液丢失. . . .è考虑考虑考虑考虑 ECMO ECMO ECMO ECMO 扩容n快速输入阶段快速输入阶段 20ml/kg, 生理盐水、生理盐水、1:1等张液、血浆等张液、血浆 1小时内输入小时内输入n继续输液阶段继续输液阶段 40-60ml/kg, 4-6h,速度速度10ml/kg/h，，1/2张液张液n维持输液阶段维持输液阶段 1/3—1/4张，张，6ml/kg/h通常休克纠正后通常休克纠正后4h应排尿。

如无尿或少尿可给予速应排尿如无尿或少尿可给予速尿尿1mg/kg最好根据最好根据CVP检测调整输液量检测调整输液量纠酸n根据血气根据血气BE值进行纠酸值进行纠酸 BEX 体重体重X 0.6 首剂给予半量首剂给予半量n无血气分析情况下无血气分析情况下 5% SB 2ml/kg 是比较安全的是比较安全的n维持维持pH值在值在7.25以上即可以上即可n注意高钠血症和高渗透压注意高钠血症和高渗透压低血容量休克治疗n扩容：晶体液或胶体液，保证足够的组织灌注扩容：晶体液或胶体液，保证足够的组织灌注n可由尿量，可由尿量， 中枢神经功能判断中枢神经功能判断n最好测定中心静脉压：最好测定中心静脉压：4-6mmHgn失血导致的低血容量先给予胶体液或晶体液失血导致的低血容量先给予胶体液或晶体液 随后根据血球压积决定成分输血随后根据血球压积决定成分输血 低血容量休克Hct<40%,红细胞悬液，红细胞悬液，5-10ml/kg, 1h. 公式：公式： 容量＝体重（容量＝体重（kg））X80X（达到的（达到的Hct－实测－实测Hct））/输注血液的输注血液的Hct Hct>50%:血浆，白蛋白，新鲜冰冻血浆，如果血浆，白蛋白，新鲜冰冻血浆，如果存在凝血功能异常新鲜冰冻血浆最好。

存在凝血功能异常新鲜冰冻血浆最好 Hct：：40-50%：浓缩红细胞或血浆等均可：浓缩红细胞或血浆等均可败血症性休克n细菌培养细菌培养：： 血培养，血培养，CSF培养，其它分泌物培养培养，其它分泌物培养 尿培养：生后尿培养：生后24小时以后做小时以后做n经验性抗生素治疗经验性抗生素治疗n扩容和血管活性药物的应用扩容和血管活性药物的应用n激素应用指征：激素应用指征： 难于纠正的低血压，难于纠正的低血压，n纳络酮纳络酮：： 0.1mg/kg,可以可以5min 重复一次重复一次 IVn美蓝美蓝 ：对扩容，血管活性药物，激素无效者可以应用：对扩容，血管活性药物，激素无效者可以应用 1mg/kg，持续，持续1h以上，必要时可应用以上，必要时可应用2次次心源性休克n病因治疗病因治疗 气漏，气漏， 心律失常，代谢性原因心律失常，代谢性原因 窒息等窒息等n提高心输出量：血管活性药物的应用提高心输出量：血管活性药物的应用 多巴胺为首选，无效时可用多巴酚丁胺多巴胺为首选，无效时可用多巴酚丁胺 必要时应用肾上腺素或异丙肾上腺素必要时应用肾上腺素或异丙肾上腺素其它原因导致的休克n神经源性休克：扩容，血管活性药物神经源性休克：扩容，血管活性药物n药物导致的休克：去除药物，扩容药物导致的休克：去除药物，扩容n内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱 肾上腺出血：扩容，肾上腺出血：扩容， 输血，皮质激素输血，皮质激素 先天性肾上腺增生：皮质激素先天性肾上腺增生：皮质激素其它治疗n维持足够的通气和换气功能维持足够的通气和换气功能n凝血功能异常的处理凝血功能异常的处理n肾功能衰竭的处理肾功能衰竭的处理n电解质紊乱的处理电解质紊乱的处理n维持血糖水平维持血糖水平n营养营养总结n快速快速识别休克代休克代偿期，心率增快是是最早期的期，心率增快是是最早期的症状，低血症状，低血压是是较迟发生的症状，且大多数是生的症状，且大多数是不可逆的不可逆的n快速建立静脉通路快速建立静脉通路n快速快速补足血容量，切足血容量，切记存在存在继续丢失的可能失的可能n快速快速纠正酸中毒正酸中毒n快速快速纠正正电解解质紊乱和糖代紊乱和糖代谢紊乱紊乱.n对上述上述处理没有反理没有反应，考，考虑不同不同类型的休克可型的休克可能能n应考考虑可能的可能的鉴别诊断断新生儿休克血管活性药物的新生儿休克血管活性药物的￿ ￿应用应用1.1.多巴胺多巴胺2.2.多巴酚丁胺多巴酚丁胺3.3.肾上腺素肾上腺素4.4.去甲肾上腺素去甲肾上腺素5.磷酸二酯酶磷酸二酯酶 III 抑制剂抑制剂￿ ￿(米力农米力农, 氨力农氨力农)6.6.氢化考的松氢化考的松￿ ￿或地塞米松或地塞米松低血容量休克Blood Pressure (mm Hg)￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿Blood Volume (mL/kg) Wright et al, Arch Dis Child; 1994Bauer et al, Arch Dis Child; 1993Barr et al, J Pediatr; 1977Mean BPMean BPSystolic BPBlood Volume (mL/kg)Blood Volume (mL/kg)早产儿血压和血容量的关系早产儿血压和血容量的关系Mean Blood Pressure (mm Hg)Time (hours)MAP x FiO2 (cm H2O)Time (hours)2 8 24 482 8 24 485% 白蛋白 (n=32) 59% 需要升高血压药物生理盐水 (n=31)  58% 需要升高血压药物So et al, Arch Dis Child; 1997平均血压 (mm Hg) MAP x FiO2 (cm H2O)低血压早产儿晶体液和胶体液输注比较低血压早产儿晶体液和胶体液输注比较低血压新生儿晶体液和胶体液输注比较低血压新生儿晶体液和胶体液输注比较Oca et al, J Perinatol; 23:473; 2003早产儿早产儿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿足足月儿月儿**^^Blood Pressure血管张力调节异常￿ ￿(伴或不伴心肌功能异常)多巴胺多巴胺 肾上腺素样肾上腺素样, 多巴胺样多巴胺样 加压素样加压素样 1/2  2 1 1/2 DA1/DA2 V1a Vascular Vascular Cardiac Cardiac Vascular/Cardiac Vascular PDE-III Inhibitors 0 0 0 0 0 0PDE-V Inhibitors 0 0 0 0 0 0苯肾上腺素苯肾上腺素 ++++ 0 + 0 0 0Norepinephrine ++++ 0/+ ++ ++++ 0 0Epinephrine ++++ ++ ++ ++++ 0 0Dopamine++ ++++ ++ ++ +++ ++++ 0Dobutamine+ +/0 ++ ++ ++++ 0 0Vasopressin 0 0 0 0 0 ++++多巴胺的作用机制Dopamine Dose (µg/kg/min)Maximal Effect (%) ￿￿￿￿DA1  1  DA1 receptor = 增加肾血流量增加肾血流量 1 receptor = 增加心输出量增加心输出量  receptor = 升高血压升高血压D’Orio et al, Arch Int Physiol Biochim; 1986健康人应用多巴胺的效应健康人应用多巴胺的效应Seri et al, Eur J Pediatr; 1984新生儿休克多巴胺治疗后血压的变新生儿休克多巴胺治疗后血压的变化化Heart Rate Dose-response Curve in Hypotensive Preterm NeonatesSystolic and Diastolic Blood Pressure Dose-response Curves in Hypotensive Preterm Neonates 0 2 4 8 (µg/kg/min) 0 2 4 8 (µg/kg/min)* *￿￿￿￿Mean Blood Pressure Middle Cerebral Artery (MCA) PI (mm Hg) (PI = Pulsatility Index)Seri et al, J Pediatr, 1998￿ ￿(23/23) (23/23)多巴胺多巴胺￿ ￿(2.5-15 µg/kg/min) 对收缩压和对收缩压和 MCA 搏动指数的影响搏动指数的影响￿￿￿￿￿￿￿￿Control Dopamine Control DopamineSeri et al, Pediatr Res; 1993 多巴胺对低血压新生儿多巴胺对低血压新生儿MCA阻力指数的影响阻力指数的影响* *￿￿￿￿Mean Blood Pressure Renal Artery (RA) PI (mm Hg) (PI = Pulsatility Index)Seri et al, J Pediatr, 1998￿ ￿(a)多巴胺多巴胺￿ ￿(2.5-15 µg/kg/min)对血压和肾动脉对血压和肾动脉PI的影的影响响￿ ￿(23/23) (23/23)* *￿ ￿(b)￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿Control Dopamine Control Dopamine> 0.5 µg/kg/min多巴胺受体> 4-8 µg/kg/min• 肾、肠、冠状动脉舒张 • 肾小球滤过率增加• 直接肾小管效应• 正性肌力作用• 内分泌效应> 2-4 µg/kg/min*￿Without adrenoreceptor down-regulationAlpha 受体 • 血管收缩 • 正性肌力 • 代谢效应Beta受体 • 正性肌力 (直接和间接) • Positive chronotropy • 外周血管扩张 • 代谢效应早产儿多巴胺的剂量依赖效应早产儿多巴胺的剂量依赖效应*多巴胺多巴胺-1%+35%+2%+34%* = P < 0.05 vs Dopamine(Osborn et al J Pediatr 2002 140:183)*** = P < 0.05 vs Dopamine全身血流降低的治疗 (多巴胺和多巴酚丁胺)肾上腺素肾上腺素Adrenergic, Dopaminergic and Vasopressin Receptors 1/2  2 1 1/2 DA1/DA2 V1a Vascular Vascular Cardiac Cardiac Vascular/Cardiac Vascular PDE-III Inhibitors 0 0 0 0 0 0PDE-V Inhibitors 0 0 0 0 0 0Phenylephrine ++++ 0 + 0 0 0Norepinephrine ++++ 0/+ ++ ++++ 0 0Epinephrine ++++ ++ ++ ++++ 0 0Dopamine++ ++++ ++ ++ +++ ++++ 0Dobutamine+ +/0 ++ ++ ++++ 0 0Isuprenaline 0 +++ +++ ++++ 0 0Vasopressin 0 0 0 0 0 ++++ * = DOB’s efficacy is independent of affinity for ARs ** = DA also has serotoninergic actions on the periphery肾上腺素的作用机制￿肾上腺素联合应用多巴胺肾上腺素联合应用多巴胺/多巴酚丁胺的多巴酚丁胺的效应效应N=11*Mean Blood PressureDA/DB*￿= P<0.05 vs ControlN=11Urine Outputmm HgmL/kg/hour**DA/DB + EPI (6 h)*￿= P<0.05 vs ControlDA(DB)DA/DB + EPI (1 h)DA/DB + EPI (6 h)Tan, Evans, Seri; Pediatr Res; 1999心肌功能异常多巴酚丁胺多巴酚丁胺Adrenergic, Dopaminergic and Vasopressin Receptors 1/2  2 1 1/2 DA1/DA2 V1a Vascular Vascular Cardiac Cardiac Vascular/Cardiac Vascular PDE-III Inhibitors 0 0 0 0 0 0PDE-V Inhibitors 0 0 0 0 0 0Phenylephrine ++++ 0 + 0 0 0Norepinephrine ++++ 0/+ ++ ++++ 0 0Epinephrine ++++ ++ ++ ++++ 0 0Dopamine++ ++++ ++ ++ +++ ++++ 0Dobutamine+ +/0 ++ ++ ++++ 0 0Isuprenaline 0 +++ +++ ++++ 0 0Vasopressin 0 0 0 0 0 ++++ * = DOB’s efficacy is independent of affinity for ARs ** = DA also has serotoninergic actions on the periphery多巴酚丁胺作用机制￿Mean Blood Pressure (mm Hg)￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿Control Control(Greenough and Emery, 1993)Dopamine Dobutamine*•**￿￿= P<0.05 vs Control = P<0.05 vs Dobutamine•n = 20n = 20 [5 (5-10) µg/kg/min] [10 (5-15) µg/kg/min]Gestational Age = 27 (23-33) Weeks治疗低血压￿(多巴胺和多巴酚丁胺)ControlDopamineDobutamine*￿= P<0.05 vs Control• = P<0.05 vs DobutamineMean Blood Pressure(mm Hg)Left Ventricular Output(ml/kg/min)*￿= P<0.05 vs Control• = P<0.05 vs DopamineSystemic Vascular Resistance(dynes/sec/cm5/m2)￿C DA DBN=20Dopamine = 12 µg/kg/minDobutamine = 17 µg/kg/min*•Roze et al, Arch Dis Child; 1993多巴胺和多巴酚丁胺的心血管效应多巴胺和多巴酚丁胺的心血管效应•**￿= P<0.05 vs Control• = P<0.05 vs Dobutamine*•*总结n多巴胺具有剂量依赖效应，小剂量增加肾脏血流量，中剂量增加心脏多巴胺具有剂量依赖效应，小剂量增加肾脏血流量，中剂量增加心脏输出量。

大剂量升高血压大剂量升高血压n多巴胺升压作用强于多巴酚丁胺多巴胺升压作用强于多巴酚丁胺,多巴酚丁胺增加心输出量更强多巴酚丁胺增加心输出量更强n肾上腺素联合应用多巴胺和多巴酚丁胺效果更好肾上腺素联合应用多巴胺和多巴酚丁胺效果更好1.1.胎龄胎龄2.2.生后日龄生后日龄3.3.潜在的病理生理变化和疾病严重度潜在的病理生理变化和疾病严重度4.4.病因病因/类型类型/休克时期休克时期5.5.血管活性药物的的药代动力学血管活性药物的的药代动力学6.6.炎症反应综合症存在与否、肾上腺功能不全、肾上腺受体表达的状态炎症反应综合症存在与否、肾上腺功能不全、肾上腺受体表达的状态影响治疗的因素影响治疗的因素￿ ￿发病率：5.59%(54/966住院病儿） 分度及死亡分布分度及死亡分布 病人数（病人数（%）） 死亡数（死亡数（%）） 病死率（病死率（%））轻度轻度 3(5.5) 1(3.7) 33.3中度中度 17(31.5) 7(25.9) 41.2重度重度 34(64.0) 19(70.4) 55.9合计合计 54(100) 27(100) 50.0 不同疾病的休克发生率不同疾病的休克发生率病病 名名 住院数住院数 休克病人数休克病人数 休克发生率休克发生率(%) 占休克病人比占休克病人比(%)窒窒 息息 177 18 10.17 33.3硬肿症硬肿症 90 18 20.0 33.3肺肺 炎炎 133 3 2.26 5.56败血症败血症 70 5 7.14 9.26先心病先心病 19 2 10.58 3.70低血容量低血容量 17 8 47.10 14.81 不同病因引起休克的病死率不同病因引起休克的病死率 硬肿症硬肿症 心源性心源性 低血容量性低血容量性 感染性感染性休克病人数休克病人数 18 20 8 8死死 亡亡 数数 10 13 2 2病死率病死率(%) 55.6 65.0 25.0 25.0问题?。