电子束CT诊断急性主动脉综合征的价值.doc

1电子束 CT 诊断急性主动脉综合征的价值作者：杜渭清，张雪林，徐健，徐俊卿，龚雪鹏，刘莹 【摘要】 目的： 探讨电子束 CT(EBCT)对急性主动脉综合征(AAS)的临床应用价值. 方法： 采用 Imatron C 150 型 EBCT 扫描机，连续容积增强扫描, 对 82 例主诉急性胸背痛患者进行 EBCT 检查. 结果： 82 例 AAS 患者, 主动脉夹层(AD)56 例，主动脉壁内血肿(IMH)15 例，穿透性粥样硬化性溃疡(PAU)11 例. EBCT 能够显示三种疾病的特征性征象：AD 可见内膜片和双腔征；IMH 主动脉壁呈新月形或环形增厚≥5 mm；PAU 为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影. 结论： EBCT 是一种快速、无创的检查方法，能为 AAS 的诊断提供重要信息. EBCT 可作为 AAS诊断有用的检查方法. 【关键词】 急性病；主动脉综合征；体层摄影术，X 线计算机0 引言现代观念认为急性主动脉综合征(acute aortic syndrome, AAS)包括一组有相似临床症状的异质性疾病：典型的主动脉夹层(aortic dissection, AD)、主动脉壁内血肿(intramural hematoma,IMH)和穿透性粥样硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)［1］. 三种疾病虽然在临床表现上极其相似，但其病理基础有本质不同，诊断主要依靠影像学检查. 我们收集经电子束 CT(electron beam CT, EBCT)检查诊断的 AAS82 例，旨在探讨 EBCT 在 AAS 的临床应用价值.1 对象和方法21.1 对象 2003 07/2006 02，临床拟诊为 AAS 共 82（男 67，女 15）例，平均年龄56(18～81)岁. 全部患者均有急性胸背部疼痛病史，伴腹痛 16 例，腰痛 17 例. 41例有明确的高血压病史. 32 例经手术或血管造影证实，其余病例经超声或 MRI 等多种影像学方法及临床资料证实.1.2 方法使用美国 Imatron C 150 EBCT 扫描机, 连续容积扫描(continuous volume scanning, CVS),无心电门控, 平静呼吸状态下屏气. 扫描体位均采用横轴位. 扫描范围自主动脉弓上至左右髂总动脉, 共 140 层. 扫描时间为 0.1 s/层. 扫描层厚 6 mm, 床进 3.5 mm. 所有患者均使用欧乃派克(300 g/L)，流率 3.8～4 mL/s，造影剂总量 80～120 mL. 扫描延迟时间 25～28 s. 诊断以二维图像为主, 三维重建采用最大密度投影法(MIP)、多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)和容积显示法(VR).2 结果2.1ADAD56 例，根据 Debakey 分型，Ⅰ型 16 例(图 1)，Ⅱ型 2 例，Ⅲ型 38 例(图2). 所有病例均清晰显示低密度线样内膜片及破口，内膜片将血管腔分为真假两腔. 所有真腔均小/等于假腔(图 3)，真腔最小仅约 2 mm. 所有内膜片破口均明确显示，18 例位于升主动脉近心段，38 例位于弓降部或降主动脉近端，破口大小5.0～24.6 mm. 真腔钙化 19 例，内膜钙化内移 18 例. 假腔内均可见鸟嘴征，5 例可见蛛网征，12 例有血栓形成. 内膜片累及头臂动脉 9 例，腹腔干动脉 11 例，肠系膜上动脉 10 例(图 4)，左肾动脉 2 例，髂总动脉 18（左侧 4、右侧 5、双侧 9）例. 30 例双侧肾动脉均起自真腔，25 例双侧肾动脉分别起自真、假两腔，1 例双侧肾3动脉均起自假腔.轴位图像显示主动脉管腔内内膜片、真腔、假腔及破口(↑)，胸主动脉假腔内见鸟嘴征(白↑)，心包及右侧胸腔积液.图 1 主动脉Ⅰ型夹层轴位图像显示内膜片、真腔、假腔，破口(↑)位于胸主动脉起始部，左侧胸腔积液.图 2 主动脉Ⅲ型夹层2.2IMHIMH15 例，DeBakeyI 型 3 例，Ⅲ型 12 例. IMH 的直接征象为：主动脉壁呈新月形或环形增厚≥5 mm(图 5)，无内膜破裂形成的双腔主动脉征象. 血肿最大厚度为 5～27 mm，平均 13.5 mm. 显示钙化内移征象 5 例(图 6)，主动脉粥样硬化性改变 8 例，内膜渗漏 2 例. 累及头臂动脉 2 例，腹腔干动脉 1 例，右肾动脉 1 例，伴主动脉瘤 2 例.最大密度投影法图像斜矢状位显示内膜片走行(↑)，真腔(T)小、假腔(F)大，假腔密度低于真腔,内可见附壁血栓(白↑).图 3 主动脉Ⅲ型夹层图 4 内膜片累及肠系膜上动脉轴位图像显示升主动脉至降主动脉管壁呈新月形增厚，降主动脉血肿内可见小片状不规则形强化区(白↑)，为内膜渗漏所致. 两侧少量胸腔积液.4图 5 主动脉壁内血肿轴位图像显示胸主动脉管壁呈新月形增厚，钙化位于血肿内侧壁(↑).图 6 钙化内移征象2.3PAUPAU11 例，表现为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影，大小4.0～22.4 mm；9 例伴 IMH(图 7)，2 例不伴 IMH. PAU 的部位分布为(3 例 PAU≥2个): 主动脉弓部 7 例、胸主动脉 7 例和腹主动脉 5 例. 伴 IMH 者可见钙化内移征象 2 例，内膜渗漏 1 例，伴腹主动脉瘤 1 例. 轴位图像显示穿透性溃疡(↑)位于胸主动脉中段并壁内血肿形成.图 7 穿透性粥样硬化性溃疡3 讨论3.1AD 典型的 AD 为主动脉壁内膜撕裂，血流通过破裂口进入管壁中膜，沿主动脉长轴方向扩展形成一假腔. 真、假腔之间为内膜片. 真、假腔和内膜片为 AD 影像学诊断的直接征象. 本研究两者的显示率均为 100%. AD 的分型国内外均采用DeBakeyⅠ, Ⅱ, Ⅲ型和 Stanford A , B 分型方案，国内 AD 以Ⅲ型常见,国外Ⅰ, Ⅱ型多于Ⅲ型［2］,本组 ADⅠ, Ⅱ, Ⅲ型分别占 28.57%, 3.58%和 67.85%，与文献报道一致. 随着血管内介入治疗 AD 技术的成熟和普及,术前准确判断 AD 的真、假腔,明确重要分支动脉的起源,对制订手术方案有重要意义. 结合文献，以下征象有助于真、假腔的鉴别［3-4］：① 大多数病例，真腔与 AD 近、远端未累及的管腔相延续，假腔的远端为一盲囊. ② 鸟嘴征和较大的面积是判断假腔的最有用的方法. 鸟嘴征(the beak sign)为 AD 内膜片与假腔外壁间构成的锐角，100%可见. ③ 少5见而特异性征象：蛛网征(the cobweb)为假腔内较少出现的细线样低密影,为 AD 形成过程中未完全离断的中膜成分，是识别假腔的特异性征象；偏心性内膜钙化：即AD 内膜片的钙化均位于真腔侧. ④ I 型夹层在主动脉弓部常见—个腔包绕另一个腔的征象，内腔为真腔，外腔为假腔.3.2IMHIMH 也称为不典型夹层，是指无内膜破裂与真腔无连通的一种特殊类型夹层，被广泛认为是 AD 的早期状态或先兆［5-8］. 文献报道 IMH 占急性主动脉综合征约 10%～30%［6］. 关于 IMH 的发病机制尚不清楚, 动脉壁滋养血管(vasa vasorum)破裂出血为其主要病理基础, 高血压、动脉粥样硬化、创伤和医源性因素为其重要促发因素. IMH 的临床病程多变，其血肿可以完全消退，也可能发展成典型的 AD, 甚至引起主动脉破裂, 因此, 对 IMH 患者需严密随访［7］. IMH 的分型目前国内外沿用主动脉夹层 Debakey 或 Standford 分型. CT 诊断 IMH 的直接征象为主动脉壁呈新月形或环形增厚≥5 mm［9］，间接征象有： ① 钙化内移征象：即钙化位于血肿内侧壁；② 主动脉壁粥样硬化性改变；③ 内膜渗漏：其发生机制可能是主动脉壁在分离过程中导致了血管内膜的损伤，在内膜片上形成一个或多个小的渗漏孔，增强检查时，真腔内含对比剂的血液通过小的渗漏孔进入血肿(假腔)内，形成不规则形增强区. IMH 在诊断时需与“血栓性”AD 和引起主动脉壁增厚的病变如大动脉炎、动脉粥样硬化、附壁血栓等相鉴别.3.3PAU 主动脉粥样硬化斑块破溃、脱落形成溃疡，溃疡穿透内弹力层, 破入中膜称为 PAU［10］. PAU 常见于进展期动脉粥样硬化病变内，多于 80%的 PAU 伴有 IMH［4］. PAU 多发生于60 岁的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化. PAU 好发于主动脉弓部及降主动脉，很少出现于升主动脉，这是6由于左室射出的高速血流抑制了升主动脉管壁的粥样硬化改变［4］. 本组 PAU 患者主动脉管壁均有广泛的动脉粥样硬化改变，均位于主动脉弓部及降主动脉，与文献相符. PAU 继续发展可引起主动脉扩张和动脉瘤形成，更严重的可形成 AD、主动脉假性动脉瘤或主动脉破裂. PAU 在发病后的第 1 个月内，需严密监测，当患者出现不可控制的疼痛、血流动力学不稳定、主动脉管径迅速扩大及有破裂倾向时，应及早手术或介人治疗［11］. CT 诊断 PAU 征象为凸出于主动脉管腔外的造影剂充盈的龛影，伴/不伴 IMH. 由 PAU 引起的 IMH 和 PAU 进展而来的 AD，因为周围动脉壁的纤维化和钙化而较局限，而典型的 AD、单纯的 IMH 往往累及范围更广泛［1］.【参考文献】［1］ Vilacosta I, Roman JA. Acute aortic syndrome［J］. Heart, 2001,85(4):365-368.［2］ 刘玉清. 主动脉夹层、壁间血肿和穿透性粥样硬化性溃疡:影像学和发病机制探讨［J］. 中国介入影像与治疗学，2004,1(1):3-6.［3］ Castaner E, Andreu M, Gallardo X, et al. CT in nontraumatic acute thoracic aortic disease: Typical and atypical features and complications［J］. Radiographics, 2003,23(S): 93-110.［4］ Romano L, Pinto A, Gagliardi N. Multidetector row CT evaluation of nontraumatic acute thoracic aortic syndromes［J］.Radio Med(Torino), 2007,112(1):1- 20.［5］ Macura KJ, Corl FM, Fishman EK, et al. Pathogenesis in acute aortic syndromes: Aortic dissection, intramural hematoma, and penetrating atherosclerotic aortic ulcer［J］. AJR, 2003, 181(1):309-316.［6］ Evangelista A. Aortic intramural haematoma: remarks and conclusions［J］. Heart, 2004,90(2): 379-380.［7］ Evangelista A, Mukherjee D, Mehta RH, et al. Acute intramural hematoma of the aorta: A mystery in evolution［J］. Circulation, 2005,111(8):1063-1070.7［8］ Nienaber CA, Richartz BM, Rehders T, et al. Aortic intramural haematoma: Natural history and predictive factors for complications［J］. Heart,2004,90(4):372-374.［9］ Song JK. Diagno。