内科学考研资料2.pdf

最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息和平滑肌收缩，缓解症状，还可降低血液粘度治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好4)冠状动脉犷张剂，如双嗒达莫，吗多明，胶碘酮等3 .中医中药治疗4 .其他治疗右旋糖酊或淀粉代血浆注射液，高压氧治疗，洋地黄类制剂5 .外科手术治疗主要是施行主: 动脉、冠状动脉旁路移植手术适应证：①左冠状动脉主干病变；②冠状动脉3支病变；③稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳，影响工作和生活；④恶化型心绞痛；⑤变异型心绞痛冠状动脉有固定狭窄者；⑥急性冠状动脉功能不全；⑦梗死后心绞痛患者冠状动脉狭窄的程度应在管腔阻塞70%以上、狭窄段的远端管腔要畅通和心室功能要好6 .经皮穿刺腔内冠状动脉成形术，有时可起到类似外科手术同样的效果7 .运动锻炼疗法8 .不稳定型心绞痛的处理应住院卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死，多在病情稳定后行冠脉造影，手术治疗急性心肌梗死( 一) 病因和发病机制急性心梗为冠心病严重类型基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。

这些情况是：1 .管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞2 .休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减3 .重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大 二) 病理1 .冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变• ( 常见的血管闭塞和相应心梗部位如何? )2 . 心 肌病变冠脉闭塞后1~2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成心电图有Q波出现，若心梗部位灶性分布，累及室壁内层，不到室壁厚度一半，称心内膜下心梗 三) 临床表现1 .先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。

2 .症状⑴疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰2)全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等发热多在疼痛发生后24~48小时后出现，体温多在38'C左右3)胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆⑷心律失常多发生在起病1~2周内，而以2 4小时内最多见以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩房室和束支传导阻滞亦较多5)低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致3 .体征⑴心脏体征心界扩大， 心率快， 心尖部第一心音减弱， 可出现第四心音奔马律，多在2~3天有心包摩擦音心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常⑵血压降低 四) 实验室和其他检查1 .心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点1)坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现⑵损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现⑶缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。

⑷背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高2 . 心 肌醐谱CPK、GOT, LDH升高，最早(6小时内) 增高为CPK, 3 4d恢复正常增高时间最长者为L D H ,持续卜2周其中CPK的同工酶CPK M B和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高3 .血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高 五) 诊断和鉴别诊断最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息( 1 )诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断对老年患者出现严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病⑵鉴别诊断①心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，S T段暂时性压低②急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除a V R外，其余导联均为S T段弓背向下的抬高，无异常Q波③急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图I导S波深，I I I导Q波显著④急腹症病史，体检，心电图和心肌醐谱可鉴别。

⑤主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、 卜肢主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别， ： 维超声心动图有助于诊断 六) 并发症1 .乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗2 .心脏破裂常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死室间隔穿孔，在胸骨左缘3 ~ 4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，但有的为亚急性3 .栓塞见于起病后1 ~ 2周，可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞4 .心室壁瘤多见于左心室左侧心界扩大，心脏搏动广泛，搏动减弱或反常搏动S T段持续升高，X线和超声可见左室局部心缘突出5 . 心肌梗死后综合征表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状可能为机体对坏死物质过敏 七) 治疗( 治疗原则要掌握)1 .监护和一般治疗⑴休息卧床休息1周，保持环境安静⑵吸氧鼻管面罩吸氧( 3)监测，对E C G , B P , R监测至少5 -7天，必要时监测毛细血管压和静脉压 4)护理2 .解除疼痛常用药物：①哌替咤肌注或吗啡皮卜.注射，最好和阿托品合用。

②轻者可用可待因或罂粟碱③硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压④中药制剂⑤心肌再灌注疗法亦可解除疼痛3 .再灌注心肌起病3~ 6天内，使闭塞冠脉再通⑴溶解血栓疗法常用尿激酶，链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 怎样判断血栓溶解)⑵经皮穿刺腔内冠状动脉成形术4 .消除心律失常( 重要考点，考生须牢记)①室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后，改用美西律②心室颤动时.，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律③缓慢的心律失常可用阿托品静注④ n、川度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器⑤室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗5 .控制休克⑴补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌 2)应用升压药( 3)应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等( 4)其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素6 .治疗心力衰竭梗死发生后2 4小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂7 .其他治疗( 1 )促进心肌代谢药物，V it e ,辅酶A,细胞色素C , V it B 6等。

⑵极化液疗法，氯化钾，in s u l in ,葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖⑶右旋糖酊4 0或淀粉代血浆( 4 ) B受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大 5 )抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间8 . 恢复期处理恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼9 .并发症的处理①栓塞：溶解血栓，抗凝②心室壁瘤：手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术③心脏破裂和乳头肌功能失调：手术治疗④心肌梗死后综合征：糖皮质激素、阿司匹林，U引跺美辛等1 0 .右心室心肌梗死的处理①低血压无左心衰时宜犷张血容量，无效时用正性肌力药最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息②不宜用利尿剂③房室传导阻滞：临时起搏1 1 .无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同，地尔硫什卓，阿斯匹林联用可降低再梗塞率心脏瓣膜病(■ )二尖辫狭窄(mitral stenosi)1 .病因二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热为反复链球菌感染2 .病理生理(1 )： 尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响：跨瓣压差升高，左心房压升高。

⑵ 左心房压升高对肺循环和呼吸的影响左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难，当肺毛细血管压急升超过4O-4.7 kpa时，可致肺泡性肺水肿3)肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室代偿肥厚扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全二类瓣狭窄主要累及左心房和右心室严重二尖瓣狭窄时有左心室的失用性萎缩3 .临床表现( 重要考点)(1)症状•般在二尖瓣中度狭窄即瓣口 vi.5 cm 2时始有明显症状①呼吸困难首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染或心房颤动为诱因使心排增加，左房压升高，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿②咯血有以下几种情况：A.突然咯大量鲜血. ，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状由于支气管静脉回流入肺静脉，静脉压升高，支气管静脉破裂出血B.阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；C.急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；D .肺梗死伴咯血③咳嗽，冬季明显，支气管粘膜水肿或支气管受压可能为原因④声嘀，由于扩大心房和肺动脉压迫左喉返神经致麻痹引起⑵体征重度二尖瓣狭窄常有“ 二尖瓣面容” ，双频组红。

①二尖瓣狭窄的心脏体征A .心尖搏动正常或不明显；B .心尖 区 可 闻 及 第 •心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，第一心音减弱，开瓣音消失；开瓣音在第二心音后越早，左房压高和狭窄严重C.心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤房颤时，舒张晚期杂音消失②肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，第二心音的肺动脉瓣成分亢进 在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音称为Graham Steell杂音( 很重要的名词解释) 右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强4 .诊断和鉴别诊断心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大， •般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊与下列疾病鉴别：①严重二尖瓣返流房缺等通过二尖瓣口血流增加②Austin Flint杂音③左房粘液瘤5 .并发症⑴心房颤动，房性早搏为前奏，房颤发生多是体力活动明显受限之始2)急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症患者突然出现重度呼吸困难和发绢，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布湿性口罗音。

需紧急抢救，见急性左心衰章节( 这是很重要的考点) ⑶血栓栓塞，约1 O 4体循环栓塞为反复发作和多数栓塞4)右心衰竭临床表现为右心衰竭的症状和体征为晚期病发症5)感染性心内膜炎，少见6)肺部感染，很常见6 .治疗⑴ 一般治疗①预防风湿热复发用苇星青霉素G o②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动，定期(6~12个月) 复查；④吸呼困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染，贫血等，必要时应用B受体阻滞剂2)并发症的处理①大量咯血应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压②急性肺水肿，注意：a.不用扩张小动脉扩血管药；b.正性肌力药物当房颤伴快心室率可用毛花式C③心房颤动治疗目的为满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞，可用B受体阻滞剂④预防栓塞有栓塞史或超声检查示有左心房附壁血栓，应使用华法林⑤右心衰竭限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛3)介入和手术治疗，为根本措施①经皮球囊二尖瓣成形术，为缓解二尖瓣梗阻首选方法②闭式分离术，适用于无明显钙化，前叶活动好，未有左房血栓的患者③直视分离术适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。

④人工瓣膜置换术适应证为：A .严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术者：B .二尖瓣狭窄合并最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息明显二尖瓣关闭不全者手术应在有症状而无肺动脉高压时考虑，但肺动脉高压并非绝对禁忌 二) 二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)1 .病因⑴慢性①风心病在我国为最常见病因；②二尖瓣脱垂在西方国家为常见病因；③冠心病；④腱索断裂：后叶腱索受累多⑤二尖瓣环和环下部钙化多见于老年女性，为退行性变；⑥感染性心内膜炎；⑦左心室显著扩大;⑧其他少见原因先天性畸形、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、梗阻性肥厚型心肌病、心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤等⑵急性①腱索断裂； ②感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂；③急性心肌梗死致乳头肌急性缺血. 、坏死或断裂;④创伤损害二尖瓣结构；⑤人工瓣膜开裂破坏2 .病理生理(1)急性收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与自肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张充盈左心室，使左心房和左心室容量负荷骤增，左心室舒张末压急剧上升。

左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿之后可致肺动脉高压和右心衰竭⑵慢性左房顺应性增加，扩大心房和心室在长时间内，适应容量负荷增加持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭发生3 . 临床表现(1)症状①急性轻度二尖瓣反流如少数腱索断裂仅有轻微劳力性呼吸困难，严重反流如乳头肌断裂很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克②慢性严重反流有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚A.风心病无症状期较长常超过20年，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害B .二尖瓣脱垂轻度多无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等，可能和自主神经功能紊乱有关，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭2)体征①慢性A .心尖搏动呈高动力型，左心室增大时向左下移位B .心音风心病时瓣叶缩短所致，重度关闭不全时第一心音减弱二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常第二心音分裂明显C .心脏杂音瓣叶挛缩所致( 如风心病) ，有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响伴有震颤。

杂音可向左腋下和左肩胛下区传导后叶异常时，杂音则向胸骨左缘和心底部传导在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音冠心病乳头肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音腱索断裂伴连枷样瓣叶时杂音可似海鸥鸣或音乐性反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后短促舒张隆隆样杂音②急性心尖搏动为高动力型第: 心音肺动脉瓣成分亢进，非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区第四心音常见心尖区返流杂音于第二心音前终止而非全收缩期，呈递减型和低调严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音4 .诊断急性者，如突然发生呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻如二尖瓣脱垂感染性心内膜炎急性心肌梗塞诊断不难慢性者，心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图同时应与三尖瓣关闭不全，室间隔缺损，胸骨左缘喷射性杂音相鉴别5 .并发症心房颤动见于3RD 4的慢性重度： 尖瓣关闭不全患者感染性心内膜炎；体循环栓塞：二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭6 .治疗⑴急性治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因和病理生理。

内科治疗一般为术前过渡措施，尽可能在床旁球囊飘浮导管血流动力学监测指导下进行静滴硝普钠，利尿剂外科治疗为根本措施⑵慢性①内科治疗A.预防感染性心内膜炎；风心病需预防风湿热B.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访C .心房颤动的处理同二尖瓣狭窄慢性心房颤动，有体循环栓塞史、超声检查见左心房血栓者，应长期抗凝治疗D .心力衰竭者，应限制钠盐摄人，使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄②外科治疗人工箫膜置换术为主要手术方法，二尖瓣修复术，作用持久，术后发生感染性心肉膜和血栓栓塞少见 三) 主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)1 .病因最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息(1)风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损害2)先天性畸形①先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄②先天性主动脉瓣狭窄(3)退行性老年钙化性主动脉瓣的狭窄，常伴二尖瓣钙化4)其他少见原因大的赘生物阻塞瓣口如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮；类风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等2 . 病理生理瓣口成人主A 瓣口＞3.0cm 2 , 若W1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著，失代偿时，导致左心衰竭。

3 . 临床表现(1)症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征，但出现较晚①呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状见于90%有症状患者，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿②心绞痛常由运动诱发，休息后缓解部分患者伴冠心病③晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起 原因有哪些? 考生要理解) 2)体征①心音第一心音正常％ 由于左室射血时间延长第： 心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音，并可能扪及②收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增一递减型，在胸骨右缘第2 或左缘第3 肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤老年人钙化性主A 瓣狭窄者、杂音心底粗糙，心尖区最响③其他动脉脉搏上升缓慢、细小而持续在晚期，收缩压和脉压均下降4 . 诊断有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断确诊有赖超声心动图5 . 并发症①心律失常10%的本病患者可发生心房颤动，致左心房压升高和心排血量明显减少，临床上迅速恶化，可致严重低血压、晕厥或肺水肿。

还可发生房室阻滞和室性心律失常，可引起晕厥和猝死②心脏性猝死，少见③感染性心内膜炎，少见，年轻人危险性比老年人大④体循环栓塞，少见⑤心力衰竭发生左心衰竭后，自然病程缩短，终末期的右心衰竭少见⑥胃肠道出血多见了老年患者，出血多为隐匿和慢性人工瓣膜置换术后出血停止6 . 治疗⑴内科治疗治疗措施包括：①预防感染性心内膜炎；②无症状的轻度狭窄患者每2 年 复 查 •次，应包括超声心动图定量测定中、重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动，每 6~12个月复查•次③如有频发房性期前收缩，应予抗心律失常药物，预防心房颤动 •旦出现，应及时转复为窦性心律④心绞痛可试用硝酸酯类药物⑤心力衰竭者应限制钠盐摄入，可用洋地黄类药物和小心应用利尿剂⑥扩张小动脉血管扩张剂慎用，以防血压过低2)外科治疗人工瓣膜的置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法重度狭窄瓣口面积＜0.75cm2或均压差：＞6.7kPa伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征⑶经皮球囊主动脉瓣成形术适应证包括：①由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者；②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术治疗，因有心力衰竭而具有极高手术危险者，作为以后人工瓣膜置换的过渡；③严重主动脉狭窄的妊娠妇女；④严重主动脉瓣狭窄，拒绝手术治疗的患者。

四) 主动脉瓣关闭不全(aortic incompe fence)I . 病因由于主动脉瓣和( 或) 主动脉根部疾病所致⑴慢性①主动脉瓣疾病A .风心病，约占2 K U 3 ,多伴二尖瓣病变D . 感染性心内膜炎，为单纯性主动脉瓣关闭不全常见病因C . 先天性畸形，如二叶主动脉瓣，室间隔缺损伴一瓣叶脱重，先天性主动脉瓣穿孔等D . 主动脉瓣粘液样变性，致瓣叶舒张期垂入左室E . 强直性脊柱炎，瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短②主动脉根部扩张A .梅毒性主动脉炎，可致主动脉根部扩张B . 马凡综合征，是一种遗传性结缔组织病，累及骨、关节、心脏和血管C . 强直性脊柱炎，升主动脉弥漫性扩张D . 特发性升主动脉扩张E . 严重高血压和( 或) 动脉粥样硬化最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息⑵急性①感染性心内膜炎②创伤，穿透性伤或钝性胸部创伤致升主动脉根部，瓣叶支持结构和瓣叶破损，瓣叶急性脱垂③主动脉夹层分离④人工瓣膜破裂2 .病理生理(1)急性舒张期血流从主动脉反流入左心室，左室同时接纳左房前向充盈血流，左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。

⑵慢性①由于代偿机制，左心室能较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高失代偿的晚期心室收缩功能降低，左心衰竭发生②左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少，二者引起心肌缺血，促使左心室心肌功能恶化3 . 临床表现⑴症状①急性轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压②慢性可多年无症状最先的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状晚期始出现左心衰竭表现心肌缺血所致心绞痛少见，常有体位性头昏2)体征①慢性A.血管收缩压升高，舒张压降低，脉压增大周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征(De Musset征，名词解释) 、颈动脉和梯动脉扪及水冲脉或陷落脉、股动脉枪击者"(Traube征) 、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音(Duroziez征) 和毛细血管搏动征等，主动脉根部扩大，胸骨旁左第2, 3肋间扪及收缩期搏动B .心尖搏动向左下移位，常弥散而有力C.心音第一心音减弱由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起，第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如；但梅毒性主动脉炎时常亢进呈击鼓音第二心音多为单一音心底部可闻及收缩期喷射音，心尖区常有第三心音D .心脏杂音为与第二心音同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时易听到。

心底部常有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，较粗糙，强度2 / 6 ~ 4 /6级，可伴有震颤，重度反流在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆杂音，(Austin Flint杂音，重要名词解释) ②急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压和低，脉压稍增大无明显周围血管征心尖搏动正常心动过速常见第一心音减低或消失第二心音肺动脉瓣成分增强第三心音常见主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低，如出现Austin Flint杂音，舒张晚期成分消失4 .诊断有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断超声心动图可助确诊5 . 并发症①感染性心内膜炎较常见； ②室性心律失常常见； ③心脏性猝死少见； ④心衰竭在急性者出现早，慢性者于晚期始出现6 .治疗⑴ 急性外科治疗( 人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术) 为根本措施内科治疗一般为术前准备过渡措施应尽量在球囊飘浮导管床旁血流力学监测下进行2)慢性①内科治疗A.预防感染性心内膜炎，预防风湿热B .梅毒性主动脉炎应予一疗程青霉素治疗；C.舒张压>90mmHg者应用降压药：D .无症状的轻或中度反流者，应限制重体力活动，并 每1~2年随访一次，应包括超声心动图检查在有严重主动脉瓣关闭不全和左心室扩张者，即使无症状，亦可使用洋地黄类药物和钙通道阻滞剂硝苯叱咤扩张动脉。

E .心力衰竭时应用血管扩张药( 尤其是血管紧张素转换酶抑制剂) 、利尿剂和洋地黄类药物；F .心绞痛可试用硝酸酯类药物，G .积极纠正心房颤动和缓慢性心律失常；H .如有感染应及早积极应用敏感抗菌素②外科治疗人工瓣膜置换术为主要治疗方法手术指征：A .有症状和左心室功能不全者；B .无症状伴左心室功能不全者，经系列无创检查显示持续或进行性左心室收缩耒容量增加或静息射血分数降低者应手术； 如左心室功能测定为临界值或不恒定的异常，应密切随访：C .有症状而左心室功能正常者，先试用内科治疗，如无改善，不宜拖延手术时间手术的禁忌证为 LVEFCO. 15-0.20, LVEDD>80mm 或 LVEDVI>300ml / m2感染性心内膜炎感染性心内膜炎为微生物感染心内膜面，伴赘生物形成，赘生物为大小不等，形状不••的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎症细胞 一) 自体瓣膜心内膜炎1 .病因链球菌和葡的球俏为主急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌2 . 临床表现最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息（ 1） 症状①几乎均有发热。

亚急性者起病隐匿，②可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状可有弛张性低热，一般＜ 39匕，午后和晚I:高，伴寒战和盗汗③头痛、背痛和肌肉关节痛常见④急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战，常诉头、胸、背和四肢肌肉关节疼痛⑤突发心力衰竭者较常见⑵体征①心脏杂音绝大多数可闻及心脏杂音，急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音（ 尤以主动脉瓣关闭不全多见） ②周围体征多为非特异性，包括：A . 瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和结合膜常见，病程长者较多见；B . 指（ 趾） 甲下裂片状出血：C.Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染：D. O sler结节，为指（ 趾） 垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者：E. Janeway损害，为手掌和足底处直径1~4m m 出血红斑，主要见了急性患者F.杵状指和趾，③脾大见于30%的病程＞6周的患者，急性者少见④贫血较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血3 . 诊断①凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时I血培养阳性，可诊断本病。

②阳性血培养对本病诊断有重要价值③亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值鉴别：亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、心房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌败血症鉴别4 . 治疗⑴抗微生物药物治疗最为重要的治疗用药原则为：早期应用，在连续送3~5次血培养后即可开始治疗；充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭深藏于赘生物内的致病菌；静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对包括肠球菌在内的大多数链球菌的抗生素；已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物了解致病菌对药物敏感程度作为选择抗生素的基础①经验治疗在病原菌尚未培养出时，急性者采用蔡夫西林加氨茶西林；亚急性者按常见致病菌的用药方案，以青霉素为主或加庆大霉素②已知致病微生物的治疗a . 对青霉素敏感的细菌草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌等多属此类。

首选青霉素：或用头饱曲松钠对青霉素过敏者可用万古霉素所有病例均至少用药4 周b . 对青霉素的敏感性不确定者，青霉素用药量应加大同时加庆大霉素，后者般用药不超过两周c . 对青霉素耐药的细菌，青霉素的用量需高达1800万3000万 U , 持续静脉滴注，或用氨羊西林，加用庆大霉素治疗过程中酌减或撤除庆大霉素，预防其毒副作用上述治疗效果不佳或患者不能耐受者也可改用万古霉素＜1.金黄色简萄球菌和表皮葡萄球菌 A） 蔡夫西林或苯嚏西林 B） 如用青霉索后延迟出现皮疹，用头电蹴吩 C） 如对青霉素和头抱菌素过敏或耐甲氧西林菌株致病者，用万古霉素e . 其他细菌用青霉素、头抱菌素或万古霉素，加或不加氨基糖苜类f.真菌感染静脉滴注两性霉素B 足够疗程后口服氟胞啥喘⑵外科治疗人工瓣膜置换术的适应证为：①严重瓣膜反流致心力衰竭②真菌性心内膜炎③虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发④虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检杳证实有赘生物（ NIOmm） ⑤主动脉瓣受累致房室阻滞心肌或瓣环脓肿需手术引流⑥手术关闭动脉导管未闭或室间隔缺损为治疗其并发的顽固性心内膜炎的重要措施，（ 二） 人工瓣膜心内膜炎（ Prothetic valve endocarditis）早期者， 致病菌约1 / 2 为葡萄球菌： 表皮葡萄球菌明显多于金黄色葡萄球菌； 其次为革兰阴性杆菌和真菌，晚期者以链球菌最常见，其中以草绿色链球菌为主。

其次为革兰阴性杆菌和真菌最常累及主动脉瓣早期者常为急性暴发性病程，晚期以亚急性表现常见术后发热，出现新杂音脾大或周围栓塞征，血培养同一种细菌阳性结果至少2 次，可诊断本病应在自体瓣膜心内膜炎用药基础上，将疗程延长为6~8周任 用药方案均应于开始2 周加庆大霉素对耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，应用万古毒•素加利福平开始2 周加庆大毒素有瓣膜再置换术的适应证者，应早期手术明确适应证为：①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭；②真菌感染；③充分抗生素治疗后持续有菌血症；④急性瓣膜阻塞：⑤X 线透视发现人工瓣膜不稳定；⑥新发生的心脏传导阻滞 三） 静脉药瘾者心内膜炎（ endocarditis in intravenous drug abusers）主要致病菌为金黄色葡萄球菌最常来源了皮肤，大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上，其次为主动脉瓣和二尖瓣急性发病者多见，常伴有转移性感染灶亚急性表现多见于有感染性心内膜炎史者原发性心肌病最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息( 一) 扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy)扩张型心肌病主要特征心肌收缩期泵功能障碍，一侧或双侧心腔扩大，产生充血性心力衰竭。

又称充血型心肌病木病常伴有心律失常⑴病因特发性、家族遗传性和病毒感染，其中，病毒性心肌炎是最主耍原因⑵病理以心腔扩张为主，肉眼可见心室扩张：室壁多变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓瓣膜、冠状动脉多无改变组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在，男性发病率高于女性⑶ 临床表现①症状起病缓慢，有气急，甚至端坐呼吸，浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征部分患者可发生栓塞或猝死②体征：主要体征为心脏扩大，75%的病例可听到第三或第四心音呈奔马律常合并各种类型的心律失常4)诊断与鉴别诊断本病缺乏特异性诊断指标， 临床上看到心脏增大、 心律失常和充血性心力衰竭的患者时，如超声心动图证实有心腔犷大与心脏弥漫性搏动减弱，即应考虑有本病的可能，但应除外各种病因明确的器质性心脏病5)治疗和预后治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常一般是限制体力活动，低盐饮食，应用洋地黄和利尿剂，但洋地黄应慎用，以免中毒在洋地黄、利尿剂治疗的同时，选用B受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，血管扩张剂及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等，从小剂量开始，视症状、体征调整用量，长期口服对一些重症晚期患者，在强心、利尿、血管扩张剂和ACE抑制剂等用药基础上，植入DDD型起搏器。

应防治病毒感染、高血压、糖尿病、饮酒、营养障碍等使病情恶化的因素心脏移植术作为治疗严重心脏病的方法已逐被公认 二) 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy)肥厚型心肌病是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病，分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病⑴病因常染色体显性遗传疾病，肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素⑵病理肥厚型心肌病的特征为不均等的心室间隔增厚ASHo亦有心肌均匀肥厚( 或) 心尖部肥厚的类型组织学特征为心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱左心室间隔部的心肌细胞尤其如此⑶临床表现①症状: 部分患者可无自觉症状，许多患者有心悸、胸痛、劳力性呼吸困难伴有流出道梗阻的患者可在起立或运动时出现眩晕，甚至神志丧失等②体征：体格检杳可有心脏轻度增大，能听到第四心音；流出道梗阻者，胸骨左缘3 4肋间有较粗糙的喷射性收缩期杂音，多为机能性杂音，心尖部也常可听到收缩期杂音4)诊断和鉴别诊断对临床或心电图表现类似冠心病的患者，如患者较年轻，诊断冠心病依据不充分又不能用其他心脏病来解释，则应想到本病的可能结合心电图、超声心动图及心导管检查作出诊断。

如有阳性家族史( 猝死，心脏增大等) 更有助于诊断与高血压心脏病、冠心病、先天性心血管病、主: 动脉瓣狭窄等相鉴别通过超声，心血管造影，心肌活检等方法5)治宫治疗的原则为弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常主张应用B受体阻滞剂如普奈洛尔及钙通道阻滞剂硝苯毗唾治疗对重症梗阻性患者可作介入或手术治疗，植DDD型起搏器、消融或切除肥厚的室间隔心肌肥厚型心肌病的扩张型心肌病用扩张型心肌病伴有心力衰竭时的治疗措施进行治疗对患者进行生活指导，提醒患者避免激烈运动、持重或屏气等，减少猝死的发生本病进展缓慢，应长期随访. ，并对其直系亲属进行心电图、超声心动图等检查，以便早期发现家族中的其他HCM患者 三) 限制型心肌病(restrictive cardiomyo pathy)限制型心肌病主要特征是心室的舒张充盈受阻以心脏间质纤维化增生(EMF)为其主要病理变化，即心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，扩张明显受限以发热，全身倦怠为初始症状，白细胞增多， 特别是嗜酸性粒细胞增多较为明显，本病和成纤维性壁性心内膜炎伴有嗜酸性细胞增多症有关以后逐渐出现心悸、呼吸困难、浮肿、肝大、颈静脉怒张、腹水等心力衰竭症状。

又称缩窄性心内膜炎心电图呈窦性心动过速，心房肥大，T波低平或倒置本病预后较差，只能对症治疗心力衰竭对常规治疗反应不佳，往往成为难治性心衰，栓塞并发症较多，可考虑使用抗凝药物近年用手术剥离增厚的心内膜效果较好，肝硬化出现前可作心脏移植 四) 致心律失常型右室心肌病1 .病理特征：致心律失常型右室心肌病其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，起初为局灶性，逐渐呈全心弥漫性受累2 . 病因有时左心室亦可受累，而间隔相对很少受累常为家族性发病，系常染色体显性遗传3 . 临床常表现为心律失常、右心扩大和猝死4 . 治疗应控制室性心律失常高危患者可植入埋藏式自动心脏复律除颤器 五) 未分类心肌病1 .分类未分类心肌病是指不适合归类于上述类型的心肌病( 如弹性纤维增生症、非致密性心肌病、心室犷张甚轻而收缩功能减弱、线粒体受累) 2 . 病因心律失常和传导系统疾病可能是心肌病的原因最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息心肌炎（ 重要考点）心肌炎指心肌本身的炎性病变 一） 病因感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎， 常见病毒为Coxsackie A,B.ECHO,脊灰病毒， 流感和疱疹病毒等。

病毒作用于心肌的方式有：①病毒直接侵犯心肌②心肌内小血管损伤；③免疫机制产生的心肌损伤等；④毒素损害心肌 二） 病理急性病毒性心肌炎的组织学特征为，心肌细胞的融解，间质水肿，单核细胞浸润等（ 三） 临床表现和诊断1 .症状约半数于发病前1~3周有病毒感染前驱症状即所谓“ 感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adams Stokes综合征2 . 体征体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音或有颈静脉怒张、肺部口罗音、肝肿大等心力衰竭体征重症可出现心源性休克3 .EGG心电图可见ST-T改变，R波降低，病理性Q波和各种心律失常，特别是房室传导阻滞，室性期前收缩等超声心动图检查可示左心室壁弥漫性（ 或局限性） 收缩幅度减低，可以有左心室增大等4 . 化验检杳血清学检查CK、AST. LD H增高，血沉加快，白细胞增多，C反应蛋白增加等有助于诊断血清病毒中和抗体、血凝抑制抗体或补体结合抗体需反复测定反复进行心内膜心肌活检有助于本病的诊断、病情和预后判断病毒感染心肌的确诊有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒、病毒抗原或病毒基因片段的检出。

四） 治疗急性心肌炎患者应安静卧床及补充营养，治疗主要是针对心力衰竭，使用利尿剂、血管犷张剂、血管紧张素转换酉WACE）抑制剂洋地黄因易中毒而慎用完全性房室传导阻滞可考虑使用临时性起搏器目前不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的情况下则可慎用患病过疲或睡眠不足，可短期内死亡，故安静卧床休息有重要治疗意义急性心包炎（ 一） 病因1 .急性非特异性2 .感染病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体，在我国，结核仍为心包炎常见病因3 .自身免疫风湿热及其他结缔组织疾病，如系统红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肺屈嗪、普鲁卡因胺等4 .肿瘤原发性、继发性5 . 代谢疾病，内分泌疾病尿毒症、痛风粘液性水肿6 .物理因素外伤、放射性7 .邻近器官疾病急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死等 二） 病理心包由壁层和脏层组成，正常心包腔内的约有50m L液体，在心包炎急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞，渗出液体无明显增加时，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，常为浆液纤维蛋白性。

多为IOO~5OOmL,黄而清的渗液 三） 临床表现I .纤维蛋白性心包炎（ 1）症状心前区疼痛为主要症状或最初表现，疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因深呼吸、咳嗽或变换体位而加重；位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可达上腹部：疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后⑵体征心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，往往盖过心音较心音更接近耳边；为抓刮样，粗糙的高频音典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相致的三个成分，但多数仅为大致与心室收缩、 舒张相•致的双相性摩擦音区别于杂音；多于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显；坐位时身体前俯、深吸气或将听诊器胸件加压更容易听到心前区听到心包摩擦音就可作出心包炎的诊断2 .渗出性心包炎临床表现取决于积液对心脏的压塞程度，轻者仍能维持正常血流动力学；重者则出现循环障碍或衰竭⑴症状呼吸困难是心包积液最突出的症状，呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白、可有发绡多因肺淤血，肺或支气管受压引起也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难尚可有心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁等非特异性症状最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息⑵体征①心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；②心尖搏动微弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；③心音低而遥远；④在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音以及语颤增强，称Ewart征⑤脉搏可正常、减弱或出现奇脉。

⑥大量积液可累及静脉回流，出现颈静脉的怒张、肝大、皮下水肿；⑦Rotch征：胸骨右缘3-6肋间出现实音3 .心脏压塞急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、 休克等 如渗液积聚较慢， 可出现亚急性或慢性心脏压塞，发现为体循环静脉淤血、奇脉等⑴颈静脉怒张静脉压显著升高2)动脉压卜. 降收缩压下降，而舒张压不变，脉压变小，伴明显心动过速；严重时心排血量降低，可发生休克3)奇脉只有与大量心包积液的其他体征同时存在， 奇脉对心脏压塞的诊断才有价值 ( 何为奇脉， 何为Beck三联征，重要考点) 四) 主要病因类型1 .急性非特异性心包炎可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，临床特征为：剧烈胸痛、发热、心包摩擦音是最重要体征：有心包积液但很少发生严重心脏压塞；化验检查常有白细胞总数增加，血沉增快；X线示50%~90%患者有心影增大；早期就诊可记录到心电图S T段抬高无特异性治疗方法，以对症治疗为主，如卧床休息、镇痛药等；糖皮质激素能有效控制症状2 .结核性心包炎在我国结核是心包类常见病因临床表现除结核病的全身反应外，可有心包炎及心脏受压症状患者有长期低热、疲乏、体重减轻及心包积液体征等，但心前区疼痛及心包摩擦音少见。

心包渗液大量或中等，为浆液纤维蛋白性或血性， 早期诊断和及时抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎甚为重要，糖皮质激素对积液的吸收与病情的改善有一定的作用3 . 肿瘤性心包炎心包原发肿瘤主要是间皮瘤，但以转移性肿瘤多见临床表现除原发疾病外可有心包摩擦音、积液等；积液多为血性，通常无明显胸痛，渗液抽出后又迅速产生，可引起心脏压塞凡快速增长的血性积液伴心脏压塞，尤其伴心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心包炎可能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断治疗包括去除原发病外，心包穿刺或切开以解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等4 .心脏损伤后综合征可发生在急性心梗后，心脏直视和非直视手术后，临床表现，包括发热、 心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛及白细胞增高、血沉加速等可发展为心脏压塞本病有自限性，一般只需休息及对症治疗；糖皮质激素对消除症状甚为有效；如有心脏压塞，可行心包穿刺抽液机制多为心脏损伤后引起的自身免疫反应5 .化脓性心包炎主要致病菌为葡萄球菌和革兰阴性杆菌，肺炎球菌等临床上有发热、白细胞增多及毒血症表现，同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞心包穿刺是诊断本病的主要手段，应用有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施。

五) 诊断和鉴别诊断根据临床表现、X线、心电图及超声心动图检查可作出心包炎诊断，然后需结合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺、活体组织检查等资料对其病因学作出诊断缩窄性心包炎指心脏为增厚、僵硬、纤维化的心包捆绕，心脏舒张期充盈受限1 . 病因结核病为主要病因2 . 症状可出现kussmaul征3 . 体征心包叩击音，心音减低4 .X线心影三角形5 .E G G见Q R S波群低电压，T波低平或倒置6 . 治疗：早期心包切除，疑有结核者，术前抗结核治疗4周，术后用药1年尊 峨 向 盥慢性支气管炎和阻塞性肺气肿( 重要考点)一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发 一) 病因和发病机制1 . 大气污染大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件2 . 吸烟吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大。

3 . 感染感染是慢支发生、发展的重要因素病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见4 . 过敏因素过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息5. 机体内在因素1）如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高：2）老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱：3）维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上. 皮修复受影响，溶菌活力受影响；4）遗传也可能是慢支易患的因素 二） 病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常缓解期大多恢复正常疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞 三） 临床表现I . 症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息2 . 体征早期可无任何异常体征急性发作期可有散在的干湿口罗音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失口罗音多少和部位均不一定。

喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失并发肺气肿时有肺气肿体征3 . 临床分型和分期（ 重要考点）（ 1）分型分为单纯型和喘息型两型单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显⑵分期分为二期①急性发作期指在•周内出现脓性或粘液脓性痰， 痰量明显增加， 或伴有发热等炎症表现，或 “ 咳” “ 痰 ” “ 喘”等症状任何一项明显加剧②慢性迁延期指有不同程度的“ 咳” “ 痰” “ 喘”症状迁延一个月以上者③临床缓解期经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者 四） 诊断和鉴别诊断根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：1 . 支气管哮喘•般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状常有个人或家庭过敏性疾病史2 . 支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰肺部以湿口罗音为主，多位于•侧且固定在卜肺 可有杵状指（ 趾） 。

X线检查常见卜. 肺纹理粗乱呈卷发状 （ 典型病变要牢记） 支气管造影或C T以鉴别•3 . 肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状（ 如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等） 经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断4 . 肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在4 0岁以匕发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能查痰脱落细胞及经纤支镜活检般可明确诊断5 . 矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断 五） 治疗1 . 急性发作期的治疗（ 1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；⑵祛痰、镇咳如氯化钱合剂，嗅乙新，维静宁等；⑶解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；（ 4）气雾疗法气雾湿化或加复方安息香酊2 . 缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能（ 六） 预防首先是戒烟注意保暖，避免受凉，预防感冒改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响二、阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（ 呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡） 的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。

一） 病因和发病机制①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使臼细胞和巨: 噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生⑤缺乏a l 抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿 二） 病理生理①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。

通气，血流比例失调，换气功能障碍从而引起缺0 2和C 0 2潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭 三） 病理分型及特点分为以下三型：1 .小叶中央型较多见，特点：囊状犷张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区；2 . 全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张3 . 混合型在同一肺内以上两型均存在 四） 临床表现1 . 症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重严重时可出现呼吸衰竭的症状2 . 体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊吾界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长并发感染时肺部可有湿口罗音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病 五） 并发症1 . 自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，突然加重的呼吸困难，胸痛，紫缙，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失X线可确诊2 . 肺部急性感染，W B C升高，中性粒细胞增多3 . 慢性肺源性心脏病（ 六） 诊断根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断， 临床分型如下。

（ 临床分型要牢记问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当论述题来回答） L气肿型（ A型） 又称红喘型其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭2 . 支气管炎型（ B型） 乂称紫肿型其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3 . 混合型以上两型若同时存在，称为混合型 七） 治疗（ 治疗原则要熟记） 治疗原则是：①解除气道阻塞中的可逆因素•：②控制咳嗽和痰液的生成：③消除和预防气道感染：④控制各种合并症；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所仃可能加重本病的因素：⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁具体措施如下：（ 1）应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、B肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素 2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等 3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气加强呼吸肌活动 4）家庭氧疗 5）康复治疗 6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗 八） 预防参见慢支的预防原则和方法慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。

一） 病因I.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张2 . 胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等3 . 肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉4 . 其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等 二） 发病机制（ 重要考点）先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症导致•系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压1. 肺动脉高压的形成（ 1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛其 中 有TXA2,白三烯等活性因子 2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生⑶血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性R B C增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高2 . 心脏病变和心力衰竭3 . 其他重要器官的损害（ 三） 临床表现（ 1）肺、心功能代偿期（ 包括缓解期） 主要是慢阻肺的表现①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性口罗吝，次晨消失心浊音界常因肺气肿而不易叩出心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，犷张部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝I:界及下缘明显地下移肺心病患者常有营养不良的表现 2）肺、心功能失代偿期（ 包括急性加重期） 临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。

四） 诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题） 五） 鉴别诊断⑴冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析 2）风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现 3）原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等 六） 治疗1. 急性加重期⑴控制感染要积极有效，为很重要措施可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素⑵通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留⑶控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。

原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯嚷嗪，氨紫蝶咤②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者 （ 应用指征要牢记） 强心剂多用小剂量，约为常规剂量1 2或2 RW 3 ,选作用快，排泄快的药物，如毒毛花玳K③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩 4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗 5）加强护理工作2 . 缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复如长期氧疗调整免疫功能等3 . 营养疗法热量供应至少为每日12.5KJ/Kg,其中碳水化合物不宜过高 七） 并发症（ 考生要熟记，多为问答题） 1 . 肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因2 . 酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺0 2和CO2潴留引发，类型多样3 . 心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。

4 . 休克发生原因①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致5 . 消化道出血6 . 弥散性血管内凝血（ DIC）（ 八） 防治主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病⑴积极采取各种措施（ 包括宣传，有效的戒烟药） ，提侣戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息⑵积极防治原发病的诱发因素、 如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教⑶开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教， 提高人群的卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力支气管哮喘一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征• ) 病因和发病机制I.病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等2. 发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关 二) 临床表现( 问：内源性和外源性哮喘如何鉴别? 重要考点。

)1 . 症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发维等，有时咳嗽为惟一的症状( 咳嗽变异型哮喘) 什么是重症哮喘，很重要名词解释) 2 . 体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发组常出现在严重哮喘患者中 问：为什么会有奇脉? 还有口 那 些疾病可产生奇脉? )3 . 实验室和其他检杳(1)血液检杳发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时W BC总数升高⑵痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择3)呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复 ( 有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何? )(4)动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，Pa02降低，PaC02下降，pH 上升，表现呼吸性碱中毒重症哮喘，病情进•步发展，可有缺氧及C 02潴留，PaC02上升，表现呼吸性酸中毒如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒5)胸部X 线检杳早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。

如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在6)特异性变应原补体检测试验：(7 )皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验 三) 诊断⑴反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关2)发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主: 的哮鸣音，呼气相延长3)上述症状可经治疗或自行缓解4)症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率》20%.(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 四) 鉴别诊断1 . 心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿口罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快， 心尖部可闻及奔马律病情允许可作胸部X 线检查时，可见心脏增大，肺淤血征可先注射氨茶碱缓解症状忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险2 . 喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。

有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音3 . 支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰， 痰中可找到癌细胞胸部X 线摄片、 C T 或 MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断4 . 变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职、 亚粉尘等症状较轻，患者常有发热,胸部X 线检查可见多发性、 此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影， 可自发消失或再发 肺组织活检也有助于鉴别 五) 并发症①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病 六) 治疗L脱离变应原，消除病因2. 药物治疗⑴支气管舒张药①8 2 肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息脉注射多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。

常用剂量每日一般不超0.75g为宜③抗胆碱药，常用阿托品，东箕若碱，654-2和异丙托溟钱Q)抗炎药①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药②色甘酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低气道高反应性3)其他药物白三烯调节剂3 . 急性发作期的治疗(1)轻度吸入短效6 2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效B受体激动剂或口服长效B受体激动剂每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药⑵ 中度规则吸入P受体激动剂或口服长效8受体激动剂⑶ 重度至危重度持续雾化吸入8受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱维持水电解质酸碱平衡，氧疗等预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施4 . 哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作⑴间歇至轻度根据个体差异吸入P受体激动剂或口服8受体激动剂以控制症状小剂量茶碱口服也能达到疗效亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素2)中度按需吸入6受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药每天定量吸入糖皮质激素(200~600m g/d)。

3)重度应规律吸入8 2受体激动剂或口服B 2受体激动剂或茶碱控释片， 或8 2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙支气管扩张［ 概述］临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞 一) 病因和发病机制支气管扩张的重要发病因素是支气管一肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌1 . 支气管一肺组织感染和阻塞，婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见原因2 . 支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍，如巨大气管支气管症，Kartagener征3 . 机体免疫功能失调( 二) 临床表现①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗口罗音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指( 趾) 。

三) 诊断根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，进一步应作X线检查，胸部C T检查通过纤支镜检查，或做局部支气管造影，有助于诊断与治疗 四) 鉴别诊断L慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓解，咳痰明显，多为白色粘液痰，很少或仅在急性发作时才出现脓性痰两肺底有散在细的干湿口罗音支气管造影可明确2 . 肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史3 . 肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿口罗音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检杳可作出诊断4 . 先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断5 . 弥漫性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎，胸片和C T上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影，抗核抗体、类风湿因子、冷凝集试验可阳性确诊需病理学证实大环内酯类抗生素持续治疗2个月以上有显效，可作为试验性诊断。

五) 治疗防治呼吸道反复感染，关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物1.保持呼吸道引流通畅⑴祛痰剂，口服氯化筱、浪已新2)支气管舒张药，如氨茶碱等3)体位引流，使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出4)纤维支气管镜吸痰最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息2 . 控制感染应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物常用阿莫西林，环丙沙星，或头孜类抗生素3 . 手术治疗4 . 咯血的处理若有中等量以上的咯血，经过内科治疗未能控制，可进行支气管动脉造影，进行栓塞止血慢性呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和( 或) 换气功能严重隙碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴( 或不伴) ： 氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床表现为呼吸困难、发卵等动脉Pa02低于60mmHg,或伴PaCO2高于5()mmHg,即为呼吸衰竭 一) 发病机制和病理生理1 .缺氧和二氧化碳潴留的发生机制(1)通气不足⑵通气/ 血流比例失调产生缺0 2 ,严重的通气/ 血流比例失调亦可导致C 02潴留。

比值> 0.8形成生理无效腔增加，若< 0 .8 ,则形成肺动静脉样分流⑶肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉4)弥散隙碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散隙碍5)氧耗量是加重缺0 2的原因之一2 . 缺氧、 二氧化碳潴留对机体的影响：(1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态⑵对心脏、循环的影响，缺0 2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担缺0 2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升⑶对呼吸影响，缺0 2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气C 02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸 入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入C 02浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态4)对肝、肾和造血系统的影响，缺0 2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨醐升高。

肾功能受到抑制的程度与Pa02减低程度相关当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成索促RBC增生5)对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺0 2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症急性呼衰C02潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HC0-3盐排出C1-减少产生低氯血症 二) 临床表现I . 呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难呼吸频率、节律幅度均改变2 . 发组是缺0 2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85% ,可在指甲、口唇出现紫组3 . 精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显 慢性缺0 2多表现为智力或定向功能障碍C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象切忌用镇静或催眠药，以免加重C02潴留，发生肺性脑病肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等为常见的死亡原因4 . 血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快：脑血管扩张，产生搏动性头痛②严重缺0 2 ,酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。

③慢性缺0 2和C02潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征( 肺心病) 5 . 消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸筑基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等部分病例可出现上消化道出血 三) 诊断根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史， 有缺0 2和( 或)C02潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据慢 性 呼 衰 时 典 型 的 动 脉 血 气 改 变 是PaO2<60mmHg,可 伴 或 不 伴PaCO2>50mmHg,临床上以伴有PaCO2>50mmHg(II型呼衰) 为常见当PaC02升高，但pH时而在7.35~7.45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒 四) 治疗1 . 建立通畅的气道2 . 氧疗(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35% ),使Pa02提高到60mmHg或Sa02在90%以上；(2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧 问：为什么低浓度给氧，考生要理解) 3)氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。

3. 增加通气量、减少C 02潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则：②气道分泌物多且有排痰障碍：③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差， 疲乏明显者； ⑤严重低氧血症或（ 和） CO2潴留， 达危及生命的程度（ 如 PaO2<45mmHg, PaC02>70mmHg） ：⑥合并多器官功能损害者4 . 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（ 重要考点，考生要理解透彻） ⑴呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量， •般不宜补碱 2） 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使 pH 升至7.25左右即可，不再用碱剂⑶呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免C 02排出过快， 并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当 pH>7.45而且PaC02不高V60mmHg时，可考虑使用碳酸酊酶抑制剂，促进肾排出H C 0-3,纠正代谢性碱中毒。

5 . 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染6 . 营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食：必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量营养支持应达到基础能量消耗值7 . 合并症的防治常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺0 2 和 C 02潴留的呼吸障碍综合征急性呼吸衰竭的救治原则1 .改善与维持通气治疗重点是氧疗当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸2 . 高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺02注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒急性呼吸窘迫综合征（ ARDS） （ 重要考点）急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（ I 型） 。

临床表现均为急性呼吸窘F迫，难治性低氧血症 重要的名词解释，考生要牢记） 一） 病因和发病机制在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分 肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用多数认为中性粒细胞（ PMN） 的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症 二） 病理生理呼吸窘迫的产生的机制主要有：（ 1） 低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；（ 2） 肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快在 ARDS早期，常由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，但在终末期，可发生通气不足，使缺0 2 更为严重，伴 CO2潴留，形成混合性酸中毒 三） 临床表现1 .症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发维，常伴有烦躁、焦虑、出汗等其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力， 伴明显的发缗，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（ 如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭） 解释2 . 体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿口罗音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

四） 实验室检查1 .X 线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征后期可出现肺间质纤维化的改变2 . 动脉血气分析典型的改变为Pa02降低，PaC02升高，pH 升高氧合指数是动脉血氧分压（ mmHg） 与吸入氧浓度的比值氧合指数降低是A RD S诊断的必要条件正常值为400~500mmHgo急性肺损伤时小于300minHg, ARDS 时小于 200mmHg3 . 床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时 五） 治疗1 . 氧疗•般需用高浓度给氧轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧2 . 机械通气一旦诊断为A R D S,应尽早进行机械通气应用PEEP或 C PA P,常用PEEP水平为5~15cmH 20 肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaC02高于正常水平3 . 维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡用吠睫米，促进水肿液消退4 . 积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护肺炎最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息( 一) 肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。

肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤近年来，典型病例少见1 . 临床表现(1)症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39~40℃,高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻可被误诊为急腹症③患者呈急性热病容，面颊绯红,鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发维；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射心率增快，有时心律不齐2)体征：早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征消散期可闻及湿口罗音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、澹妄、昏迷等 考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期) 。

2 . 并发症①严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人②并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；③偶尔发生脓胸④肺脓肿亦为常见并发症3. 诊断和鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检杳，易作出初步诊断病原菌检测是确诊本病的主要依据鉴别：(1)干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散2)其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS( 非典型肺炎) 等，病原学有助诊断⑶急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征X线显示脓腔及液平面，鉴别不难4)肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等5)其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别相关的体征及X线影像有助鉴别肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹 卜. 叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈卜. 脓肿、阑尾炎等进行鉴别4. 治疗⑴抗菌药物治疗首选青霉素G ,对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可霉素。

氟嗤诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者疗程为5~7天，退热后3天停药⑵支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素鼓励饮水每日1-2L监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂⑶ 并发症的处理应用抗菌药高热多在24h内退却，若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流4)感染性休克的治疗( 重要考点)①补充血容量( 反映血容量补足的证据有哪些?多为问答或论述题) ②血管活性药物的应用，如多巴胺，异丙肾上腺素; 间羟胺等③控制感染，加大青霉素剂量，每日400万~1000万u静滴④糖皮质激素的应用对于病情严重者可应用⑤纠正水、电解质和酸碱紊乱，输液太快，可发肺水肿，心力衰竭，随时监测注意血气分析⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花戒K或毛花或丙静脉注射 二) 克雷白杆菌肺炎(Klebsiellarpneumonia)克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管- 肺疾病及全身衰竭的患者。

本病多见于中年以上男性，起病急，高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绢、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状( 特征病变牢记) ，胸 部X线表现常呈多样性，肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别年老，W BC减少菌血症者预防差及早使用有效抗生素是治愈的关键首选氨基糖虱类抗素原则为第二、第三代头电菌索联合氨基糖成类抗生素 三) 其他常见革兰阴性杆菌肺炎医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌，均为需氧菌，在机体免疫力严重减损时易于发病肺外感染灶可因形成菌血症而传播到肺肺部革兰阴性杆菌感染最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累：若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。

从痰中或血中培养出致病菌可作为病原学确诊对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类： P 内酰胺类、氨基糖成类及氟嘎诺酮类流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨节西林，或先与氯霉素联用，后改为单用氨节西林治疗肠杆菌科细菌肺炎时，亦应参考其药物敏感试验选择用药通常用救节西林或哌拉西林钠与 种氨基糖质类联用，也联用氯霉素和链霉素，但要注意链霉素的毒性作用治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入为辅，尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液 四） 军团菌肺炎（ legionairesdisease） 或军团菌病军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病典型患者常为亚急性起病经2~10天潜伏期而急骤发病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等：高热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰可有相对缓脉木病早期消化道症状明显，约半数有腹痛、腹泻与呕叶. ，多为水样便，无脓血，神经症状亦较常见，如焦虑、神智迟钝、澹妄随着肺部病变进展，重者可发生呼吸衰竭X 线显示片状肺泡浸润；继而肺实变， 尤多见于下叶，单侧或双侧病变进展快，使胸腔积液免疫功能低下的严重患者可出现空洞或肺脓肿。

肺部病变的吸收常较一般肺炎为慢，在临床治疗有效时、 其 X 线表现病变仍呈进展状态，为其X 线特征之一支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌应 用 PCR技术扩增杆菌基因片段，能快速诊断间接免疫荧光抗体检测、血清试管沉积实验及血清微量凝集试验，均可诊断尿液ELISA法具有较强特异性目前治疗首选红霉素，亦可加用利福平用药2~3周，氨基糖甘类及青霉素、头胞菌素类抗生素对本病无效 五） 肺炎支原体肺炎（ mycoplasmalpnumenia）肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时有咽炎、支气管炎起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液发热可持续2~3周，偶伴有胸骨卜. 疼痛3~4周可自行消散X 线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺卜野为多见，有的从肺门附近向外伸展儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎诊断需从临床症状、X 线表现及血清学检查结果等考虑周围血W BC正常或稍多，冷凝集试验阳性，滴定效价＞1 ： 32培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义血清中IgM抗体用EL1SA检测最敏感。

本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别大环内酯类抗生素，如红霉素为首选治疗药青霉素或头抱菌索类抗生素无效对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗生素治疗 六） 病毒性肺炎I .定义：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症2 . 临床表现：（ 1） 症状：临床症状通常较轻，起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰或为白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为发维、呼吸困难、嗜睡、精神萎靡，甚至发生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症 2） 体征：本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绢、肺部干湿性口罗音3 . 诊断：诊断依据为临床症状及X 线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎，确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测4 . 治疗：①治疗以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等②原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，•旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感抗生素。

③常用病毒抑制药物有：①利巴韦林；②阿昔洛韦（ 无环鸟昔） ；③阿糖腺甘；④金刚烷胺肺脓肿肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓感染，发病男多于女其早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓痰有臭味典型者X 线显示肺实质圆形空腔伴含气液平面，多发生于青壮年，近年来发病率明显降低 一） 病因和发病机制L吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸入致病当患者有意识障碍时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫与气道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致病：还可由于患鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物增多而被吸入致病仰卧位时，好发上叶后段或下叶背段，坐位易发下叶后基底段右侧位，好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段2 . 继发性肺脓肿某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿；支气管异物气道阻塞，肺部邻近器官化脓性病变如膈下脓肿，肾周脓肿，穿破至肺亦可形成肺脓肿阿米巴肝脓肿好发右肝顶部，穿破膈至右肺下叶形成阿米巴脓肿3 . 血源性肺脓肿因痈、症、骨髓炎、皮肤外伤感染等导致的败血症，菌栓经血播散至肺。

致病菌以金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌为常见最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息（ 二） 临床表现1 .症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39~40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰胸痛，且与呼吸有关病变范围大，会出现气促同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状②如感染不能及时控制，于发病的10~14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300~500mL约 有1/ 3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死③部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等④咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月可有贫血、消瘦等表现⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见2 . 体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿口罗音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。

④慢性肺脓肿常有杵状指（ 趾） ⑤血源性肺脓肿体征大多阴性 三） 实验室检查急性肺脓肿血白细胞总数达（ 20~30） X I 0 9 / L ,中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒典型咳出的痰呈脓性、黄绿色，可夹血，留置分层 典型特征考生要牢记） 慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少 四） 诊断和鉴别诊断①对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，作出急性肺脓肿的诊断②有皮肤感染拜、痈等化脓性病灶或吸毒者患心内膜炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿③痰、血培养，包括细菌培养以及药物敏感试验，对确定病因诊断、指导抗菌药物的选用有重要价值应与下列疾病相鉴别1 . 细菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇疱疹、铁锈痰不含有大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或肺段性实变，或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空腔形成当应用抗生素治疗高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿2 . 空洞型肺结核继发感染①起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血.②X线胸片显示空洞壁较厚，一般无液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶。

③当合并化脓性肺部感染时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖痰中难以找到结核菌，此时要细心询问病史3 . 支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少40岁以上肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎可能，应常规作纤支镜检查，以明确诊断鳞癌病变可坏死液化，形成空洞，但无毒血症和急性感染症状X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凹不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，可与肺脓肿鉴别，经纤支镜肺组织活检，或痰液中找到癌细胞，肺癌的诊断得以确立4 . 肺囊肿继发感染炎症反应相对轻，囊壁较薄，无明显中毒症状和咳较多脓痰当感染控制，炎症吸收，应呈现光洁整齐的囊肿壁如能和以前X片对照，更易诊断 五） 治疗急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流①急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唾当疗效不佳时，要注意根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物；②痰液引流是提高疗效的措施，身体状况较好者可采取体位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用. 祛痰药或雾化吸入，经纤支镜冲洗及吸引。

③少数患者疗效不佳，需考虑手术治疗，其手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜疹或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者肺结核（ 一） 病因和发病机制1 .结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌，牛型感染少见2 . 感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式只有受大量毒力强的结核菌侵袭，而人体免疫力低下时，感染后才发病传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液感染的次要途径是经消化道进入体内3 . 人体的反应性⑴免疫与变态反应人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力则具有特异性能把入侵结核菌杀死或严密包围，制止扩散，促进病灶愈合获得性免疫强于自然免疫 •些疾病如糖尿病或使用免疫抑制剂可使人体免疫力减低，容易发生结核病，或使原已稳定的疡灶重新活动结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强当致敏细胞再次遇到结核菌，释放一系列淋巴因子，使巨细胞聚集，吞噬杀火细菌，后变成类上皮细胞，郎罕巨细胞，形成结核结节，局限病灶结核菌侵入人体后4~8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与T淋巴细最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息胞释放的炎症介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。

此时，结核菌素皮肤试验阳性 何为结核菌索试验? ） 属于第IV型（ 迟发型） 变态反应 2）初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫（ Koch）现象 二） 结核菌感染与肺结核的发生、发展肺结核分原发性与继发性两大类原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见于小儿病灶局部反应轻微结核菌常沿淋巴管到达淋巴结继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞I. 原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或卜. 叶上部（ 肺通气较大部位） ，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征 什么是原发综合征，很重要的名词解释） 2 . 血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分3 . 浸润型肺结核原发感染经血行播散（ 隐性菌血症） 而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡， 仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（ 内源性感染） 。

原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，凝成球状病灶，称 “ 结核球” 4 . 慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏，X线可见厚壁空洞 三） 临床表现典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多数患者病灶轻微，多无明显症状1 . 症状⑴全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热妇女可有月经失调或闭经 2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性约1 / 3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂咯血后常有低热大咯血时可发生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绢，应立即进行抢救。

慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绢若并发气胸或大量胸腔积液,其呼吸困难症状尤为严重当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛2 . 体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音肺结核好发上叶尖后段下叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿口罗音，对诊断有参考意义肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征 四） 实验检杳1 . 结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据涂片抗酸染色镜检，直接厚涂片，荧光显微镜检查，清晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查痰菌量少，可用培养法，聚合酶链反应PCR法特异性较强，但有假阳性和假阴性2 . 影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等（ 肺结核常见的X线征象有哪些? ） 胸 部C T检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助3 . 结核菌素试验诊断结核感染的参考指标，PPD不产生非特异反应4 . 其他检杳血像、血沉、酶联免疫吸附试验（ ELISA法） 、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。

五） 诊断1 . 肺结核分为五型I型：原发性肺结核：n型：血行播散型肺结核：川型：浸润型肺结核：N型：慢性纤维空洞型肺结核；V型：结核性胸膜炎2 . 病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述3 . 痰结核菌检查4 . 活动性及转归⑴进展期应具备下述•项：新发现的活动性病变：病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性具备上述•项者，即属进展期⑵好转期具有以下一项为好转：病变较前吸收：空洞闭合或缩小；痰菌转阴 3）稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌连续阴性（ 每月至少杳痰1次） 达6个月以上如空洞仍存在，则痰菌需连续阴性1年以上开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出进展期与好转期均属活动性肺结核稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步治愈 六) 鉴别诊断1 . 肺癌肺癌多见于4 0岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰中带血、胸痛及进行性消瘦。

X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检杳及活检等，常能及时鉴别必要时可考虑剖胸探查2 . 肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X片征象病变常局限一叶，抗生素治疗有效干酪样肺炎则多有结核中毒症状，起病较慢，咳黄色粘液痰，X线征象病变多位于右上叶，可波及右上叶尖、后段，呈云絮状、密度不均，可出现虫蚀样空洞，抗结核治疗有效，痰中易找到结核菌但轻度咳嗽,低热的支原体肺炎，病毒性肺炎，过敏性肺炎在X线有肺部炎症征象，应注意与早期浸润型肺结核鉴别3 . 肺脓肿结核好发上叶、锁骨上下或下叶背段，而肺脓肿空洞多见于•肺下叶，脓肿周围的炎症浸润较严重,空洞内常有液平面肺结核空洞则多发生于肺上叶，空洞壁较薄，洞内很少有液平面肺脓肿起病较急，高热，大量脓痰，痰中无结核菌，但有多种其他细菌血白细胞总数及嗜中性粒细胞增多，抗生素治疗有效痰结核菌阴性下叶肺结核应与下叶肺脓肿注意鉴别4 . 支气管扩张有慢性咳嗽，咳痰，反复咳血史，痰结核菌阴性，X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，C T有助确诊5 . 慢性支气管炎及时X线检查有助确诊6 . 其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等与结核病有诸多相似。

①伤寒热型常呈稽留热，有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血清伤寒凝集试验阳性，血、粪便伤寒杆菌培养阳性易与急性粟粒性肺结核混淆②败血症起病急、寒战及弛张热型，白细胞及中性粒细胞增多，常有近期皮肤感染，疮疳挤压史或尿路、胆道等感染史，皮肤瘀点，病程中出现迁徙病灶或感染性休克，血或骨髓培养可发现致病菌③淋巴瘤发展迅速，常有肝脾及浅表淋巴结肿大，确诊常需依赖活检结节病通常不发热，肺门淋巳结肿大多为双侧性，结素试验阴性，血管紧张素转化酶活性测定阳性，抗原皮肤试验阳性糖皮质激素治疗有效，必要时应作活检以明确诊断 七) 预防控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感性等，是控制结核病流行的基本原则1 .防治系统建立与健全各级防雷组织是防治工作的关键2 . 查出病人结核病的传染源是排菌患者患者有症状而就诊于综合医院，经X线检查确诊，是我国目前发现患者的主要渠道无症状患者，须主动寻找，发现并治愈涂阳病人为切断传染链最有效方法3 . 管理患者对肺结核患者进行登记，加强管理WHO 了 1995年提出“ 控制传染源”和 “ 监督治疗+ 短程化学治疗”的战略4 . 治疗场所有效抗结核药物在家中或在医院治疗效果同样满意，在家中治疗可节省人力物力。

5 . 卡介苗接种(BCG)接种对象是未受感染的新生儿、儿童及青少年已受结核菌染者( 结素试验阳性) 已无必要接种，否则引起Koch反应 八) 治疗1.抗结核化学药物治疗⑴ 合理化疗是指对活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则异烟肿与利福平称全杀菌剂链霉素及毗嗪酰胺作为半杀菌剂乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠等均为抑菌剂 各种常用抗结核药物作用机制要清楚) 2 )化疗方法① “ 标准” 化疗与短程化疗过去采用12~18个月疗法， 称 “ 标准” 化疗， 现在采用6~9个月疗法( 短程化疗) 短程化疗方案中要求必须包括两种杀菌药物，异烟脏及利福平 什么是标准化疗和短程化疗，很重要的考点)②间歇用药、两阶段用药，在开始化疗的1~3个月内，每天用药( 强化阶段) ，以后每周3次间歇用药( 巩固阶段) ，效果并无明显差异③督导用药医护人员按时督促用药，加强访问，取得患者合作尤为必要3)抗结核药物①异烟腓(isoniazid,H)杀菌力强抑制结核菌D N A合成，阻碍细胞壁合成口服后，吸收快，渗入组织，通过血脑屏障，杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高。

②利福平(rifampin.R)对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌均有作用，抑制结核菌体RNA聚合酶，阻碍mRNA合成常与异烟肿联合应用③链霉素(Streptomycin,S)链霉素能干扰菌酶活性，阻碍蛋白质合成主要不良反应为第8对颅神经损害，严重者应及时停药，肾功能严重减损者不宜使用④叱嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌⑤乙胺丁醇(ethambutoLE)对结核菌有抑菌作用，结合其他抗结核药物时，可延缓细菌对其他药物产生耐药性剂量过大可引起球后视神经炎，中心盲点红绿色盲等⑥对氨基水杨酸钠(sodium Para aminosalicylate,P)抑菌药，与链霉素、异烟腓或其他抗结核药联用，可延最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息缓对其他药物发生耐药性与对氨苯甲酸竟争，影响结核菌代谢 4 ）化疗方案1 ）初治方案初治涂阳病例均可用以异烟期^ H ）利福平（ R ）及毗嗪酰胺（ z ）组合为基础的6个月短程化疗方案I前2个月强化期用链蠹素（ 或乙胺丁醇） 、异烟腓、利福平及毗嗪酰胺，每 日1次；后4个月继续用异烟腓及利福平，每 日1次，以2 s （ E ） H R Z / 4 H R。

I I亦可在巩固期隔日用药（ 即每周用药3次） ，以2 s （ E ） H R Z / 4 H 3 R 3H I亦可全程间歇用药，以2 s 3 （ E 3 ） H 3 R 3 Z 3 / 4 H 3 R 3表示I V翼化期用异烟肿、 链霉素及对氨基水杨酸钠（ 或乙胺「 醇） ， 巩固期用2种 药1 0个月， 以2 H s p （ E ） / K ） H p （ E ）表示V强化期1个月用异烟明、链霉素，巩固期1 1个月每周用药2次，以1 H S / 1 1 H 2 s 2表示I、I I、I I I为短程化疗方案，I V、V为 “ 标准方案” 若条件许可，尽量使用短程化疗方案初治涂阴培阴患者，除粟粒性肺结核或有明显空洞患者可采用初治涂阳的方案外，可用以下化疗方案：©2 S H R Z / 2 H 2 R 2 ；②3 H 2 R 2 Z 2/ 2 H 2 R 2 （全程隔日应用） ；③1 S H / 1 1 H 2 s 2 （或E ）2 ）复治方案复治病例应选择联用敏感药物1 2 s （ E汨R Z / 4 H R ,督促化疗，保证规律用药6个月疗程结束时，若痰菌仍未转阴，巩固期可延长2个月。

如延长治疗仍痰菌持续阳性，可采用下列复治方案I I初治规则治疗失败的患者，可用2 S 3 H 3 Z 3 E 3 / 6 H 3 R 3 E 3I I I慢性排菌者可用敏感的一线药与；线药联用，如卡那霉素卷曲霉素等，疗程以6 ~ 1 2个月为宜2 . 对症治疗⑴毒性症状结核病的毒性症状在有效抗结核治疗1 ~2周内多可消失，通常不必特殊处理干酪样肺炎、急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎有高热等严重结核毒性症状，或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液液者，均应卧床休息及尽早使用抗结核药物皮质激素应在有效的抗结核治疗基础上慎用如症状很重，在加用有效抗结核药物同时，加用皮质激素，如泼尼松可以减轻过敏反应⑵ 咯血中等或大量咯血时应严格卧床休息，胸部放置冰袋，并配血备用可用垂体后叶素缓慢静脉注入若咯血量过多，可酌情适量输血咯血窒息是咯血致死的主: 要原因，抢救措施中应特别注意保持呼吸道通畅，采取头低脚高4 5的俯卧位，轻拍背部，迅速排出积血，并尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块.必要用硬质气管镜吸引、气管插管或气管切开，以解除呼吸道阻塞. 大量咯血不止，可纤支镜确定出血部位后，用肾上腺素海绵压迫或填塞出血部位止血。

3 . 手术治疗可做肺叶或全肺切除手术治疗禁忌证有：支气管粘膜活动性结核病变，而又不在切除范围之内者；全身情况差或有明显心、肺、肝、肾功能不全者胸腔积液由于全身或局部病变，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（ P l c u r a l c f f u s i o n ,简称胸液） 一） 病因胸腔积液中以渗出性胸膜炎最多见，中青年结核病为常见病因I . 胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心衰，缩窄性心包炎，产生胸腔漏出液2 . 胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症，结缔组织病，产生胸腔渗出液3 . 胸膜毛细血管胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液4 . 壁层胸膜淋巴引流障碍，癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液5 . 损伤所致胸腔内出血，主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸 二） 临床表现0 . 3 L以下，症状不显，积液量超过0 . 5 L ,患者渐感胸闷局部叩诊浊音，呼吸音减低积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵隔脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。

三） 诊断与鉴别诊断0 . 3 ~ 0 . 5 L积液X线可见肋隔角变钝，更多积液显示有向外侧、向上弧形上缘的积液影胸液检查确定积液性质，寻找全身因素明确病因 四） 治疗胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要1 . 结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果满意大量胸液者每周抽液2 ~ 3次，每次抽液不宜超1升直至胸液完全吸收急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物的同时，可加用糖皮质激素 什么 是 “ 胸膜反应” ，很重要名词解释，胸膜反应有哪些表现，如何处理? ）2 . 脓胸急性脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流可 用2 %碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，注入抗生素和链激酶，使脓液变稀易于引流慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（ 趾） 等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗3 .恶性胸腔积液恶性胸腔积液可继发肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔积液时已届晚期在抽吸胸液后，胸最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息腔内注入抗肿瘤药物，生物免疫调节剂，胸膜粘连剂。

气胸气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸 一） 病因和发病机制胸膜下有肺大泡， •旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青年自发性气胸常继发于基础肺部病变偶因胸膜上有异位子宫内膜脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可形成自发性血气胸自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺疾病及肺结核最为常见 二） 临床类型分为三型：1 .闭合性气胸即单纯性气胸，胸膜破裂口较小，随肺萎缩而关闭，空气不再继续进入胸膜腔抽气后，压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压，肺随之复张不必特殊治疗，一般很少引起严重后果2 .张力性（ 高压性） 气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓犷大，胸膜腔内压变小，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，可发生纵隔扑动，最终影响呼吸和循环，危及生命3 . 交通性（ 开放性） 气胸破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时，空气自由进出胸膜腔抽气后观察数分钟，压力维持不变 三） 临床表现L症状起病前患者有持重物，屏气，剧烈体力活动等诱因可有在睡眠中发生气胸者突感一侧胸痛、气促、憋气、可有咳嗽，但痰少。

小量闭合性气胸通常先有气促，数小时后渐趋平稳，X 线未必显示肺压缩若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻呼吸困难呼吸困难的程度和积气量多寡及原来肺内病变范围有关张力性气胸时，迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绢、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭2. 体征体检显示气管向健侧移位，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过度清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失右侧气胸可使肝浊音界下降有液气胸时，可闻及胸内振水声血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克X 线胸片检杳是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见大量气胸时，肺脏向肺门回缩呈弧形或分叶，与中心型肺癌鉴别气胸的CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变 四） 诊断和鉴别诊断根据临床症状、体征及X 线表现作诊断鉴别诊断：⑴支气管哮喘与阻塞性肺气肿，支气管哮喘常有反复哮喘阵发性发作史，阻塞性肺气肿的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。

当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁， 傲支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好，且症状加剧，应考虑并发气胸的可能X 线检查有助鉴别⑵急性心肌梗死，急起胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现与气胸相似，但急性心梗常有高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病史体征、心电图、X 线检杳血清酶学检查有助于诊断 3） 肺梗死，有胸痛，呼吸困难，发给等，但患者往往有咯血及低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房颤动等病史，或发生于长期卧床的老年患者体检、X 线及放射性核素检查可助鉴别 4） 肺大泡，位于肺周边部位的肺泡在X 线下被误为气胸通常起病缓慢，呼吸困难并不严重从不同角度作胸部透视，可见肺大泡或支气管源性囊肿为圆形透光区，在大泡的边缘看不到发丝状气胸线，泡内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物肺大泡向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角及心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹可见肺大泡内压力和大气压相似，抽气后，大泡容积无显著改变 五） 治疗原则指不同气胸类型排气，解除胸腔积气对呼吸，循环的障碍，使肺尽量舒张，恢复功能1 .保守治疗气胸量小于2 0 % ,且为闭合性，症状较轻，PaO2>70mmHg时，经保守治疗多可治愈，应严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛等药物。

吸氧可加快胸腔内气体的吸收2 . 排气治疗⑴闭合性气胸闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20%时，气体在2~3周内可自行吸收，不需抽气气量较多， 肺压缩>20%的闭合性气胸， 呼吸困难较轻、 心肺功能尚好者， 可选用胸腔穿刺排气；张力性气胸,需立即穿刺排气可用人工气胸器同时测压及排气气量较多时，每日或隔日抽气 次，每次抽气不超过1L,⑵高压性气胸病情严重可危及生命，必须尽快排气张力性、交通性气胸，或心肺功能较差、自觉症状重的闭合性气胸，无论其肺压缩多少，均应尽早行胸腔闭式引流反复发生的气胸，亦应首选胸腔闭式引流 胸腔闭式引流的要点有哪些? ）为确保有效持续排气，通常应用胸腔闭式水封瓶引流3 . 并发症及其处理⑴复发性匕血，约一半多次复发者，可考虑作胸膜修补术；如不能耐受剖胸手术者，则作胸膜粘连疗法最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息（ 2）脓气胸由金葡菌，绿脓杆菌等引起的坏死性肺炎，肺脓肿干酪性肺炎等可发生积极使用抗生素（ 全身与局部） 必要时尚应根据具体情况考虑手术⑶血气胸胸膜粘连带内血管破裂形成。

肺完全复张后，出血多能自行停止，若继续出血不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管 4）纵隔气肿与皮下气肿高压气体进入纵隔，乂进入皮下组织和胸腹部皮下，可引起皮下气肿X线可见皮下和纵隔旁缘透明带皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收吸入浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度，有利于气肿消散若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝穿刺或切开排气注：考生应结合本系列丛书外科学分册复习原发性支气管肺癌等内容，限于篇幅，本书略置 胭 血 盥肾脏疾病总论（ 一） 肾脏疾病的症状1 . 急性肾炎综合征以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备严重少尿、高血压、肾功能减退者可以伴发充血性心力衰竭、浮肿、水钠潴留及酸碱平衡失调，以及中枢神经系统等症状如上述症状持续4—8周以上，病情不断恶化，则可能为急进性肾小球肾炎2 . 肾病结合征主要表现为浮肿，大量蛋白尿（ ＞ 3.5g / d）低蛋白血症（ V30g / L）水肿及高脂血症等大量蛋白尿和低蛋白血症为诊断必需3 . 高血压可见隐匿存在，也可发生急性症状，包括头痛、视力模糊、抽搐、心力衰竭等肾脏疾病引致高血压有两大类：①肾血管病变所致，血压常甚高，常演进为急进性高血压。

主要因狭窄肾动脉分泌过多肾索所致②肾实质性血压，多为双侧肾小球、肾小管病变、慢性肾盂肾炎等引起4 . 无症状性尿异常表现为持续性蛋白尿和（ 或） 血尿无高血压、水肿或氮质血症以后出现高血压，肾功能也逐渐减退，最终出现慢性肾衰竭5 . 慢性肾功能衰竭在相当长的时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血、夜尿，血肌酎、血尿素氮、血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等为各种肾脏病持续发展的共同转归6 . 尿频一排尿不适综合征有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等 二） 肾脏疾病的检查1. 尿常规检查⑴ 蛋白尿每日尿蛋白持续超过150mg称 蛋 白（Pro）尿一般可分为卜列五类：1）肾小球性蛋白尿多是由于肾小球滤过膜的损伤原尿中蛋白超过肾小管重吸收功能，以分子量较小的白蛋白为主2）肾小管性蛋白尿肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍3）溢出性蛋白尿血中异常蛋臼增多，肾小球滤过不能全被肾小管重吸收见于多发骨髓瘤、血管内溶血性疾病等04）分泌性蛋白尿主要为尿中Ig A排泄增多见于肾小管受炎症或药物刺激5）组织性蛋白尿因组织遭受破坏后而释出生理性者可见于：①体位性（ 直立性） 蛋白尿：保持直立或脊柱前H位置时发生机会较多；②功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交感神经兴奋等因素引起的蛋白尿。

2）血尿尿常规检查沉渣中每高倍视野超过3个红细胞为显微镜卜 血尿正常人尿沉渣计数，12小时排出的红细胞应少于50万尿外观呈洗肉水样血样有血微块称肉眼血尿引起血尿的原因如下：1）全身性疾病：包括血液病（ 如白血病） 、感染性疾病（ 如流行出血热） 、心血管疾病（ 如充血性心力衰竭） 、结缔组织病（ 如系统性红斑狼疮） 、药物（ 如磺胺药、水杨酸类及抗凝药） 等2）尿路邻近器官疾病：如急性阑尾炎、急或慢性盆腔炎、结肠或直肠憩室炎症、恶性肿瘤以及其他疾病侵及或刺激尿路时3）肾及尿路疾病：各型肾炎、肾基底膜病、肾孟肾炎、多囊肾、肾下垂、泌尿道结石、结核、肿瘤以及血管病变等⑶ 管型尿正常人尿中偶见透明管型，若12h尿沉渣计数管型超过5000个，镜检出现大量或出现其他类型管型称管型尿宜采集清晨标本做检查若有细胞管型或较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现，则临床意义较大白细胞管型是活动性肾盂肾炎的特征，红细胞管型则常见于急性肾小球肾炎的急性活动期， 上皮细胞管型主要见于肾病综型合征；在肾衰竭时，可见到在集合管中形成的宽而短的管型，称为肾衰管型 各种管型的临床意义要牢记）（ 4）白细胞尿 般在尿沉渣检查时，白细胞超过5个/ 每高倍镜视野为异常，或新鲜尿液W BC计 数lh超过40万，12h超 过100万。

在各种泌尿系统器官炎症时均可出现，且可受邻近组织的影响2. 肾功能测定，往往肾脏病后期才出现肾功能试验异常⑴清除率测定，内生肌酊清除率测定，可反映肾小球滤过率功能⑵肾血流量测定临床上常应用对氨马尿酸法⑶其他辅助检查尿液培养，尿路平片，静脉和（ 或） 逆行肾盂造影，膀胱镜检查等 三） 肾脏疾病的诊断与防治原则肾脏疾病除病因诊断外，需作病理诊断，功能诊断，比较确切反映疾病性质和程度症状的严重程度不一最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息定与肾功能损害程度相符 四 ) 原发性肾小球病的分类原发性肾小球病可作临床及病理分型A.原发性肾小球病的临床分型1 .急性肾小球肾炎(acute glomcruloncphritis)2 . 急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis)3 . 隐匿型小球肾炎(latent glomerulone pheritis)4 . 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulone pheritis)5 . 肾病综合征(nephrotic syndrome)B原发性肾小球病的病理分型1 . 轻微病变性肾小球肾炎(minor glomerular abnormalities)2 . 局灶性节段性病变(focal segmental lesions)3 . 弥漫性肾小球肾炎(diffuse glomerulone phritis)(1)膜性肾病(2)增生性肾炎①系膜增生性肾小球肾炎； ②毛细血管内增生性肾小球肾炎； ③系膜毛细血管性肾小球肾炎;④致密沉积物性肾小球肾炎；⑤新月体肾小球肾炎。

3)硬化性肾小球肾炎4 . 未分类的肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症，多见于链球菌感染后 一) 病因和发病机制常因B溶血性链球菌“ 致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染多见于扁桃体炎、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后胞浆或分泌蛋白的某些成份为主要致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物而致病肾小球内的免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变病理类型为毛细血管内增生性肾炎 二) 临床表现多发生于儿童，男性多于女性常有1~3周潜伏期1 .尿异常有肾小球源性血尿可有肉眼血尿常为起病第一症状，可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞梢增多，并可有颗粒管型和红细胞管型乃至WBC管型2 . 水肿80%以上有水肿，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身大量Pr尿导致肾病综合征时可出现腹水 与心源性水肿如何鉴别? )3 . 高血压有过性轻、中度高血压，利尿后血压可逐渐恢复正常。

少数可出现严重高血压，甚至高血压脑病4 . 肾功能异常起病早期可因肾小球滤过率下降、钠水潴留而尿量减少，少数患者甚至少尿(V 400m L/d)肾小球功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症多于b 2周后尿量渐增，肾小球功能于利尿后数日可逐渐恢复正常仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭，很象急进型肾炎5 . 免疫学检查异常起病初期血清C 3及总补体下降，于8周内渐恢复正常( 较特异改变，考生需牢记) ，患者血清抗链球菌溶血素“0 ”滴度可升高，部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性 三) 诊断和鉴别诊断于链球菌感染后1~2周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴有清C 3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，即可临床诊断为急性肾炎必要时对肾活检可明确诊断与以卜疾病相鉴别1 . 以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病⑴其他病原体感染后急性肾炎常见于多种病毒感染极期或感染后3~5天，病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限⑵ 系膜毛细血管性肾小球肾炎经常伴肾病综合征，病变持续无自愈倾向。

50%~70%患者有持续性低补体血症即血清C 3持续降低，8周内不恢复⑶系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病)部分患者有前期感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C 3正常，病情无自愈倾向IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高2 . 急进性肾小球肾炎又称新月体肾炎，常早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化为特征重症急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确诊断3 . 全身系统性疾病肾脏受累，系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫瘢肾炎等可呈现急性肾炎综合征，但伴有其他系统受累的典型临床表现和实验室检查 四) 治疗最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息治疗以休息及对症治疗为主少数急性肾功能衰竭者应予透析，不宜用激素和细胞毒药物1 . 一般治疗急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量急性期应予低盐（ 每日3 g 以下） 饮食氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以富含必需氨基酸的优质动物蛋白为主明显少尿的急性肾衰竭者需限制液体入量。

2 . 治疗感染灶反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后尿蛋白少于“ + ” ，尿沉渣RBC少 于 10个/ 每高倍视野） 应考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素3 . 对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物常用嚷嗪类利尿剂，必要时加用榨利尿剂，再必要时可加用钙通道阻滞剂控制血压4 . 透析治疗发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析治疗，一般不需要长期维持透析5 . 中医药治疗急进性肾小球肾炎和隐匿型肾炎急进性肾小球肾炎是临床以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征，病理呈新月体肾小球肾炎表现的一组疾病 一） 病因和发病机制I 型乂称抗肾小球基膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜抗原相结合激活补体而致病n 型又称免疫复合物型，体内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病此型患者常有前驱上呼吸道感染史HI型为非免疫复合物型，为肾微血管炎（ 原发性小血管炎肾损害） ，肾脏可为首发、甚至惟一受累器官或与其他系统损害并存原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体常呈阳性。

二） 病理本病病理类型为毛细血管外增生肾炎肾小囊内早期形成细胞新月体，晚期形成纤维新月体 三） 临床表现我国急进型肾炎以II型多见可有呼吸道前驱感染（ 多见于n 型） ，起病多较急，病情急躲进展临床表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症常伴有中度贫血II型患者常伴肾病综合征，in型患者可有不明原因的发热、乏力、关节痛和咯血等系统性血管炎的表现ni型若为微血管炎引起血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ ANCA） 阳性 四） 诊断和鉴别诊断急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化，病理证实为新月体肾小球肾炎，根据临床和实验室检查能除外系统性疾病，诊断可成立1 . 引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病⑴ 急性肾小管坏死常有明确的肾缺血（ 如休克，严重脱水） 或肾毒性药物或肾小管堵塞（ 如异型输血） 等诱因，临床上肾小管损害为主， •般无急性肾炎综合征表现⑵急性过敏性间质性肾炎常有明确的用药史及药物过敏反应（ 发热、皮疹、关节痛） ，血和尿嗜酸性粒细胞增加等，必要时依靠肾活检确诊⑶梗阻性肾病为肾后性急性肾功衰竭，患者常突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现，B 超、膀胱镜检查或逆行尿路造影可证实尿路梗阻的存在。

2 . 引起急进性肾炎综合征的其他肾小球病⑴继发性急进性肾炎肺出血■•肾炎综合征、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫瘢肾炎均可引起新月体肾小球肾炎，这些疼病均有肾外器官或系统受累临床表现，依据系统受累的临床表现和实验室特异检查⑵ 原发性肾小球病如重症毛细血管内增生性肾炎及重症系膜毛细血管性肾炎，需作肾活检协助诊断 五） 治疗1 . 强化疗法⑴强化血浆置换疗法该疗法适用于各型急进性肾炎， 但主要适用于I 型； 对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎（ III型） 伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速，应首选⑵ 甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗主要适用于口、in 型，对 于 I 型无效，注意感染，及水钠潴留等并发症2 . 替代治疗凡急性肾衰竭Li达透析指征者，应及时透析对强化治疗无效的晚期病例或肾功能已无法逆转者，则有赖了长期维持透析肾移植应在病情静止半年至一年后进行，而 1 型患者须至血中抗基膜抗体阴转慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的•组肾小球病。

临床以水肿，高血压、蛋白尿、血尿、肾功能损害为基本表现• ） 病因和发病机制起始因素多为免疫介导炎症，导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用病理类型有多种，但均可转化为硬化性肾小球肾炎，临床上进入尿毒症 二） 临床表现发病以青、中年为主早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无，一般不严重多无体腔积液实验室检查多为最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息轻度尿异常，尿蛋白常在l~ 3 g /d ,尿沉渣镜检红细胞可增多为肾小球源性血尿，可见管型血压可正常或轻度升高肾功能正常或轻度受损，数年或数卜年后肾功能逐渐恶化，有的患者血压（ 特别是舒张压） 持续性中等以上程度升高，可有眼底出血、渗血，甚至视乳头水肿部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化 三） 诊断和鉴别诊断凡尿化验异常（ 蛋白尿、血尿、管型尿） 、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害，在除外继发性肾小球肾炎（ 狼疮肾炎，过敏紫瘢肾炎） 及遗传性肾小球肾炎（ 遗传性进行性肾炎） 后，临床上可诊断为慢性肾炎。

I. 继发性肾小球肾炎如狼疮肾炎、过敏性紫瘢肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，可以鉴别2 .Alport综合征常起病于青少年，患者有眼（ 球形晶状体） 、耳（ 神经性耳聋） 肾异常，并有阳性家族史 多为性连锁显性遗传） 3 . 其他原发性肾小球病①隐匿型肾小球肾炎：主要表现为无症状性血尿和（ 或） 蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退②感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别二者的潜伏期不同，血清C 3的动态变化有助鉴别；疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展4 . 原发性高血压肾损害先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远端肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早，尿改变轻微仅少量蛋白、RBC管型，常有高血压的其他靶器官并发症 四） 治疗以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除蛋白及血尿为目标一般不宜给激素和细胞毒药物1 . 积极控制高血压，防止肾小球硬化病理过程治疗原则：①力争把血压控制在理想水平：蛋白尿》l g / d的患者，血压应控制在125 / 75mmHg以下；尿蛋白＜ l g / d ,血压控制可放宽到13O/8OmmHg以下；②选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物。

高血压患者应限盐（ V3g / d）；有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用睫嗪类利尿剂，对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转换酶（ ACE）抑制剂，其次也可选用P受体阻滞剂，还常用钙通道阻滞剂，顽固的高血压可选用不同类型降压药联合应用2 . 限制食物中蛋白及磷入量3 . 应用抗血小板药大剂量双喀达莫，小剂量阿司匹林4 . 避免加重肾脏损害的因素，如感染、劳累、妊娠，应用肾毒性药物等隐匿型肾炎隐匿型小球肾炎也称为无症状性血尿或（ 和） 蛋白尿，而仅表现为蛋白尿或（ 和） 肾小球性血尿的一组肾小球病病人无水肿、高血压、肾功损害本组疾病由多种病理类型的原发性肾小球病所致， 但病理改变多较轻以单纯性血尿表现者多为Ig A肾病临床表现和诊断：病人就诊应做尿蛋白定量V 1 .0 g /d ,以白蛋白为主，而无血尿者，称为单纯性蛋白尿，一般预后良好，尿蛋白量在1.0~3.5g/d之间者，虽尚无水肿、高血压及肾功能损害的临床表现，但肾活检常显示病理改变并不轻，临床呈慢性肾炎转归的可能性很大治疗：无特殊疗法病人以保养为主应：①对患者应定期（ 至少每3 -6个 月1次） 检查，监测尿沉渣、肾功能和血压的变化；②保护肾功能、避免肾损伤的因素；③对反复发作的慢性扁桃体与血尿、蛋白尿发作密切相关者，可待急性期过后行扁桃体摘除术；④可用中医药辨证施治。

肾病综合征肾病综合征：①尿蛋白＞3.5g/d;②血浆白Pr低于3 0 g /L；③水肿；④血脂升高，其中，尿中大量蛋白和血浆低白蛋白血症为诊断所必需 一） 分表：分原发和继发两类 二） 病理生理1 . 大量蛋白尿当肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障作用受损时，其对血浆蛋白的通透性增加，血浆蛋白大量漏出当原尿中蛋白含量增多超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿凡增加肾小球内压力及导致高灌注，高滤过的因素如合并高血压，输注血浆和进食高蛋白饮食等均可加重蛋白尿2 . 血浆蛋白降低⑴大量白蛋白自尿中丢失⑵ 原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解（ 每日达10g）⑶肝脏虽代偿性增加白蛋白合成，当其合成不足以克服丢失和分解 4）胃肠粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足，吸收不良或丢失等，可加重低血蛋白血症3 . 水肿⑴低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，水分进入组织间隙是造成水肿的主要原因 2）肾内钠水潴留因索4 . 高脂血症，常与低蛋白血症并存，高胆固醇或高甘油三脂血症，极低密度和低密脂蛋白浓度升高最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息由肝脏合成脂蛋白增加I , 脂蛋白分解及外周利用减少所致。

三） 临床病理类型和临床表现1 . 微小病变型肾病电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合无电子致密物男性多于女性，好发于儿童， 老年亦有上升趋势， 典型表现为肾病综合征少见肉眼血尿， 一般无持续性高血压及肾功能减退 90%以上病人对糖皮质激素治疗敏感，但易复发2 . 系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生IgA肾病以IgA沉积为主，伴 C 3 ,非 IgA型以IgM或 IgG沉积为主，伴 C 3 ,在肾小球系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积男性多于女性，好发于青少年，半数于上呼吸道感染后急性起病，部分隐匿起病IgA肾病者15%出现肾病综合征，几乎均有血尿，非 IgA型30%出现肾病综合征，70%伴血尿随肾脏病变加重，肾功能不全及高血压发生率增加3 . 系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下系膜细胞和系膜基质重度增生， 插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管祥呈现“ 双轨征二（ 典型特征要牢记） 免疫病理见IgG, C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁男性多于女性，多见于青壮年，多有前驱感染,发病较急，可表现为急性肾炎综合征和肾病综合征儿乎所有患者均有血尿肾功能损害，高血压及贫血出现早，病情持续进展，病变进展快。

激素和细胞毒药物，疗效差约半数病例发病1（ ） 年后进展至慢性肾衰4 . 膜性肾病早期光镜卜. 基底膜上皮侧可见排列整齐的嗜复红小颗粒（ Masson染色） ；进而形成钉突（ 嗜银染色） ，基底膜逐渐增厚若钉突形成，足突可广泛融合男性多于女性，好发于中老年，起病隐匿，多表现为肾病综合征，可伴镜下血尿发病5~10年后出现肾功能损害，极易并发血栓栓塞少数可白发缓解，早期治疗缓解率高，病情进展，疗效差5 . 局灶性节段性肾小球硬化光镜下局灶性，节段性肾小球硬化，首先侵犯髓旁肾小球近血管极部位相应肾小管萎缩，肾间质纤维化IgM和C3在受累节段呈团块状沉积好发于青少年男性，起病隐匿，主要表现为肾病综合征，约 75%患者伴血尿，确诊时常已有高血压和肾功能减退多数有近曲小管功能障碍激素和细胞毒药物疗效差，逐渐发展为肾衰竭 四讲发症1 . 感染是肾病综合征常见并发症，与 Pr营养不良、免疫功能紊乱、应用激素治疗相关2 . 血栓、栓塞并发症以肾静脉血栓最为常见肾病综合征时血小板功能亢进，血液粘度增加，血液高凝3 . 急性肾衰竭：低白蛋白血症，低血浆胶体渗透压引起水分外渗，血容量不足而致肾前性氮质血症4 . 蛋白质及脂肪代谢紊乱（ 五） 诊断和鉴别诊断诊断包括三个方面：①确诊肾病综合征；②确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾病，最好能进行肾活检，作出病理诊断；③判定有无并发症。

需进行鉴别诊断的继发性肾病综合征病因主要包括以下疾病：1 . 过敏性紫瘢肾炎好发于青少年，有典型的皮肤皮疹，可伴关节痛、腹痛及黑粪；多在皮疹出现后1~4周左右出现血尿和（ 或） 蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别诊断2 . 系统性红斑狼疮肾炎好发于青、中年女性，常有发热，蝶形红斑及光过敏，口腔粘膜溃疡，多发性浆膜炎等表现，依据多系统受损的临床表现和免疫学检查可检出多种自身抗体，血清免疫学检查有助鉴别3 . 糖尿病肾病好发于中老年，肾病综合征常见于病程10年以上的糖尿病患者早期可发生尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断4 . 肾淀粉样变性好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分原发性淀粉样变性病因不清，主要累及心、肾、消化道（ 包括舌） 、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官肾受累时体枳增大，常呈肾病综合征肾淀粉样变性常需肾活检确诊5 . 骨髓瘤性肾病好发于中老年男性病人可有肾痛，可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M 带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生。

四） 治疗1 .一般治疗凡有严重水肿体腔积液、低蛋白血症者需卧床休息水肿消失、一般情况好转后，可起床活动给予正常量1.0g / （ kg - d） 的优质蛋白饮食热量126~147kJ / （ kg • d） . （ 30〜 35kcal • d） .水肿时应低盐（ ＜3g / d） 饮食应少进富含饱和脂肪酸的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸及富含可溶性纤维的饮食，以减轻高脂血症2 . 对症治疗⑴利尿消肿①曦嗪类利尿剂作用于远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿，长期服用应防止低钾、低钠血症②潴钾利尿剂作用于远曲小管后段，排钠、排氯、但潴钾，适用于有低钾血症的患者长期服用需防止高钾血症，对肾功能不全患者应慎用③祥利尿剂作用于髓桦上升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力抑制作用，需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生最新下载（ NewD）中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息④渗透性利尿剂常用不含钠的低分子右旋糖酎或706代血浆，对少尿( 尿量＜400mL / d)患者应慎用因其易与其他蛋白形成管型，诱 发 “ 渗透性肾病” ，导致急性肾衰竭。

⑤提高血浆胶体渗透压，静输血浆或血浆血蛋白，防止血管内水分外渗，促进组织中水分回吸收⑥其他对肾病综合征患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症⑵ 减少尿蛋白，持续性大量蛋白尿本身可致肾小球高滤过，加重肾脏病变，促进肾小球硬化，因此，减少尿蛋白也有必要①血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂及其他降压药物、A C E抑制剂血管紧张素II受体拮抗剂、长效二氢毗咤类钙通道阻滞剂或利尿剂等，均可通过其有效的控制高血压作用而显示不同程度地减少尿蛋白②非类固醇消炎药：如叫噪美辛及布洛芬等，抑制前列腺素合成，减少肾小球滤过率，便尿蛋白排泄减少3 . 主要治疗抑制免疫与炎症反应⑴糖皮质激素使用原则和方案一般是：①起始足量；②缓慢减药；③长期维持2)细胞毒药物①环磷酰胺，最常用，有免疫抑制作用，可有骨髓抑制，中毒性肝炎，性腺抑制，脱发，出血性膀胱炎②氮芥，疗效好，但副作用大3)环饱素①微小病变型肾病及轻度系膜增生性肾小球肾炎，激素疗效差或反复发作者应并用细胞毒药物②系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性肾小球肾炎，对已发生肾功能不全者，按慢性肾功能不全处理。

肾功能正常者，可参考应用下列治疗方案：先给足量激素及细胞毒药物( 或可同时加用抗凝药及抗血小板药) 积极治疗；疗程完成后无论疗效如何均及时减撤药，以后保持维持量激索及抗血小板药长期服用③膜性肾病可给予激素及细胞毒药物联合治疗4 . 中医药治疗主张与激素及细胞毒药物联合应用5 . 并发症防治⑴ 感染，用激素治疗时，不应并用抗生素，因为可诱发霉菌双重感染2)血栓及栓塞并发症当血浆白蛋白浓度低于2 0 g /L时，提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗对已发生血栓、栓塞者应尽早(6个小时内效果最佳，但3天内仍可望有效) 给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一般应持续应用半年以上3)急性肾衰竭可采取以下措施：①伴利尿剂：②血液透析：③原发病治疗；④碱化尿液，口服碳酸氢钠4)蛋白质及脂肪代谢紊乱应调整蛋白和脂肪饮食结构辅用降脂药Ig A肾病Ig A肾病指肾小球系膜区以Ig A或Ig A沉积为主的原发性肾小球病Ig A肾病是肾小球源性血尿最常见的病因，是单纯性血尿最常见的病理类型 ) 发病机制和病理粘膜免疫与发病机制相关光镜下主要为肾小球系膜增生，生要病理为系膜增生肾炎 二) 临床表现①好发于青少年男性，起病前多有感染，常见的为上呼吸道感染，其次为消化道、肺部和泌尿道感染。

②在上呼吸道感染后出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日肉眼血尿有反复发作特点③肉眼血尿发作时可有全身轻微症状，如低热、腰痛、全身不适等，尿痛有时很显著④另一类患者起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，呈持续性或间发性镜下血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿；少数可有间发性肉眼血尿⑤少数呈急性肾炎综合征少数Ig A肾病患者可合并急性肾衰竭，其中多数ARF为可逆 三) 诊断依靠肾活检标本的免疫病理学检查，即肾小球系膜区或伴毛细血管壁为主的免疫球蛋白呈颗粒样沉积必须排除肝硬化、过敏性紫瘢、系统性红斑狼疮等所致继发性IgA沉积的疾病 四) 鉴别诊断1 . 链球菌感染后急性肾小球肾炎应与呈现急性肾炎综合征的Ig A肾病相鉴别，前者潜伏期长，门愈倾向：后者潜伏期短，病情反复，并结合实验检查可鉴别2 . 基底膜肾病常为持续性镜下血尿，多数有阳性血尿家庭史，肾活检病理示Ig A阴性，电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄3 . 继发性Ig A沉积为主的肾小球病⑴过敏性紫瘢肾炎常有典型的肾外表现，如皮肤紫瘢、关节肿痛、腹痛和黑粪等其中以皮肤紫瘢特异性最强2丁慢性酒精性肝硬化，鉴别主要依据肝硬化症状存在3)狼疮肾炎免疫荧光多呈满堂亮。

IgG、IgA、IgM、C lq、C 3及纤维蛋白相关抗原全阳性) 多系统受累的临床特征及免疫学检查有助了鉴别 五) 治疗1.单纯性血尿或( 和) 轻度蛋白尿•般无特殊治疗，避免劳累、预防感冒和避免使用肾毒性药物对于扁桃体最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息反复感染者应做手术摘除2 . 大最蛋白尿或肾病综合征病理改变轻微者，糖皮质激素和细胞毒药物可获得较好疗效3 . 急进性肾小球肾炎强化治疗或透析治疗4 . 慢性肾小球肾炎可参照一般慢性肾炎治疗原则，以延缓肾功能恶化为主要治疗目的合并高血压者，积极控制高血压对保护肾功能极为重要肾盂肾炎肾能肾炎是肾孟肾盏粘膜、肾小管、肾间质受各种致病微生物直接侵袭所致的感染性炎症，临床上分为急、慢性两期是尿路感染中重要的临床类型一、急性肾盂肾炎1 . 临床症状起病急，除有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征外，还可有发热，头痛，恶心，呕吐等全身症状2 . 体征急性病容，腰痛，肋脊角压痛或叩痛3 . 辅助检查血W BC升高，中性粒细胞增多，核左移尿沉渣W BC满视野，可见白细胞管型，尿沉渣可见细菌。

4 . 诊断及鉴别诊断：①全身及泌尿系症状；②尿白细胞增多；③尿细菌检查阳性，可初步诊断需与下列疾病鉴别1)全身性感染疾病全身急性感染症状重2)慢性肾盂肾炎需以影像学检杳做为诊断标准3)肾结核结核菌素试验阳性，血清结核菌抗体测定阳性，静脉肾盂造影，可发现肾结核病灶X线征，部分患者可有肺，附睾等肾外结核4)尿道综合征多见于中年女性，以尿频，排尿不畅为重要表现多次检查无真性细菌尿①感染性尿道综合征：占75%患者有白细胞尿，多由衣原体、支原体等感染引起②非感染性尿道综合征：约占2 5 % ,病因未明，无白细胞尿，病原体检查阴性5. 治疗(1)一般治疗，卧床休息，多饮水增加尿量，食富含维生素饮食⑵药物治疗抗菌药及时早期应用，首选对革兰氏阴性菌有效的药物•般应用7 2小时显效，无效时根据药敏实验结果换药对较严重的肾孟肾炎或重症肾盂肾炎可采用联合用药及对症治疗 思考：肾盂肾炎常见的感染途径有哪些，诱发因素有哪些? )二、慢性肾盂肾炎1 . 分为急性期和慢性期急性期症状与急性肾盂肾炎相同慢性期可见贫血表现，肾功能检查异常2 . 影像学检查发现下列之一可诊断( I )在静脉肾盂造影中见肾盂，肾盏变形、缩窄。

2)肾外形凹凸不平，两肾大小不等3 . 鉴别诊断(1)肾、泌尿系结核膀胱刺激征明显，结核杆菌培养阳性，普通抗菌治疗无效⑵下泌尿道感染无全身症状及肾区叩痛，无白细胞管型⑶慢性肾小球肾炎无明显膀胱刺激征，细菌阴性，W BC增多不明显，尿蛋白一般大于2 g /2 4 h ,肾小球功能损群为主4 . 治疗⑴一般治疗去除易感因素，尤其是尿流不畅，尿路梗阻等，多饮水，勤排尿⑵药物治疗选敏感药物，长疗程，联合用药直至尿常规正常，细菌培养阴性急性肾衰竭急性肾衰竭(acufe renal failure)是指由于各种病因引起肾功能在短期内( 数小时或数天) 、急骤下降的临床综合症，其血肌酎平均每日增加44.2-88.4 u mol / L 「 • ) 病因和发病机制急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒素两大类，缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以卜. 解释：1 .肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等2 . 肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致3 . 肾小管上皮脱落，管腔中管型形成①急性肾小管坏死②肾小球和肾小管疾病③急性肾间质病变④肾前性因素( 血容量不足，心排血量减少) 和肾后性因素( 肾结石肿瘤肾积水) 等也可造成急性肾衰。

二) 临床表现分为少尿型和非少尿型少尿型典型过程，表现有原发疾病，急性肾功衰竭引起的代谢系乱和并发症三方面1. 少尿期一般持续5~7天1)尿量常明显减少＜4 0 0 m L /d为少尿，V 1 0 0 m L /d为无尿 考生须牢记) 2)系统症状①消化系统症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象②由于体内水分过多，出现气促、端坐呼吸、肺湿性口罗音等心力衰竭表最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息现，血压可高可低③肺部可发生急性呼吸窘迫综合征④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等⑤严重急性肾衰竭可有出血倾向，可表现为弥散性血管内凝血(DIC)⑶ 生化及电解质异常血肌酊、血尿素氮上升，酸中毒、高钾血症、低钠血症4)心血管系统：高血压、心衰、心律失常，心包炎等2 . 多尿期持续1~3周，尿量可达3000~5000mL,尿比重常偏低 为什么尿比重偏低，考生应理解) 少部分患者可出现脱水、血压下降系统症状大多逐渐减轻，易出现各种感染并发症。

3 . 恢复期肾功能基本恢复正常，尿量正常或偏多有不同程度营养不良，尿比重有所提高，内生肌酊清除率常偏低肾小球滤过功能在3~12个月内恢复正常 三) 诊断和鉴别诊断一旦发现患者尿量突然明显减少， 肾功能急剧恶化( 血肌酊每日升高＞ 44.2 u m o" L)时，即应考虑急性肾衰竭的可能，特别是有心力衰竭、失钠失水、感染、休克或应用对肾脏有毒性的药物等情况时，更应高度警惕在确定为急性肾衰竭后，应按下面次序鉴别其次：肾前性、肾实质性、肾后性L病史与体征发病前当有摄入过少、体液丢失，或有心脏、肝脏疾病基础，或有休克、交感神经过度兴奋等背景时，并且体检发现皮肤、粘膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑为肾前性急性肾衰竭2 . 尿液诊断指标检查包括比重、尿渗透浓度、尿渗透浓度/ 血渗透浓度、尿钠、尿/ 血尿素氮或尿/ 血肌酊、肾衰指数以及钠排泄分数等，对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别诊断有帮助3 . 影像学检查包括B超、肾区腹部平片、CT、尿路造影、放射性核素扫描等，有时常需配合膀胱镜、逆行肾盂造影或静脉肾盂造影等检查结果来判断4 . 肾穿刺使用于可以完全排除肾前、肾后性引起的急性肾衰竭，而肾内病变不能明确者，特别是各型急进性肾炎、血管炎、溶血尿毒症综合征以及急性间质性肾炎等。

四) 治疗1 . 少尿期的治疗重点为调节水，电解质酸碱平衡，控制氮质潴留，给予足够营养和治疗原发病⑴ 预防及治疗基础病因主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源性或内源性肾毒性物质两大类措施2)营养疗法口服补充营养成分，对于不能口服的患者，可采用鼻饲和胃肠道外营养疗法⑶控制水、钠摄入应按照“ 量出为入”的原则补充入液量在有透析支持的情况3可适当放宽入液量4)高钾血症的处理最有效方法为血液透析或腹膜透析血钾轻度升高(5.2~6.0mmol / L)仅需密切随访，严格限制含钾药物和食物的摄入，并使用阳离子交换树脂当血钾超过6.5m m ol/L,心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时， 则需马上采取紧急措施 具体包括： ①在心电图监护下， 予10%葡萄糖酸钙10~20mL稀释静脉慢推注；②5%碳酸氢钠静脉滴注，尤其适用于伴有酸中毒的患者；③静脉注射50%葡萄糖水加普通胰岛素④乳酸钠静脉注射：⑤透析疗法适用于以上措施无效和伴有高分解代谢的急性肾衰竭患者，后者尤以血液透析治疗为宜还有积极控制感染，消除病灶及坏死组织等措施5)低钠血症的处理一般仅需控制水分摄入即可如出现定向力隙碍、抽搐、昏迷等水中毒症状，则需予高渗盐水滴注或透析治疗。

6)代谢性酸中毒的处理非高分解代谢的少尿早期，补充足够热量，减少体内组织分解，代酸并不严重高分解代谢型往往酸中毒发生旱，程度严重可根据情况选用5%碳酸氢钠治疗，对于顽固性酸中毒患者，宜立即进行透析治疗7)低钙血症、高磷血症的处理出现症状性低钙血症，可临时予静脉补钙中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶⑻心力衰竭的治疗以扩血管药物应用为主， 尤以犷张静脉、减轻前负荷的药物为佳透析疗法应尽早施行9)贫血和出血的处理中重度贫血治疗以输血为主急性肾衰竭时消化道大量出血的治疗原则和一般消化道大量出血的处理原则相似，可参考上消化道出血的处理10)感染的预防和治疗权衡利弊选用抗生素，要密切观察临床表现11)透析疗法保守疗法无效， 出现下列情况者, 应进行透析治疗: ①急性肺水肿; ②高钾血症， 血钾在6.5mmol/ L以上；③血尿素氮2L4mmol/L以上或血肌酊442 H m ol/L以上；④高分解代谢状态，血肌酊每日升高超过176.8 / u m o l/L或血尿素氮每日超过8.9m m ol/L ,血钾每日上升lm m ol/L以上；⑤无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上：⑥酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol/L, pH＜7.25：⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：体液潴留，如眼结膜水肿、心音呈奔马律、中心静脉压增高；尿毒症症状，如持续呕吐、烦躁、嗜睡：高血钾，血钾＞6.0m m ol/L,心电图有高钾改变。

2 . 多尿期的治疗治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症，可适当增加蛋白质摄入，并逐渐减少透析次数直至停止透析3 . 恢复期的治疗•般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物对从肾脏排泄的药物应根据内生肌酎清除率进行调整，以防其毒副作用慢性肾功能衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure CRF)是一个临床综合征它发生在各种慢性肾实质疾病的基础匕 缓慢地出现肾功能减退而至衰竭 一) 病因最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢肾衰，最常见的病因依顺序是：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等 二) 发病机制1 . 慢性肾衰竭进行性恶化的机制⑴健存肾单位学说和矫枉失衡学说⑵肾小球高滤过学说(3)肾小管高代谢学说(4)其他①在肾小球内“ 三 高 " 情 况 " 肾 组 织 内 血 管 紧 张 素II水平增高，转化生长因子p等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化；②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失；③脂质代谢紊乱。

2 . 尿毒症各种症状的发生机制尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内起毒性作用，引起某些尿毒症症状3 . 分为三阶段：①肾功不全代偿期GFR＞50mL/min,血肌酎V 178 U mol / L ,血尿素氮V9mmol/L②肾功不全失代偿期：GFR＞25mL/ m in,血肌酎＞ 178 U mol / L ,血尿素氮＞9mmol/L③肾功衰竭期：GFRV25mL/ m in ,血肌酊＞ 445 U mol / L ,血尿素氮＞20mmol / L( 三) 临床表现1. 水、电解质和酸碱平衡失调(1)钠、水平衡失调常有钠、水潴留，而发生水肿、高血压和心力衰竭2)钾的平衡失调大多数患者的血钾正常， 一直到尿毒症时才会发生高钾血症3)酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3- 浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征如二氧化碳结合力V 13.5m m ol/L,则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或( 和) 血压下降。

酸中毒是最常见死因之一4)钙和磷的平衡失调，血钙常降低，很少引起症状5)高镁血症当GFRV20mL/min时，常有轻度高镁血症，患者常无任何症状，仍不宜使用含镁的药物透析是最佳的解决方法6)高磷血症：防止血磷升高有利于防止甲旁亢2. 各系统症状(D心血管和肺症状①高血压有少数患者可发生恶性高血压原因：a水钠潴留b肾素增高②心力衰竭是常见死亡原因临床表现与•般心力衰竭相同有部分病例症状很不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重③心包炎多为透析相关性由尿毒症毒素引起临床表现与 般心包炎相同，惟心包积液多为血性④动脉粥样硬化为主要死亡原因之一⑤呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎胸膜炎，甚至胸腔积液2)血液系统表现①贫血有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛贫血为尿毒症必有症状②出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等③白细胞异常容易发生感染，WBC计数正常，但粒细胞和淋巴细胞减少3)神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，尿毒症时常有精神异常、对外界反应淡漠、澹妄、惊厥、幻觉、昏迷等。

慢性肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以卜. 肢远端为甚患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失可与“ 中分子”物质潴留有关患者常见有肌无力，以近端肌受累较常见多种神经肌肉系统症状在透析可消失或改善4)胃肠道症状，最早最常见症状5)皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状，尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容 名词解释) 6)肾性骨营养不良症包括纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症 大条目要牢记，多为填空题) ⑺ 内分泌失调在感染时， 可发生肾上腺功能不全 慢性肾衰的血浆肾素可正常或升高， 血 浆1,25 (OH)2D3则降低，血浆红细胞生成素降低性功能常障碍，患儿性成熟延迟8)易于并发感染尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染9)代谢失调及其他①体温过低基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人约「C②碳水化合物代谢异常慢肾衰时原有的糖尿病胰岛素量会减少，因胰岛素降解减少最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息③高尿酸血症，其升高速度比肌酎和尿素氮慢。

④脂代谢异常( 四) 诊断1 . 基础疾病的诊断肾脏影像学检查和肾活检2 . 寻找促使肾衰竭恶化的因素①血容量不足：常见于有钠水丢失的患者②感染；常见呼吸和尿路感染；③尿路梗阻最常见为尿路结石；④心力衰竭和严重心律失常；⑤肾毒性药物：如使用氨基糖甘类抗生素、X 线造影剂等；⑥急性应激状态：如严重创伤、大手术；⑦高血压：如恶性高血压或高血压的降压过快过剧；⑧低钙血症、高磷血症或转移性钙化 五) 治疗1 .治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素，及时诊断治疗慢性肾衰基本疾病，是处理肾衰的关键2 . 延缓慢性肾衰竭的发展(1)饮食治疗①限制蛋白饮食减少饮食中蛋白质含量能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒症症状减轻还有利于降低血磷和减轻酸中毒一般根据GFR具体调整蛋白摄入量②高热量摄入摄入足量的碳水化合物和脂肪③其他I 钠的摄入11钾的摄入尿量每日少于1000mL,无需限制饮食中钾111给予低磷饮食；如尿量超过1000mL/<1,可不必限制IV饮水⑵必需氨基酸的应用⑶控制全身性和( 或) 肾小球内高压力首选ACE抑制剂和血管紧张素H受体拮抗剂4)其他高脂血症的治疗与一般高血脂者相同，高尿酸血症通常不需治疗。

5)中医药疗法3 . 并发症的治疗(1)水、电解质失调①钠、水平衡失调没有水肿的患者，不需禁盐，有水肿者，应限制盐和水的摄入如水肿较重，可试用吠塞米但必须在肾尚能对利尿剂发生反应时应用己透析者，应加强超滤如水肿伴有稀释性低钠血症，则需严格限制水的摄入，如果钠、水平衡失调而造成严重情况，对常规的治疗方法无效时，应紧急进行透析治疗②高钾血症判断诱发因素，如血钾仅中度升高，应首先治疗引起高血钾的原因和限制从饮食摄入钾如果高钾血症> 6 .5 m m o l/L ,出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理 处理措施考生要牢记) ③代谢性酸中毒如酸中毒不严重，低钠饮食情况不可口服碳酸氢钠二氧化碳结合力低于13.5mmol/L,尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱④钙磷平衡失调应于慢肾衰的早期使防治高磷血症，积极使用肠道磷结合药，宜经常监测血清磷、钙水平2)心血管和肺并发症①慢肾衰患者的高血压多数是容量依赖性，患者宜减少水盐的摄人②尿毒症心包炎应积极透析，着重防止心包填塞如出现心包压塞征象时，紧急作心包穿刺或心包切开引流③心力衰竭其治疗方法与一般心力衰竭的治疗相同，要强调清除钠、水潴留，使用较大剂量吠塞米，必要时作透析超滤。

可使用洋地黄类药物④尿毒症肺炎可用透析疗法⑶ 血液系统并发症维持性慢性透析，能改善慢衰的贫血在没有条件使用EPO者，如果血红蛋白小于60g/ L , 则应予小量多次输血，证实有缺铁者应补铁剂，充分补铁后，再使用EPO红细胞生成素治疗肾衰竭贫血，其疗效显著4)肾性骨营养不良症骨化三醇的使用指征是肾性骨营养不良症，对骨软化症疗效颇佳，在治疗中，要密切监测血磷和血钙5)感染抗生素的选择和应用的原则，与一般感染相同若抗生素是经由肾排泄的，可给予一次负荷剂量后，按 G F R 卜. 降的情况调整其剂量在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物金霉素，吠喃妥因等不宜应用6)神经精神和肌肉系统症状充分地透析可改善神经精神和肌肉系统症状成功的肾移植后，周围神经病变可显著改善骨化三醇和加强补充营养可改善部分患者肌病的病状使用EPO可能对肌病有效⑺其他①糖尿病肾衰竭患者随着GFR不断下降，必须相应调整胰岛素用量；②皮肤瘙痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入及强化透析，甲状旁腺次全切除术有时对顽固性皮肤瘙痒症有效4 . 药物的使用根据药物代谢与排泄途径，内生肌肝清除率等因素，决定药物使用的剂量5 . 追踪随访定期随访以便对病情发展进行监测，应至少每三个月就诊次。

6 . 透析疗法慢肾衰当血肌酊高于707 u m o l/L ,且患者开始出现尿毒症症状时，应透析治疗⑴血液透析先作动静脉内疹2)腹膜透析特别适用于儿童、心血管情况不稳定的老年人、糖尿病患者或作动静脉内瘦有困难者腹腔感染为最主要并发症7 . 肾移植可望重新恢复肾功能，但术后长期应用免疫抑制药物最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息向 前 宛 盥贫血贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度( H b) ：红细胞计数( R B C )和( 或) 血细胞比容( H C T)低于相同年龄、性别和地区的正常标准一般认为在平原地区，成 年 男 性H b< 1 2 0 g / L、R B C < 4.5X 1 0 1 2 / L及( 或汨C T< 0 .42 ,女性 H b< 1 1 0 g / L , R B C < 4.0 X 1 0 1 2 / L 及( 或)H C T< 0 .3 7 就可诊断为贫血 一) 分类1 .根据红细胞形态特点分类分为①大细胞性贫血，如巨幼细胞贫血.；②正常细胞性贫血如再障，急性失血贫血；③小细胞低色素性贫血，如缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血。

2 .根据贫血的病因和发病机制分类分为：①红细胞生成减少；②红细胞破坏过多；③失血性 二) 临床表现贫血的临床表现取决于：①贫血的程度；②贫血的速度；③机体对缺氧的代偿能力和适应能力；④患者的体力活动程度；⑤患者的年龄；⑥有无心、脑血管基础疾病1 .•般表现疲乏、困倦、软弱无力是贫血最常见和最早出现的症状部分患者可出现低热皮肤粘膜苍白是贫血的主要体征缺铁性贫血指甲扁平、反甲、甲纹粗易碎，肾性贫血和巨幼细胞贫血浮肿苍白2 .心血管系统表现活动后心悸、气短最为常见呼吸困难发生在较严重的贫血，有心率过快、心搏有力、脉压增加部分患者可有贫血性心脏病3 .中枢神经系统表现头痛、头晕、目眩、耳鸣、注意力不集中及嗜睡等乏困、无力、易疲劳为肌肉组织缺氧表现4 .消化系统表现食欲减退、腹胀、恶心等是常见症状食欲不振，厌食为巨幼细胞贫血早期表现舌乳头萎缩见于营养性贫血；黄疸及脾大见于溶血性贫血5 .泌尿生殖系统表现夜尿增多，尿比重降低，性欲改变及女性患者月经失调亦较为常见6 .其他皮肤干燥，毛发枯干，创口愈合较慢眼底苍白及视网膜出血偶见 三) 诊断包括了解贫血的程度、类型及查明贫血原因病因诊断最为重要实验室检杳目的是确定贫血程度和贫血类型：①血红蛋白及红细胞计数是确定贫血的可靠指标。

②外周血涂片检杳可对贫血的性质、类型提供诊断线索③网织红细胞计数可以帮助了解红细胞的增生情况以及作为贫血疗效的早期指标④骨髓检查缺铁性贫血( i r o n d e f i c i e n c y an e m i a)是由于体内贮存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血属小细胞低色素性贫血缺铁性贫血是世界上最常见的贫血在育龄妇女和婴幼儿中的发病率很高• ) 病因和发病机制1 .铁摄入不足①育龄妇女、婴儿和生长发育时期的儿童、青少年的需要量增加②食物的组成不合理③药物或胃、十二指肠疾病2 .慢性失血是缺铁性贫血常见的原因，以消化道慢性失血或妇女月经过多更为多见 二) 临床特征缺铁性贫血的临床症状是由贫血、组织缺铁及发生缺铁的基础疾病所组成1 .临床表现( 1 )贫血的表现：头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等症状和贫血严重程度相关 2 )组织缺铁的表现：儿童、青少年发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖和吞咽困难( P l u m m e r V i n s o n综合征) 很重要的名词解释) 3 )体征：除皮肤粘膜苍白外，毛发干燥易脱易断、指甲扁平、失光泽、易碎裂，部分患者勺状( 反甲) 或脾脏轻度大。

4 )小儿可有神经精神系统异常2 . 实验室检查( 1 )血象：呈现典型的小细胞低色素性贫血，网织红细胞大多正常或有轻度增多，白细胞计数正常或轻度减少，血小板计数高低不一 2 )骨髓象：呈现增生活跃中晚幼红细胞增多粒细胞系统和巨核细胞系统常为正常核分裂细胞多见骨髓涂片作铁染色后，铁粒幼细胞极少或消失，细胞外铁亦缺少 3 )生化检查血清铁降低，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度降低，以血清铁和总铁结合力改变明显，血清铁蛋白降低，FEP的增高表示血红素的合成有障碍，缺铁或铁利用隙碍时，FEP都会增高3 . 诊断与鉴别诊断临床上将缺铁性贫血分为以下三个阶段( 1 )缺铁，或称潜在性缺铁期仅有体内贮存铁的消耗，血清铁蛋白< 1 2 p g / L或骨髓铁染色显示铁粒幼细胞< 1 0 %或消失，细胞外铁缺如此时血红蛋白及血清铁等指标是正常的 2 )缺铁性红细胞生成， 红细胞摄入铁较正常时为少， 除血清铁蛋白< 1 2 p g / L外， 转铁蛋白饱和度< 1 5 % ,FEP > 4 . 5 u g / L ,但血红蛋白是正常最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息( 3 )缺铁性贫血. ，红细胞内血红蛋白明显减少，呈现小细胞低色素性贫血。

血清铁蛋白< 1 2 p g /L ,转铁蛋白饱和度<15%, FEP>4.5ug/L骨•髓铁染色，Hb<120g/LCJc|±<110g/L)( 4 )鉴别诊断需与珠蛋白生成障碍性贫血、慢性病性贫血、铁粒幼细胞贫血鉴别 三) 治疗最新下载(NewD)中国最大、最专业的学习资料下载站转载请保留本信息。