糖尿病课件精.ppt

糖糖 尿尿 病病diabetes mellitusdiabetes mellitus1历史历史•公元前公元前2 2世纪世纪“黄帝内经黄帝内经”已有已有“消渴消渴”的认识的认识•16651665年，小便多的病，希腊人又叫年，小便多的病，希腊人又叫DiabetesDiabetes（弯弯的泉水）（弯弯的泉水）•16751675年，英国年，英国WilliamWilliam发现尿甜，加发现尿甜，加MellitusMellitus（甜蜜）（甜蜜）•18891889年，德国年，德国MolliumMollium观察胰消化功能时，切观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关•19211921年，加拿大年，加拿大BantingBanting于多伦多在胰腺提取于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确了一种激素，导致该病的明确 2lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.7 59%13.626.998%World2003 = 189 million2025 = 324 million增加增加 72％％81.8156.1 91%北美北美中美中美南美南美非洲非洲欧洲亚州亚州18.235.997%中东中东大洋洲大洋洲31995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家4 糖尿病已成为发达国家中糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的继心血管病和肿瘤之后的第第三三大非传染病，是严重威胁大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生人类健康的世界性公共卫生问题。

问题5定义定义 糖糖尿尿病病是是由由多多种种病病因因引引起起以以慢慢性性高高血血糖糖为为特特征征的的代代谢谢性性疾疾病病，，由由于于胰胰岛岛素素分分泌泌或或作作用用的的缺缺陷陷，，或或两两者者同同时时存存在在，，引引起起糖糖、、蛋蛋白白、、脂脂肪肪、、水水和和电电解解质质等等一一系系列列代代谢谢紊紊乱乱久久病病可可引引起起多多系系统统损损害害，，病病情情严严重重或或应应激激时时可可发发生生急性代谢紊乱急性代谢紊乱6病因病因 遗传遗传环境因素环境因素自身免疫自身免疫胰岛素分胰岛素分泌缺陷泌缺陷胰岛素作胰岛素作用缺陷用缺陷7糖尿病病因学分类糖尿病病因学分类q1型糖尿病型糖尿病q免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病q典型典型qLADAq特发性糖尿病特发性糖尿病q2型糖尿病型糖尿病q其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病q妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病89其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病q按病因和发病机制分为按病因和发病机制分为8种亚型种亚型q所有继发性糖尿病所有继发性糖尿病q已经明确病因的类型已经明确病因的类型qMODY—不同染色体基因位点出现异常不同染色体基因位点出现异常特特点点：：发发病病年年龄龄＜＜25Y；；有有3代代或或以以上上家家族族发发病病史史，，且且符符合合常常染染色色体体显显性性遗遗传传规规律律；；无无酮酮症倾向、症倾向、 5年内不需胰岛素治疗年内不需胰岛素治疗10妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDM）） q在在确确定定妊妊娠娠后后，，若若发发现现有有任任何何程程度度葡葡萄萄糖糖耐耐量量减减低低或或明明显显的的糖糖尿尿病病，，无无论论是是否否需需用用胰胰岛岛素素或或仅仅用用饮饮食食治治疗疗，，也也无无论论分分娩娩后后这这一一情情况况是是否否持持续续，，均均可可认认为为是是GDM。

q妊娠结束妊娠结束6周后复查血糖，再分类周后复查血糖，再分类11自然病程自然病程病因病因病因病因正常正常正常正常糖耐量糖耐量糖耐量糖耐量IGTIGTIFGIFGIGRIGR糖尿病糖尿病致残致残死亡死亡血血 管管 损损 害害IFGIFG：空腹：空腹血糖受损血糖受损IGTIGT：糖耐量异常：糖耐量异常IGRIGR：：血糖调节受损血糖调节受损121型糖尿病型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为6个阶段个阶段q第第1期期——遗传学易感性遗传学易感性 HLA系统多态性系统多态性q第第2期期——启动自身免疫反应启动自身免疫反应 病毒感染病毒感染q第第3期期——免疫学异常免疫学异常 ICA、、IAA、、GAD65q第第4期期——进行性胰岛进行性胰岛B细胞功能丧失细胞功能丧失q第第5期期——临床糖尿病临床糖尿病q第第6期期——病后数年，临床表现明显病后数年，临床表现明显132型糖尿病型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为4个阶段个阶段q遗传易感性及环境因素遗传易感性及环境因素q胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷细胞的功能缺陷q糖糖耐耐量量减减低低（（IGT））和和空空腹腹血血糖糖受受损（损（IFG））q临床糖尿病临床糖尿病142 2 型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相对的相对的 细胞细胞功能功能患糖尿病的年数患糖尿病的年数15胰胰岛岛素素抵抵抗抗是是指指机机体体对对一一定定量量的的胰胰岛岛素素的的生生物物学学反反应应低低于于预预计计正正常常水水平平的的一一种种现现象。

象16正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌q第一时相：快速分泌相第一时相：快速分泌相q 细细胞胞接接受受葡葡萄萄糖糖刺刺激激, ,在在0.5-1.00.5-1.0分分钟钟的的潜潜伏伏期期后后, ,出出现现快快速速分分泌泌峰峰, ,持持续续5-105-10分分钟钟后后减减弱弱. .反反映映 细细胞胞储储存存颗颗粒粒中胰岛素的分泌中胰岛素的分泌q第二时相：延迟分泌相第二时相：延迟分泌相q快快速速分分泌泌相相后后出出现现的的缓缓慢慢但但持持久久的的分分泌泌峰峰, ,其其峰峰值值位位于于刺刺激激后后3030分分钟钟左左右右. .反反映映新新合合成成的的胰岛素及胰岛素原等的分泌胰岛素及胰岛素原等的分泌30020010000 20 40 60 80 时间时间( (分钟分钟) )血血 浆浆 胰胰 岛岛 素素第一第一时相时相第二第二时相时相葡萄糖葡萄糖= 7.9mmolpmmol/L17时间时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌胰岛素分泌 (pmol/min)正常正常2 2型糖尿病型糖尿病胰岛素胰岛素分泌模式分泌模式Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777018各种状态下胰岛素的分泌情况各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间1920病理生理病理生理q糖代谢糖代谢q肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝、肌肉和脂肪组织的利用减少q肝糖输出增多肝糖输出增多q脂肪代谢脂肪代谢q合成减少、脂蛋白酯酶活性低下合成减少、脂蛋白酯酶活性低下q胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症酮症q蛋白质代谢蛋白质代谢q负氮平衡负氮平衡高血糖高血糖21临床表现临床表现q代谢紊乱症候群：三多一少代谢紊乱症候群：三多一少 q并发症和（或）伴发症并发症和（或）伴发症q反应性低血糖反应性低血糖q围手术期或健康体检时发现高血糖围手术期或健康体检时发现高血糖22代谢紊乱症候群代谢紊乱症候群23反应性低血糖？反应性低血糖？胰岛素胰岛素时间时间血糖血糖13225并发症并发症q急性并发症急性并发症q糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒q高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷q感染感染q慢性并发症慢性并发症q大血管病变大血管病变q微血管病变微血管病变q神经病变神经病变q眼的其他病变眼的其他病变q糖尿病足糖尿病足26糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症脑血管病脑血管病白内障、眼底改变白内障、眼底改变口腔念珠菌病口腔念珠菌病结核结核冠心病冠心病皮肤黄色瘤皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积肝脏脂肪沉积体位性高体位性高/低血压低血压慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病腹泻腹泻阳痿、阴道炎等阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪胰岛素性脂肪萎缩或肥大萎缩或肥大夏科关节夏科关节脂肪渐进性坏死脂肪渐进性坏死神经性溃疡神经性溃疡腱反射消失腱反射消失骨病骨病27大血管病变大血管病变主动脉主动脉冠状动脉冠状动脉脑动脉脑动脉肾动脉肾动脉肢体外周动脉肢体外周动脉28微血管病变微血管病变q微微血血管管是是指指微微小小动动脉脉和和微微小小静静脉脉之之间间管管脉脉直直径径在在100um以以下下的的毛毛细细血血管及微血管网管及微血管网q典典型型改改变变：：微微循循环环障障碍碍、、微微血血管管瘤瘤形成、微血管基底膜增厚。

形成、微血管基底膜增厚q主主要要累累及及：：视视网网膜膜、、肾肾、、神神经经、、心心肌组织肌组织29神经病变神经病变机制机制q主主要要由由微微血血管管病病变变及及山山梨梨醇醇旁旁路路代代谢谢增增强以致山梨醇增多所致强以致山梨醇增多所致病变部位病变部位q中枢神经中枢神经q周围神经周围神经q感觉异常感觉异常q运动神经受累运动神经受累q自主神经自主神经30q1期：血流动力学改变期：血流动力学改变q2期：结构改变期：结构改变q3期：早期肾病（微量白蛋白尿）期：早期肾病（微量白蛋白尿）q尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/minq4期：临床肾病期：临床肾病qUAER＞＞200ug/min；尿白蛋白＞；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退可有肾功能减退q5期：尿毒症期：尿毒症微血管病变微血管病变 ——糖尿病肾病糖尿病肾病31眼部病变眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变q背景性视网膜病变背景性视网膜病变q1期：微血管瘤期：微血管瘤 出血出血q2期：微血管瘤期：微血管瘤 出血并硬性渗出出血并硬性渗出q3期：出现棉絮状软性渗出期：出现棉絮状软性渗出q增殖性视网膜病变增殖性视网膜病变q4期：新生血管形成，玻璃体出血期：新生血管形成，玻璃体出血q5期：机化物增生期：机化物增生q6期：继发性视网膜脱离、失明期：继发性视网膜脱离、失明32眼底片状出血眼底片状出血34新生血管形成新生血管形成35视网膜剥离视网膜剥离37眼的其他病变眼的其他病变 q黄斑病黄斑病q白内障白内障q青光眼青光眼q屈光改变屈光改变 38糖尿病足糖尿病足q下下肢肢远远端端神神经经异异常常和和不不同同程程度度的的周周围围血血管管病病变变相相关关的的足足部部（（踝踝关关节节或或踝踝关关节节以以下下的的部部分分））感感染染、、溃溃疡疡和和/或或深深层层组组织织破破坏坏定定义为糖尿病足。

义为糖尿病足39实验室检查实验室检查q尿糖测定尿糖测定q血糖测定血糖测定q是诊断是诊断DM重要依据，氧化酶法重要依据，氧化酶法q静脉血浆测定：静脉血浆测定：3.9～～6.0mmol/Lq便携式血糖仪便携式血糖仪45q葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验qOGTTqIVGTTq糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白和糖化血浆白蛋白 qHbA1C，，可可反反映映取取血血前前8～～12周周血血糖糖的的总总水平，约水平，约3～～6%qFA（（果果糖糖胺胺）） 正正常常1.7～～2.8mmol/L，，近近2～～3周血糖水平周血糖水平实验室检查实验室检查46q血浆胰岛素、血浆胰岛素、C-肽测定肽测定q血浆胰岛素血浆胰岛素 正常空腹基础正常空腹基础5～～20mU/Lq C肽肽 正常为正常为400pmol/L实验室检查实验室检查47各种状态下胰岛素的分泌情况各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间48实验室检查实验室检查q其他其他q血脂、血压、血脂、血压、肾功能、电解肾功能、电解质等质等49糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（（WHO咨询报告咨询报告1999年）年）糖尿病症状糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或或空腹血浆葡萄糖（空腹血浆葡萄糖（FBG）水平）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或或OGTT试验中，试验中，2hPG糖水平糖水平≥11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实，诊断才成立注：需再测一次，予以证实，诊断才成立506.17.07.811.1FPG2HPGDM正常正常IFGIGT512003年国际糖尿病专家委员会年国际糖尿病专家委员会5.67.07.811.152鉴别诊断鉴别诊断其他原因所致的尿糖阳性其他原因所致的尿糖阳性应激应激53鉴别诊断鉴别诊断q药物对糖耐量的影响药物对糖耐量的影响q 利利尿尿剂剂、、糖糖皮皮质质激激素素、、口口服服避避孕孕药药、、阿阿斯匹林斯匹林q继发性糖尿病继发性糖尿病q 肢肢端端肥肥大大症症、、库库欣欣综综合合症症、、嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤等等54治疗治疗q原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。

疗措施个体化q治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症q方案：方案：“五套马车五套马车”q饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测糖血测5556糖尿病教育糖尿病教育认识糖尿病是终生疾病认识糖尿病是终生疾病了解糖尿病基本知识和治疗控制要求了解糖尿病基本知识和治疗控制要求良好生活方式良好生活方式配合饮食、运动和药物治疗配合饮食、运动和药物治疗学会测定尿糖、血糖学会测定尿糖、血糖学会胰岛素注射方法学会胰岛素注射方法57饮食控制饮食控制 ——三步曲三步曲第一步确立每日饮食总热量第一步确立每日饮食总热量q计算标准体重计算标准体重q理想体重（理想体重（kg））=身高（身高（cm）－）－105q计算每日所需食物总热量计算每日所需食物总热量q食食物物总总热热量量（（kcal））=理理想想体体重重×每每公公斤斤体体重重所需热量所需热量 休息状态休息状态25～～30 kcal 中度体力劳动中度体力劳动 35～～40kcal轻体力劳动轻体力劳动 30～～35kcal 重体力劳动者重体力劳动者40kcal以上以上58第二步：第二步：饮食控制饮食控制 ——三步曲三步曲每日所需的各营养要素的比例每日所需的各营养要素的比例59A：尽量少吃的食：尽量少吃的食物物--糖、脂肪、酒糖、脂肪、酒类类B：蛋白质类，是：蛋白质类，是每天重要的副食每天重要的副食C：主食（淀粉类）：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果蔬菜和适当水果60第三步：合理分配餐次第三步：合理分配餐次 三餐热量分配一般为三餐热量分配一般为1/5，，2/5，，2/5或或1/3，，1/3，，1/3 随访调整随访调整饮食控制饮食控制 ——三步曲三步曲61运动治疗运动治疗q目的目的 减轻体重减轻体重 改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗q制定运动计划、循序渐进、长期坚持制定运动计划、循序渐进、长期坚持q年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件同条件q注意安全注意安全控制血糖控制血糖6263药物治疗药物治疗Ø口服药物治疗口服药物治疗Ø促分泌剂促分泌剂Ø磺脲类口服降糖药磺脲类口服降糖药Ø苯甲酸衍生物苯甲酸衍生物Ø 双胍类双胍类Ø α葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂Ø 噻唑烷二酮（噻唑烷二酮（TZD））Ø胰岛素治疗胰岛素治疗 64口服降糖药物的作用机理模拟图口服降糖药物的作用机理模拟图高血糖高血糖磺脲类药物磺脲类药物和苯甲酸衍和苯甲酸衍生物刺激胰生物刺激胰岛素分泌岛素分泌α-α-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的延迟碳水化合物的分解吸收分解吸收双胍抑制糖异生双胍抑制糖异生及糖原分解及糖原分解双胍类促进双胍类促进外周组织无外周组织无氧糖酵解氧糖酵解TZD增加外周增加外周组织对胰岛素组织对胰岛素的敏感性的敏感性 65口服药物治疗口服药物治疗 —— 磺脲类口服降糖药磺脲类口服降糖药q适应症适应症q无急性并发症无急性并发症qT2 DM用饮食、体育锻炼，不能良好控制用饮食、体育锻炼，不能良好控制q胰岛素每日用量〈胰岛素每日用量〈20-30/Uq对胰岛素抗药性或不敏感对胰岛素抗药性或不敏感q禁忌症禁忌症q作用机制作用机制q失效失效q原发性原发性q继发性继发性66q种类种类q第一代第一代 D860 氯磺丙脲氯磺丙脲q第二代第二代 q格列本脲（优降糖、消渴丸）格列本脲（优降糖、消渴丸）q格列齐特（达美康）格列齐特（达美康） q格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）q格列喹酮（糖适平）格列喹酮（糖适平）q第三代第三代 格列美脲格列美脲q副作用副作用 低血糖、肝损、粒细胞减少等低血糖、肝损、粒细胞减少等磺脲类口服降糖药磺脲类口服降糖药67q与药物相互作用与药物相互作用q增强：水杨酸类、磺胺药、保泰松、增强：水杨酸类、磺胺药、保泰松、氯霉素、利血平氯霉素、利血平 B受体阻滞剂受体阻滞剂q降低：噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿降低：噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素酸、糖皮质激素口服药物治疗口服药物治疗 —— 磺脲类口服降糖药磺脲类口服降糖药69药药 名名 商商 品品 名名 mg/ mg/片片 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈瑞格列奈 诺和龙、孚来迪诺和龙、孚来迪 0.5 0.5、、1 1、、2 2（苯甲酸衍生物）（苯甲酸衍生物）────────────────────────────────────────────那格列奈那格列奈 唐力唐力 60mg 60mg、、120mg120mg（（ D D– 苯丙氨酸衍生物）苯丙氨酸衍生物） ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━口服药物治疗口服药物治疗 —— 非磺脲类促分泌剂非磺脲类促分泌剂70口服药物治疗口服药物治疗 ——双胍类双胍类q机制机制q提高外周组织对糖的摄取和利用提高外周组织对糖的摄取和利用q抑制糖异生和糖原分解，降低抑制糖异生和糖原分解，降低HGOq降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力q改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗q适应症适应症q是肥胖或超重的是肥胖或超重的2型糖尿病人第一线药物型糖尿病人第一线药物q1型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大者型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大者71口服药物治疗口服药物治疗 ——双胍类双胍类q常用药常用药q二甲双胍二甲双胍q副作用副作用q胃肠道反应，乳酸酸中毒胃肠道反应，乳酸酸中毒q禁忌症禁忌症72口服药物治疗口服药物治疗 ——α葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂q适应症：可作适应症：可作2型糖尿病的第一线药物型糖尿病的第一线药物q副副作作用用：：胃胃肠肠反反应应，，单单独独不不引引起起低低血血糖糖，，一旦发生应直接用葡萄糖处理一旦发生应直接用葡萄糖处理q常常用用：：阿阿卡卡波波糖糖（（拜拜糖糖平平））；；伏伏格格列列波波糖糖q注意事项注意事项q服用方法服用方法73口服药物治疗口服药物治疗 ——噻唑烷二酮（噻唑烷二酮（TZD））q适应症：适应症：2型糖尿病有胰岛素抵抗者型糖尿病有胰岛素抵抗者q代表药代表药q罗格列酮罗格列酮 文迪雅文迪雅q帕格列酮帕格列酮 q曲格列酮曲格列酮74口服降糖药应用口服降糖药应用q任何一类口服降糖药中的一种均可任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用与另一类口服降糖药中的一种合用q同类口服降糖药不宜合用同类口服降糖药不宜合用q任何一类口服降糖药均可与胰岛素任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用合用q严格掌握适应症和禁忌症严格掌握适应症和禁忌症75世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物胰岛素胰岛素76胰岛素治疗胰岛素治疗q适应症适应症q制剂类型和作用时间制剂类型和作用时间q使用原则和剂量调节使用原则和剂量调节q胰胰岛岛素素的的抗抗药药性性和和副副作用作用77q1型糖尿病型糖尿病q糖尿病合并各种急、慢性并发症糖尿病合并各种急、慢性并发症q围手术期围手术期q妊娠和分娩妊娠和分娩q2型型糖糖尿尿病病经经饮饮食食及及口口服服降降药药物物治治疗疗未获得良好控制未获得良好控制q继发性糖尿病继发性糖尿病胰岛素治疗胰岛素治疗 ——适应症适应症78胰岛素种类胰岛素种类•动物胰岛素动物胰岛素猪胰岛素猪胰岛素牛胰岛素牛胰岛素• 人胰岛素人胰岛素半生物合成人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素人胰島素• 胰岛素类似物胰岛素类似物79胰岛素的分类（按作用时间）胰岛素的分类（按作用时间）81胰岛素应用胰岛素应用q胰岛素分泌类型胰岛素分泌类型q糖尿病类型糖尿病类型qT T1 1DMDMq一般初始剂量一般初始剂量 0.5-1.0U/ 0.5-1.0U/公斤公斤/ /天天qT T2 2DMDMqFBGFBG＜＜7.8mmol/L7.8mmol/LqFBG 7.8-11.1mmol/LFBG 7.8-11.1mmol/LqFBG≥11.1mmol/LFBG≥11.1mmol/LqFBG 13.9-16.7mmol/LFBG 13.9-16.7mmol/Lq＜＜0.3U/0.3U/公斤公斤/ /天（天（20U20U）可改口服）可改口服87胰岛素使用原则胰岛素使用原则•饮食治疗及运动疗法为基础饮食治疗及运动疗法为基础•从小剂量开始从小剂量开始•剂量个体化剂量个体化•监测血糖，防治低血糖反应监测血糖，防治低血糖反应•短效制剂可皮下或静脉注射短效制剂可皮下或静脉注射, ,其余均只能其余均只能皮下注射皮下注射88胰岛素注射用具胰岛素注射用具胰岛素笔和注射用针头胰岛素笔和注射用针头诺和英诺和英各种胰岛素注射笔及血糖仪各种胰岛素注射笔及血糖仪持续注射胰岛素的胰岛素泵持续注射胰岛素的胰岛素泵91胰岛素强化治疗胰岛素强化治疗q多次胰岛素注射多次胰岛素注射q三次三次/日日 早早40% 中中30% 晚晚30% （（R）） q四次四次/日日 早、中、晚餐前早、中、晚餐前+4AM （（R））q四次四次/日日 早、中、晚餐前早、中、晚餐前R+睡前睡前N或超长效或超长效q二次二次/日日 预混（预混（30R30R；；50R50R）） q胰岛素泵持续胰岛素输注胰岛素泵持续胰岛素输注胰岛素治疗胰岛素治疗92胰岛素治疗胰岛素治疗q注意注意 q清晨高血糖原因清晨高血糖原因q夜间胰岛素作用不足夜间胰岛素作用不足q黎明现象黎明现象 q Somogyi现象现象93胰岛素治疗胰岛素治疗 ——抗药物和副作用抗药物和副作用q在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超存在的情况下，每日胰岛素需要量超过过100或或200u，表现为胰岛素抗药性，表现为胰岛素抗药性q副作用：低血糖反应、过敏、水肿、副作用：低血糖反应、过敏、水肿、视力模糊、注射部位局部异常视力模糊、注射部位局部异常96上两图显示胰岛素注射部位的脂肪营养不良上两图显示胰岛素注射部位的脂肪营养不良97其他治疗其他治疗q中医治疗中医治疗q胰腺移植胰腺移植q人工胰人工胰q展望（基因诊断和治疗）展望（基因诊断和治疗）98糖尿病控制目标糖尿病控制目标100监测监测 q尿糖监测尿糖监测q自我血糖监测自我血糖监测qGHbA1C（（2-3月）或月）或FA（（3周）周）q定定期期了了解解血血脂脂水水平平；；心心、、肝肝、、肾肾、、神神经经功能和眼底情况功能和眼底情况101q一级预防：避免糖尿病发病一级预防：避免糖尿病发病q二级预防：及早检出并有效治疗糖尿二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病病q三级预防：延缓和防治糖尿病并发症三级预防：延缓和防治糖尿病并发症预防预防102糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒103诱因诱因 q1型糖尿病有自发型糖尿病有自发DKA倾向倾向q2型糖尿病多有诱因型糖尿病多有诱因q感染感染q胰岛素治疗中断或不适当减量胰岛素治疗中断或不适当减量q饮食不当饮食不当q创伤、手术、妊娠和分娩等创伤、手术、妊娠和分娩等104病理生理病理生理q酸中毒酸中毒q乙酰乙酸、乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮q严重失水严重失水q电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱q携带氧系统失常携带氧系统失常q周围循环衰竭和肾功能障碍周围循环衰竭和肾功能障碍q中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍105临床表现临床表现q烦烦渴渴、、多多饮饮、、多尿、乏力多尿、乏力q消化系统症状消化系统症状q呼呼气气中中有有烂烂苹苹果味果味q脱水表现脱水表现q神神经经系系统统症症状状、、体征体征107实验室检查实验室检查q尿尿q尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿q血血q血糖血糖 16.7～～33.3mmol/Lq血酮体血酮体 升高升高q血气血气 PH< 7.35、、CO2结合力结合力↓q血生化钾、钠、氯降低，血生化钾、钠、氯降低，BuN、、Cr上升上升 108治疗治疗q输液输液q胰岛素治疗胰岛素治疗q纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调q处理诱发病、防治并发症处理诱发病、防治并发症q护理护理109q输液输液q是抢救是抢救DKA首要的，极其关键的措施，首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压决定输环情况以及必要时根据中心静脉压决定输尿量和速度。

尿量和速度治疗治疗110治疗治疗q胰岛素治疗胰岛素治疗q方法：小剂量胰岛素治疗（方法：小剂量胰岛素治疗（0、、1U/Kg/H）） 持续静注、间歇静注、间歇肌注持续静注、间歇静注、间歇肌注q优点：简便、有效、安全优点：简便、有效、安全 较少引起低血糖、脑水肿、低血钾较少引起低血糖、脑水肿、低血钾 血清胰岛素浓度可恒定达血清胰岛素浓度可恒定达100-200uU/ml (有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应；有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应； 强降糖效应；弱促强降糖效应；弱促K+转运作用）转运作用）111小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗注意事项注意事项q血糖下降速度血糖下降速度3.9-5.6mmol/L/Hq〈〈13 . 9 mmol/L改用改用5%Glu+RI(3-4:1)q注意监测血糖、注意监测血糖、K+、、Na+、尿糖、尿酮、尿糖、尿酮112治疗治疗q注意维持电解质平衡注意维持电解质平衡q注意补钾注意补钾q慎重补碱慎重补碱qPH<7.0-7.1 ；；HCO3- < 5 mmol/Lq等渗等渗1.25%NaHCO3 q处理诱发病、防治并发症处理诱发病、防治并发症q护理护理113高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma114糖尿病非酮症性高渗性昏迷糖尿病非酮症性高渗性昏迷q是糖尿病的另一种急性并发症是糖尿病的另一种急性并发症q多见于老年人多见于老年人q常见诱因常见诱因q症状症状115糖尿病非酮症性高渗性昏迷糖尿病非酮症性高渗性昏迷q实验室检查实验室检查q血糖血糖q血糖＞血糖＞33.3mmol/Lq血渗透压＞血渗透压＞350mmol/Lq血钠＞血钠＞155mmol/Lq血气血气 可无明显酸中毒可无明显酸中毒q尿检尿检q治疗基本与治疗基本与DKA相同相同116代谢综合症代谢综合症117118119120。