《水电学时》ppt课件.ppt

第三章第三章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱  第一节第一节 正常水、钠代谢正常水、钠代谢 （（Water and electrolytes balance））体液容量与分布体液容量与分布体液容量与分布体液容量与分布Volume & distributionVolume & distribution体液的电解质组成体液的电解质组成体液的电解质组成体液的电解质组成Composition of electrolytesComposition of electrolytes体液的渗透压体液的渗透压体液的渗透压体液的渗透压Osmotic pressure of electrolytesOsmotic pressure of electrolytes水与电解质代谢平衡调节水与电解质代谢平衡调节水与电解质代谢平衡调节水与电解质代谢平衡调节Balance of water and electrolyte metabolismBalance of water and electrolyte metabolism体液体液(60%)(60%)细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液 (20%)(20%)血浆血浆 (5%)(5%)注意１注意１) )组织间液含组织间液含第三间隙液第三间隙液( (跨细胞液跨细胞液)2%)2%　　２　　２) )体液因年龄、性别、胖瘦而不同体液因年龄、性别、胖瘦而不同组织间液组织间液(15%)(15%) (40%)(40%)体液容量与分布体液容量与分布Volume & distributionVolume & distribution体液的电解质组成Composition of electrolytes 阳离子阳离子 （（mmol/L）） 阴离子阴离子 （（mmol/L）） 细胞外液细胞外液 Na+ Ca2+ Cl- - HCO3- - （血浆）（血浆） 130～～150 2.25～～2.75 104 24 细胞内液细胞内液 K+ Mg2+ HPO42 - - 蛋白离子蛋白离子 140～～160 26 100 65注意：注意： 细胞内液与细胞外液均为电中性细胞内液与细胞外液均为电中性 细胞内液和细胞外液的渗透压相等细胞内液和细胞外液的渗透压相等渗透压高渗透压高渗透压高渗透压高渗透压低渗透压低渗透压低渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O O渗透压渗透压渗透压渗透压H H2 2O O 如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙 转移，推动水渗透的力称为渗透压。

转移，推动水渗透的力称为渗透压转移，推动水渗透的力称为渗透压转移，推动水渗透的力称为渗透压体液的渗透压体液的渗透压Osmotic pressure of electrolytes晶体渗透压：晶体渗透压：来源于单价离子来源于单价离子Na+Na+，，ClCl- -和和HCOHCO3 3- - 维持细胞内外的水正常交换和细胞的形态和功能具有重要的作用维持细胞内外的水正常交换和细胞的形态和功能具有重要的作用 胶体渗透压：胶体渗透压：来源于蛋白质，只占渗透压的来源于蛋白质，只占渗透压的1/2001/200 维持血管内外液体的平衡和血容量具重要作用维持血管内外液体的平衡和血容量具重要作用 2 2、血浆和组织间液渗透压：正常范围（、血浆和组织间液渗透压：正常范围（280280～～310mosm/L)310mosm/L) 1 1、细胞内液渗透压、细胞内液渗透压= =细胞外液渗透压细胞外液渗透压细胞内外液体交换调节细胞内外液体交换调节血管内外液体交换调节血管内外液体交换调节体内外液体交换调节体内外液体交换调节三个水平三个水平 水与电解质代谢平衡调节水与电解质代谢平衡调节Balance of water and electrolyte metabolismof water and electrolyte metabolism水、电解质紊乱水、电解质紊乱►►血管血管血管血管内外液体内外液体内外液体内外液体的交换调节的交换调节的交换调节的交换调节►►细胞内外液体的交换调节细胞内外液体的交换调节细胞内外液体的交换调节细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+水自由通过水自由通过, ,蛋白质、蛋白质、NaNa＋＋、、K K＋＋、、CaCa2+2+等不能自由通过等不能自由通过水和电解质自由交换水和电解质自由交换, , 蛋白质等大分子物质蛋白质等大分子物质受限受限►►体内外液体的交换调节体内外液体的交换调节体内外液体的交换调节体内外液体的交换调节【【水的摄入与排出水的摄入与排出】】成年人每天摄入水量：成年人每天摄入水量：2500ml2500ml；每天排出水量：；每天排出水量：2500ml2500ml。

抗利尿激素抗利尿激素醛固酮醛固酮三种激素三种激素水与电解质代谢平衡调节水与电解质代谢平衡调节Balance of water and electrolyte of water and electrolyte metabolismmetabolism水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱心房利尿钠肽心房利尿钠肽(1)(1)促使促使 ADH ADH 分泌因素分泌因素----渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器----非渗透因素：容量感受器和压力感受器非渗透因素：容量感受器和压力感受器 剧痛、情绪紧张、恶心剧痛、情绪紧张、恶心 1 1、抗利尿激素、抗利尿激素 (ADH)(ADH)(2)ADH (2)ADH 的作用：增强远曲小管和集合管对水的重吸的作用：增强远曲小管和集合管对水的重吸收，抑制醛固酮的分泌收，抑制醛固酮的分泌 【【ADHADH作用下远曲小管、集合管对水重吸收作用下远曲小管、集合管对水重吸收】】 ADH + V2ADH + V2受体（远曲小管、集合管管腔膜）受体（远曲小管、集合管管腔膜）膜内腺苷酸环化酶活性膜内腺苷酸环化酶活性↑ ↑ATP cAMP ↑ ATP cAMP ↑ 细胞内蛋白激酶激活细胞内蛋白激酶激活 管腔膜上水通道蛋白（管腔膜上水通道蛋白（AQPAQP2 2）数量）数量↑ ↑ 上皮细胞对水通透上皮细胞对水通透↑ ↑ 远曲小管、集合管对水重吸收远曲小管、集合管对水重吸收↑ ↑水、电解质紊乱水、电解质紊乱肾脏中分布肾脏中分布AQP(AQP(aquaporins)aquaporins)种类：种类：AQPAQP1 1、、AQPAQP2 2、、AQPAQP3 3、、AQPAQP4 4。

----刺激因素刺激因素 RAAS RAAS 兴奋兴奋 高钾高钾 、低钠、低钠 交感神经兴奋交感神经兴奋 ----作用：保作用：保 Na+ Na+ 、排钾、排钾 、排氢、排氢 增加氯和水的重吸收增加氯和水的重吸收2 2、醛固酮、醛固酮 由肾上腺皮质球状带分泌由肾上腺皮质球状带分泌----刺激因素刺激因素: : 血容量增加、血容量增加、 血钠浓度血钠浓度↑↑ 血管紧张素血管紧张素↑↑----作用：利尿、排作用：利尿、排 Na+Na+、松驰血管平滑肌、松驰血管平滑肌3 3、心房利钠肽（、心房利钠肽（ ANP ANP ））减少肾素分泌减少肾素分泌对抗血管紧张素对抗血管紧张素抑制醛固酮分泌抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用拮抗醛固酮的作用1.1.根据体液的渗透压根据体液的渗透压 高、低、等渗性脱水高、低、等渗性脱水2 2. . 根据血钠的浓度和体液容量根据血钠的浓度和体液容量 高、低、等渗性水过多高、低、等渗性水过多（（（（Water and electrolytes Water and electrolytes imbalanceimbalance））））第二节第二节 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱低容量性低容量性高容量性高容量性等容量性等容量性低容量性低容量性高容量性高容量性等容量性等容量性低钠血症低钠血症 高钠血症高钠血症 正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱等渗性脱水等渗性脱水水肿水肿血清血清NaNa+ +浓度＜浓度＜130mmol/L130mmol/L血清血清NaNa+ +浓度＞浓度＞150mmol/L150mmol/L※※※※※※※※ ( (一一) )低血容量性低钠血症低血容量性低钠血症----1 1 、特点、特点失钠失钠> >失水，低钠、低渗、细胞外液减少失水，低钠、低渗、细胞外液减少2 2 、原因和机制：大多为医源性、原因和机制：大多为医源性低血容量性低钠血症低血容量性低钠血症经肾丢失经肾丢失l利尿剂过度使用利尿剂过度使用l肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全l肾实质性疾病肾实质性疾病l肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒肾外丢失肾外丢失l胃肠：呕吐，腹泻胃肠：呕吐，腹泻l经皮肤丢失经皮肤丢失: :汗、烧伤汗、烧伤l液体在第三间隙积聚液体在第三间隙积聚 ( (胸膜炎、胰腺炎、腹胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、渗出液、肌肉创膜炎、渗出液、肌肉创伤伤) ) 失钠失钠> >失水失水 细胞外液渗透压细胞外液渗透压↓↓ 细胞外液进入细胞内细胞外液进入细胞内 细胞内液细胞内液↑↑细胞外细胞外↓↓↓↓3 3 、对机体的影响、对机体的影响血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内 液液正常水平正常水平细胞外液细胞外液失钠、失水失钠、失水细胞外液细胞外液↓↓但是但是（（1 1）心血管系统）心血管系统 低血容量性休克低血容量性休克——出现外周循环衰竭出现外周循环衰竭( (直直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速) )（（2 2）肾功能）肾功能 早期多尿和低比重尿，晚期少尿早期多尿和低比重尿，晚期少尿 经肾失钠者，尿钠增加，经肾失钠者，尿钠增加，>20mmol/L>20mmol/L 肾外失钠者，尿钠减少，肾外失钠者，尿钠减少，<10mmol/L<10mmol/L(3) (3) 脱脱( (失失) )水体征：由于血容量减少，组织间水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷机体缺水却不思饮，而且尿多机体缺水却不思饮，而且尿多细胞外液减少却向细胞内转移细胞外液减少却向细胞内转移！！4 4 、防治原则、防治原则1 1）去除病因、防治原发病）去除病因、防治原发病2 2）输注等渗液）输注等渗液3 3）血）血 [Na+]<120mmol/L,[Na+]<120mmol/L,用高渗盐快速用高渗盐快速 输入输入？？ ( (二二) )低血容量性高钠血症低血容量性高钠血症----1 1 、特点：、特点： 失水失水> >失钠、高钠、高渗、细胞内失钠、高钠、高渗、细胞内 外液均减少外液均减少2 2 、原因和机制：、原因和机制： 低渗液丢失的结果低渗液丢失的结果低血容量性高钠血症低血容量性高钠血症经肾丢失经肾丢失l中枢性尿崩症中枢性尿崩症l肾性尿崩症肾性尿崩症l渗透性利尿渗透性利尿肾外丢失肾外丢失l过度通气过度通气l经皮肤失水经皮肤失水 高热高热 甲亢甲亢 大量出汗大量出汗l经胃肠道丢失经胃肠道丢失 呕吐呕吐 腹泻腹泻 消化道引流消化道引流水摄入水摄入↓↓ 细胞外液渗透压细胞外液渗透压↑ ↑ 细胞内液进入细胞外细胞内液进入细胞外 细胞内液细胞内液↓↓3 3 、对机体的影响、对机体的影响血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液正常水平正常水平失水、失钠失水、失钠细胞外液细胞外液↓↓而且而且？？ 1 1）口渴）口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少高渗，循环血量减少，唾液分泌减少 2 2）细胞内液向细胞外液转移）细胞内液向细胞外液转移 3 3）细胞外液量减少）细胞外液量减少 比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而 比重增加比重增加 ？？ A A、帮助恢复循环血量、帮助恢复循环血量 B B、细胞脱水、细胞脱水 C C、中枢神经系统症状、中枢神经系统症状机体缺水却思饮，而且尿少机体缺水却思饮，而且尿少细胞外液减少但细胞内液向细胞外转移细胞外液减少但细胞内液向细胞外转移！！4 ) 4 ) 4 ) 4 ) 脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称之为脱水热。

影响，导致体温升高，称之为脱水热影响，导致体温升高，称之为脱水热影响，导致体温升高，称之为脱水热 4 4 、防治原则、防治原则 去除病因，防治原发病，去除病因，防治原发病， 补水，（补钠、钾）补水，（补钠、钾）( (三三) )、等渗性脱水、等渗性脱水 特点：血清钠维持在特点：血清钠维持在 130~150 mmol/L 血浆渗透压维持在血浆渗透压维持在 280~310 mOsm/L临床表现临床表现: 原因：以消化道失液为主原因：以消化道失液为主口渴，少尿，脱水体征口渴，少尿，脱水体征 可以发展为：可以发展为： 高渗性脱水高渗性脱水 （不显性水不断丢失）（不显性水不断丢失） 低渗性脱水（补液不当）低渗性脱水（补液不当） 三型脱水的比较三型脱水的比较  高渗性脱水（低容高渗性脱水（低容量性高钠血症）量性高钠血症）低渗性脱水低渗性脱水(低容低容量性低钠血症）量性低钠血症）等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因水摄入不足水摄入不足 或丧失过多或丧失过多体液丧失体液丧失 而单纯补水而单纯补水水和钠等比例丧失水和钠等比例丧失而未予补充而未予补充发病原理发病原理细胞外液高渗，细胞外液高渗， 细胞内液丧失为主细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液低渗， 细胞外液丧失为主细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外后高渗，细胞内外液均有丧失液均有丧失主要表现和影响主要表现和影响口渴、尿少、口渴、尿少、 脑细胞脱水脑细胞脱水 脱水体征、休克、脱水体征、休克、 脑细胞水肿脑细胞水肿口渴、尿少、口渴、尿少、 脱水体征、休克脱水体征、休克血清钠血清钠(mmol/L) 150以上以上130以下以下130～～150尿氯化钠尿氯化钠有有减少或无减少或无减少减少治疗治疗补充水分为主补充水分为主补充生理盐水补充生理盐水补充低渗盐水补充低渗盐水 第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱 1 1、钾在体内分布、钾在体内分布 细胞内液细胞内液90%90%细胞外液细胞外液1.4%1.4% 骨骼骨骼7.6%7.6%跨细胞液跨细胞液1%1%正常钾的代谢正常钾的代谢 钾的来源钾的来源( (食物、输液食物、输液中的钾中的钾) ) 血清钾血清钾3.5-5.5 mmol/L3.5-5.5 mmol/L 钾的去路钾的去路( (随随尿、粪、尿、粪、 汗液汗液排出排出) )细胞内钾细胞内钾2 2、钾平衡的调节、钾平衡的调节3 3、钾的代谢特点、钾的代谢特点肠道吸收快肠道吸收快 肾脏排泄慢肾脏排泄慢 进入细胞慢进入细胞慢 多吃多排多吃多排 少吃少排少吃少排 不吃也排不吃也排低钾血症：血清低钾血症：血清[K[K+ +]<3.5mmol/L]<3.5mmol/L 缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失　缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失　 低钾血症低钾血症1 1、钾丢失过多、钾丢失过多 经肾过度丢失经肾过度丢失 ：：( (成人成人) ) * *利尿剂利尿剂 * *肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 * *醛固酮醛固酮↑↑ * *镁缺失镁缺失 肾外途径过度失钾肾外途径过度失钾 * *经胃肠道失钾：经胃肠道失钾：( (小儿小儿) ) * *经皮肤大量失钾：过量出汗经皮肤大量失钾：过量出汗 钾摄入不足：钾摄入不足：不能进食或禁食者不能进食或禁食者一、原因和机制一、原因和机制2 2、钾跨细胞分布异常、钾跨细胞分布异常 4K+↑K+K+↓Na+K+K+↓XH+H+↓高高 钾钾高高 钠钠(1)碱中毒(2)某些药物*肾上腺素*胰岛素(3)某些毒物 *钡中毒 *粗制棉籽油中毒(4)低钾性周期性麻痹123Em59.5lg[K+]e / [K+]i≈≈EK K+ = =1 1、对神经肌肉的影响、对神经肌肉的影响(1)骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉松驰无力[K+]<2.65mmol/L，肌肉麻痹- -9090- -7070低钾时静息电位水平下移EtEmEm’超极化阻滞 急性缺钾比慢性严重+35+35mvmv+-+ -+-+ -+ -+ -K+K+K+高　钾高　钾二、对机体的影响二、对机体的影响与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍K+K+K++++++------+2 2、对心肌的影响、对心肌的影响心肌电生理特性的影响心肌电生理特性的影响A、兴奋性:↑三三高高一一低低B、传导性:↓C、自律性:↑D、收缩性:↑高高　　　　　　钾钾K+K+通通透透性性↓↓ (2)(2)胃肠平滑肌胃肠平滑肌　　肌无力，胃肠运动减弱,甚至麻痹性肠梗阻、心肌功能损害的具体表现、心肌功能损害的具体表现( (1)心律失常：自律性↑; 兴奋性↑，超常期↑，有效不应期↓(2)对洋地黄药物毒性敏感性增加：抑制钠泵增加　心电图改变心电图改变心率↑和异位心律T波低平U波增高ST段下降QRS波增宽 1 1、对骨骼肌的损害：横纹肌溶解、对骨骼肌的损害：横纹肌溶解 1、运动时所诱发的舒血管反应丧失， 肌肉缺血 2、糖原合成减少，能源储备不足 3、钠钾泵活性↓，物质转运↓ ↓ 2 2、肾的损害、肾的损害 细胞肿胀，增生，胞浆内颗粒形成，间质性肾炎，肾小管上皮细胞对ADH反应性↓，尿浓缩功能障碍。

与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 代酸原发疾病为肾小管酸中毒 代碱原发疾病为使用利尿剂或低钾本身A、细胞内外离子交换B、肾泌氢、排氨增加 三、防治原则三、防治原则 1、去除病因，防治原发病 2、补钾，最好口服，iv补钾原则： 不宜过浓，20-40mmol/L 不宜过快，1o-20mmol/h 不宜过多，每日≤6 g，小儿0.1 ～ 0.2g /(kg·d) 不宜过早，要见尿补钾，500ml/d以上 3、纠正水和电解质，酸碱平衡紊乱血血[K[K+ +]>5.5mmol/L]>5.5mmol/L 高钾血症高钾血症1 1、肾排钾障碍：、肾排钾障碍：主要原因主要原因 (1)GFR↓↓ 肾功能衰竭无尿或少尿者 低血压 (2)远曲小管或集合小管泌钾障碍 * *醛固酮分泌↓:原发性或继发性醛固酮↓ * *肾小管对醛固酮反应↓:假性低醛固酮症、 红斑狼疮、肾移植早期　一、原因和机制一、原因和机制2 2、钾跨细胞分布异常、钾跨细胞分布异常31K+K+↑Na+K+K+↑ XK+H+H+↑高 钾高高 钠钠(1)酸中毒(3)某些药物β受体阻滞剂(心得安)洋地黄类药物中毒氯化琥珀酰胆碱(2)高血糖合并胰岛素不足(4)高钾性周期性麻痹(5)组织分解细胞外液高渗细胞外液高渗H2O253、摄钾过多静脉输液过多过快，且伴有肾功能低下4、假性高钾血症如血小板数>1012/L，白细胞>2×1011/L采血时损伤红细胞K+K+K++++++------Em+≈≈EK K+ B.传导性:↓A.兴奋性:轻度↑，重度↓C.自律性:↓D.收缩性:↓高高钾钾二、对机体的影响：二、对机体的影响：主要是膜电位异常引发的障碍主要是膜电位异常引发的障碍1、对心肌的影响：(1)对心肌电生理特性的影响轻度三低一高，重者全低轻度三低一高，重者全低59.5lg[K+]e / [K+]i=(2)心电图表现A、T波高尖B、P波降低C、QRS波↓D、S波增宽E、心律失常(3)心功能损害的具体表现　　各种心律失常 2、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降 肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹 3、代酸 (三)防治原则 1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量 2、降低血钾 (1)促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素　　　　　　　　　　 (2)对抗高钾的心肌毒性：注射Na+、Ca2+溶液 (3)加速钾的排出：口服阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 1 1、概念、概念过多的液体在组织间或在体腔内积聚。

水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops) edema edema第三节第三节 水肿水肿水、电解质紊乱水、电解质紊乱按范围分：局部、全身按部位分：皮下，脑，肺 按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性 2 2、分类、分类3 3、水肿的发病机制、水肿的发病机制 1）、血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压 实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压 （外移力） （内吸力） 有效有效 流体流体 静压静压(外移力外移力) =毛细血管毛细血管 平均血压平均血压— 组织间隙组织间隙 流体静压流体静压= 23-(-2)=25 mmHg有效胶体有效胶体 渗透压渗透压（内吸力）（内吸力）=血浆胶体血浆胶体 渗透压渗透压— 组织间隙组织间隙 胶体渗透压胶体渗透压= 25-8= 17mmHg 实际滤过压＝实际滤过压＝2525－－1717＝＝8mmHg 8mmHg 组织液生成略大于回流，组织液生成略大于回流， 淋巴管回收。

淋巴管回收（（1 1）毛细血管流体静压升高）毛细血管流体静压升高 毛细血管血压升高如：充血性心衰动脉充血如：炎性水肿毛细血管的流体静压升高组织液生成增多合成减少：肝硬变和严重营养不良合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡）（负氮平衡） （（2）血浆胶体渗透压降低）血浆胶体渗透压降低 －－ 血浆白蛋白的含量减少血浆白蛋白的含量减少（（3）微血管壁通透性增加）微血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出微量蛋白质滤出 蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤 烧伤性水肿：烧伤性水肿： 热力的直接物理作用热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性－破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用炎性物质的间接作用 －内皮细胞功能性变化－内皮细胞功能性变化（（4）） 淋巴管阻塞淋巴管阻塞 肿瘤，丝虫病肿瘤，丝虫病 2）、体内外液体交换的平衡失调）、体内外液体交换的平衡失调 — 钠、水潴留钠、水潴留 肾小球滤过的钠、水中肾小球滤过的钠、水中99%~99.5% 由肾小管重吸收。

由肾小管重吸收 近曲小管主动吸收近曲小管主动吸收 6060％～％～7070％％ 远曲小管和集合管对钠、水的重吸收受激素调节远曲小管和集合管对钠、水的重吸收受激素调节 （（1）肾小球滤过率下降）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变广泛的肾小球病变滤过面积明显减少滤过面积明显减少有效循环血量减少有效循环血量减少 肾血流量减少肾血流量减少交感神经等兴奋，血管收缩交感神经等兴奋，血管收缩（（2）近曲小管重吸收钠、水增加）近曲小管重吸收钠、水增加有效循环血量减少有效循环血量减少肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加 （（GFR / 肾血浆流量）肾血浆流量）肾小管周围毛细血管内肾小管周围毛细血管内 胶体渗透压胶体渗透压  心房（利钠）肽心房（利钠）肽 分泌减少分泌减少（（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加）远曲小管和集合管重吸收钠水增加2) 抗利尿激素（抗利尿激素（antidiuretic hormone，， ADH）） 刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降1) 醛固酮（醛固酮（aldosterone）） 刺激因素：循环血量的减少（肾素刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统），血管紧张素系统）， 渗透压的下降渗透压的下降 肝硬变时灭活减少肝硬变时灭活减少4 4、水肿的特点、水肿的特点 （（1 1）） 水肿液的性状水肿液的性状 比重比重 蛋白蛋白 细胞细胞漏出液漏出液渗出液渗出液<1.015<25g/L<500/100ml>1.018>25g/L白细胞多白细胞多 （（3 3）全身性水肿的分布特点：）全身性水肿的分布特点：有重力和体位效应有重力和体位效应 有组织结构特点有组织结构特点 局部血流动力学因素局部血流动力学因素 （（2 2）） 水肿时皮肤特点：肿胀，弹性差水肿时皮肤特点：肿胀，弹性差 凹陷性水肿（显性水肿）凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿（体重可已增加达隐性水肿（体重可已增加达10％）％） 5 5、水肿对机体的影响、水肿对机体的影响* 有利：有利： 稀释毒素，阻碍细菌扩散稀释毒素，阻碍细菌扩散 * 有害：有害： 细胞营养障碍细胞营养障碍 器官组织功能、活动受限器官组织功能、活动受限 （脑水肿，喉头水肿）（脑水肿，喉头水肿）重点：重点：¡1、三类低钠血症的原因和机制，对机体的影响，及各自特点¡2、三类高钠血症的特点，原因和机制及对机体的影响¡3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较¡4、低钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图变化¡5、高钾血症的概念，原因和机制，对机体的影响及心电图的变化远曲小管后段和集合管重吸收远曲小管后段和集合管重吸收NaCl、泌、泌K＋＋示意图示意图铵的排泄示意图铵的排泄示意图髓袢升支粗段重吸收髓袢升支粗段重吸收Na+、、K+、、Cl-示意图示意图EtEmEm’-90-70低钾时心肌细胞静息电位水平上移A A、兴奋性、兴奋性: :↑ ↑ B、传导性、传导性:↓C、自律性、自律性:↑ D、收缩性、收缩性:↑T T波低平波低平U U波增高波增高STST段下降段下降QRSQRS波增宽波增宽 正常正常 高钾高钾 EmEm’去极化阻滞去极化阻滞高钾时心肌细胞静息电位水平上移A.A.兴奋性兴奋性: :轻度轻度↑↑，重度，重度↓↓B.传导性传导性:↓ C.自律性自律性:↓ D.收缩性收缩性:↓轻度三低一高，重者全低轻度三低一高，重者全低A A、、T T波高尖波高尖B B、、P P波降低波降低C C、、QRSQRS波波↓↓D D、、S波增宽波增宽（（1 1）心血管系统）心血管系统 低血容量性休克，外周循环衰竭低血容量性休克，外周循环衰竭( (细胞外液大大细胞外液大大减少减少) )（（2 2）皮肤和骨骼肌）皮肤和骨骼肌 皮肤失水征皮肤失水征细胞细胞( (外液大大减少外液大大减少, ,组织间液减少更多组织间液减少更多) )，肌无力和肌肉痛性痉挛，肌无力和肌肉痛性痉挛（（3 3）肾功能）肾功能 早期多尿和低比重尿，晚期少尿早期多尿和低比重尿，晚期少尿( (低渗低渗-ADH-ADH减少同时不觉口渴减少同时不觉口渴) ) 经肾失钠者，尿钠增加，经肾失钠者，尿钠增加，>20mmol/L>20mmol/L就是这样就是这样 肾外失钠者，尿钠减少，肾外失钠者，尿钠减少，<10mmol/L <10mmol/L RAASRAAS启动启动机体缺水却不思饮，而且尿多机体缺水却不思饮，而且尿多细胞外液减少却向细胞内转移细胞外液减少却向细胞内转移！4 4 、防治原则、防治原则1 1）去除病因、防治原发病）去除病因、防治原发病2 2）输注等渗液）输注等渗液3 3）血）血 [Na+]<120mmol/L,[Na+]<120mmol/L,用高渗盐快速用高渗盐快速 输入输入以防脑水肿以防脑水肿？？3 3 、对机体的影响：、对机体的影响：（（1 1）低钠：细胞内水肿）低钠：细胞内水肿比前者更厉害同时中枢神经系统容比前者更厉害同时中枢神经系统容积固定积固定 脑水肿严重，肌无力或痛性肌痉挛脑水肿严重，肌无力或痛性肌痉挛（（2 2）高血容量）高血容量 血液稀释、皮肤凹陷血液稀释、皮肤凹陷 尿量增加、尿比重下降尿量增加、尿比重下降4 4 、防治原则、防治原则 去除病因去除病因 轻症限制盐水轻症限制盐水 重或急症用高渗盐重或急症用高渗盐+ +严格限制进水严格限制进水 ？？( (三三) ) 等血容量性低钠血症等血容量性低钠血症1 1、原因：、原因： （（SIADHSIADH）） 1 1）恶性肿瘤）恶性肿瘤 2 2）中枢神经系统疾病）中枢神经系统疾病 3 3）肺部疾病：肺结核、肺炎）肺部疾病：肺结核、肺炎2 2 、发病机制、发病机制 1 1）） ADH ADH 增加，水重吸收增加增加，水重吸收增加 2 2）） ADH ADH 及细胞外液及细胞外液↑? ? 醛固酮分泌醛固酮分泌↓? ? 3 3）血容量扩张）血容量扩张 ANP ANP 释放释放↑? ? 排钠排钠↑? ?ADH 保水保水醛固酮保钠保水醛固酮保钠保水ANP 利钠利水利钠利水ADH可以抑制醛固酮可以抑制醛固酮ANP可以抑制醛固酮可以抑制醛固酮三者较量三者较量,哈哈哈哈 1 1）口渴）口渴 高渗，循环血量减少，唾液分泌减少高渗，循环血量减少，唾液分泌减少 2 2）细胞内液向细胞外液转移）细胞内液向细胞外液转移 3 3）细胞外液量减少）细胞外液量减少 比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而比低渗性脱水更不易发生休克，尿少而 比重增加比重增加(三个机制即三个机制即ADH.醛固酮醛固酮.内向外转移内向外转移) 4 4）发热）发热：：汗腺蒸发水分减少机体缺水却思饮，而且尿少机体缺水却思饮，而且尿少细胞外液减少但细胞内向细胞外转移细胞外液减少但细胞内向细胞外转移！？？ A、帮助恢复循环血量、帮助恢复循环血量(三个机制即三个机制即ADH.醛固酮醛固酮.内向外转移内向外转移) B、细胞脱水、细胞脱水 C、中枢神经系统症状、中枢神经系统症状实验室检查：实验室检查：血血pH 7.29pH 7.29、血清、血清NaNa+ +123mmol/L123mmol/L、血清、血清Cl¯98mmol/LCl¯98mmol/L、、 血清血清K K+ + 3.5 mmol/L3.5 mmol/L、血浆渗透压、血浆渗透压265mmol/L265mmol/L；； SB 16mmol/LSB 16mmol/L；血清尿素氮；血清尿素氮9.0mmol/L9.0mmol/L、尿检正常。

尿检正常 Case studyCase study患者：患者：4242岁，男性岁，男性2 2天前因食入不洁食物后出现腹痛，每天天前因食入不洁食物后出现腹痛，每天 十多次水样便昨在本地医院抗炎治疗和输入十多次水样便昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 1000ml 5% 5%葡萄糖，未见好转葡萄糖，未见好转查体：口层发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压查体：口层发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压 85/60mmHg85/60mmHg，尿量，尿量400ml/400ml/日问：（问：（1 1）患者为什么会出现上述症状与体症？）患者为什么会出现上述症状与体症？ （（2 2）其发生机制是什么？）其发生机制是什么？ Cl-Na+Na+Cl-K+ HPO42-血浆血浆细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液K+Ca2+ Mg2+K+HCO3 -HPO42-HCO3-HPO42-HCO3- SO42-Pr-Pr-有机酸有机酸有机酸有机酸Na+Ca2+Mg2+Ca2+ Mg2+体液的电解质组成Composition of electrolytes。