第05章高血压_内科学第8版第二篇课件.ppt

1 第三篇 循环系统疾病 第五章 高血压 内科学第内科学第8版版2022/6/162第一节 原发性高血压2022/6/163前言n1.原发性高血压是以体循环动脉压增高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压(高血压病)n2.高血压常与其他心血管危险因素共存，是重要的心脑血管疾病的危险因素，可损伤重要脏器如心脑肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、早发心血管病家族史，年龄2022/6/164血压分类和定义n正常血压和高血压的划分无明确界线，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的不是一成不变的，曾将160/90mmHg定为高血压n血压的分类(下表)n定义：未使用降压药物的情况下，诊室SBP 140mmHg and/or DBP90mmHg服用降压药物时，血压正常亦可以诊断2022/6/165分类分类收缩压收缩压舒张压舒张压(1)正常血压正常血压120【119】80【79】(2)正常高值血压正常高值血压120-13980-89高血压高血压1401409090(3)1级高血压（轻度）级高血压（轻度）140-159 90-99(4)2级高血压（中度）级高血压（中度）160-179100-109(5)3级高血压（轻度）级高血压（轻度） 180 110(6)单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 14090表：血压水平分类及定义（mmHg）正常血压：120/80119/79；高血压140/90;3级180/110SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；DBP：正常高值血压上限比正常血压上限高10，1级比正常高值高10，2级比1级高102022/6/166流行病学n高血压的患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。

老年人常见，以单纯收缩期高血压为多n2002年高血压患病率18.8%n患病率北方高于南方，沿海高于内地，城市高于农村男女无明显差异2022/6/167病因及发病机制n病因是多因素的，是环境与遗传共同作用的结果n尚无完整统一的认识2022/6/168病因及发病机制n(一)与高血压发病有关的因素n1.遗传：家族聚集性n2.环境n(1)饮食:钠盐正相关、钾盐负相关、高蛋白、饱和脂肪酸升压n(2)精神应激：脑力劳动高于体力劳动者n(3)吸烟：释放NA收缩血管、损害NO舒张受限n3.其他：n(1)体重；n(2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素；n(3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征异法方宜论2022/6/169病因及发病机制n(二)高血压的发病机制n1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增高，阻力小动脉收缩增强受体阻滞剂n2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂n3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯n经典RAAS：肾/肾素-肝产生的血管紧张素原/AT I-肺ACE/AT II-作用于受体- 小动脉平滑肌收缩- 肾上腺/醛固酮- NA分泌增加，都使血压升高 n非经典：组织中也存在n4.血管机制：大动脉和小动脉结构与功能变化引起高血压：CCBn5.胰岛素抵抗IR：必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。

IR是2型糖尿病和高血压的共同病理生理基础2022/6/16102022/6/1611组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位2022/6/1612病理生理和病理n从血流动力学角度，血压主要决定于CO和体循环周围血管阻力(PR)MBP=CO*PRn1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)n2.中年人，CO不增加而PR增加表现：DBP升高，伴或不伴SBP升高n3.老年人，CO不增加而PR增加DBP增长后逐渐下降，SBP逐年增加n单纯收缩期高血压常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一年轻人：ACEI+BB而老年人利尿剂+CCB2022/6/1613病理生理和病理n心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官n心脏：长期高血压引起左心室肥厚、扩大n血管n（1）高血压最早期和最重要的血管损害是血管内皮功能障碍n（2）全身小动脉病变是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致靶器官心脑肾组织缺血n全身小动脉痉挛：病理改变n长期高血压及其他心血管病危险因素加速动脉粥样硬化2022/6/1614病理生理和病理n(一)心脏n左心室肥厚、扩张：高血压性心脏病高心病，引起心内膜下心肌缺血n高心病常合并冠心病和微血管病变。

n(二)脑n脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，破裂脑出血；n脑动脉粥样硬化斑块破裂发生脑血栓形成；n脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞(针尖样小范围梗死灶)；n脑卒中常发部位：壳核、丘脑、尾状核和内囊等原因:易发血管：大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状核动脉，血管细长且垂直穿透2022/6/1615靴型心：左心室增大2022/6/1616病理生理和病理n(三)肾脏n肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化：肾实质缺血、肾小球数量减少，引起慢性肾衰n恶性高血压：入球小动脉内膜炎和纤维素样坏死，引起急性肾衰n(四)视网膜n视网膜小动脉早期发生痉挛，后期硬化血压急骤升高：视网膜渗出、出血n眼底分级法：I级：视网膜动脉变细、反光增强；II级：狭窄、动静脉交叉压迫；III级：出血、渗出；IV级：视盘水肿2022/6/1617临床表现及并发症n(一)症状n大多起病缓慢，缺乏特殊临床表现(隐形杀手)n常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状n头痛鉴别：n高血压头痛：BP下降后消失n合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关n头晕或眩晕的鉴别：n突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血压n受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿n降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力2022/6/1618临床表现及并发症n(二)体征n较少n周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音n桡动脉：紧弦弦应东方肝胆经n主动脉瓣S2亢进、收缩期杂音n颈部杂音：颈动脉狭窄；n提示继发性高血压的体征n腰部肿块：多囊肾、嗜铬细胞瘤n主动脉狭窄：下肢血压明显低于上肢，股动脉搏动消失n向心性肥胖、紫纹、多毛：皮质醇增多症2022/6/1619临床表现及并发症n(三)并发症n脑血管病n心力衰竭、冠心病n慢性肾衰n主动脉夹层2022/6/1620实验室检查n(一)基本项目n血液生化、血常规、尿常规、ECG：这都是心内科常规检查n(二)推荐项目n24h动态血压、超声心动图、颈动脉超声、2hGLU、血同型半胱氨酸、尿蛋白定量、尿白蛋白定量、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度、踝臂指数n24h动态血压n正常人血压呈明显的昼夜节律，即双峰一谷：6-10am和4-8pm高峰，夜间明显降低。

n参考范围：平均BP130/80mmHg，白天血压均值135/85，夜间55岁，女性65岁；3.吸烟；4.血脂：TC5.72 mmol/L、LDL-C3.3、HDL-C1.0；5.糖耐量异常或/和空腹血糖受损；6.早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄女性65岁，男性55岁，女性65岁；3.吸烟；4.血脂：TC5.72 mmol/L、LDL-C3.3、HDL-C1.0；5.糖耐量异常或/和空腹血糖受损；6.早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄女性65岁，男性55岁）7.腹型肥胖BMI28kg/m2，腰围男90cm，女85cm；8.同型半胱氨酸10umol/L.1.左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI男性125g/m2,女性120g/m2)2.颈动脉超声IMT 0.9mm或动脉粥样硬化性斑3.颈股动脉PWV 12m/s4.ABI0.95.eGFR 60ml/min.1.73m2或血浆肌酐浓度轻度升高(男115133mol/L，女107124mol/L ）6.尿微量白蛋白 （30300mg/24h；或尿白蛋白/肌酐 30mg/g 1.脑血管2.心脏疾病3.肾脏疾病4.周围血管疾病5.视网膜6.糖尿病预后2022/6/1628治疗n(一)目的和原则n目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率n原则：n1.TLCn2.降压药物对象n3.血压控制目标n4.多重危险因素协同控制2022/6/1629治疗： 1.TLCn1.减轻体重：BMI24n2.减少钠盐摄入：6gn3.补充钾盐：每日吃新鲜蔬菜和水果n4.减少脂肪摄入：减少食用油，少吃肥肉和动物内脏n5.戒烟限酒n6.增加运动：n7.减轻精神压力，心态平和n8.必要时补充叶酸制剂2022/6/16302022/6/16312022/6/1632治疗：2.降压药物对象n高血压2级及以上n高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症n血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制n高危和极高危患者：降压药物强化治疗2022/6/1633治疗：3.血压控制目标n一般主张控制目标值140/90n特例nDM、CKD、CHF或病情稳定的CHD合并高血压：130/80n单纯收缩期高血压：SBP150n何时达到控制目标？n原则：并非越快越好n大多数患者：数周至数月内n年轻、病程段者：可较快达标n老年、病程长或TOD者：适度缓慢。

2022/6/1634治疗：4.多重危险因素协同控制n除了降压外，兼顾控制糖、脂、尿酸代谢2022/6/1635治疗n(二)降压药物治疗n1.应用原则n2.种类n3.各类药物特点n4.降压治疗方案2022/6/1636治疗：1.降压药物应用基本原则n(1)小剂量：逐步加量n(2)优先选择长效制剂：n长效：qd，有效控制夜间和晨峰血压，更好预防并发症n中段效药物：bid，tidn(3)联合用药n低剂量单药控制不满意n2级以上高血压：联合n2级以上或高危患者：起始小剂量2重要药物联合或固定剂量复方制剂n(4)个体化：既要注意医学原则，又要结合个人实际2022/6/1637治疗：2.降压药物种类n利尿剂n受体拮抗剂nCCBnACEInARB2022/6/16382022/6/1639治疗：（1）利尿药n分类 n噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂n降压机理n通过排钠，减少细胞外容量，降低外周阻力(MBP=CO*PR)n疗效评价：n平稳、缓慢、持续时间、作用持久n适应对象n适用于轻、中度高血压，n对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应n能增强其他降压药物的疗效n各类药物特点n噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用n保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用n袢利尿剂主要用于肾功能不全时2022/6/1640治疗: （2）受体阻滞剂n分类：包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类，以普萘洛尔 美托洛尔 卡维地洛为代表n降压机理：抑制RAAS、抑制心肌收缩力、减慢心率。

n疗效评价：起效较强而迅速n适用对象：适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者n各类药物特点：相差较大n不良反应：有心动过缓、乏力和四肢发冷n禁用：急性心力衰竭、病窦综合征、房室传导阻滞n特殊说明：n较高剂量治疗时突然停药可导致撤药综合征n可能掩盖低血糖反应，需注意2022/6/1641治疗: （3）CCBn分类n二氢吡啶类和非二氢吡啶类n短效和长效：长效机制：长半衰期：氨氯地平；脂溶性膜控型药物：拉西地平；缓释或控释制剂：硝苯地平控释片n作用机理n阻滞电压依赖L型钙通道，减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应n减轻AT II和1肾上腺能受体的缩血管反应n减少肾小管钠重吸收n疗效评价：起效迅速，降压疗效和幅度较强，个体差异小n不良反应n二氢吡啶类：治疗开始时，反射性交感活性增强，引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿n 非二氢吡啶类：抑制心肌收缩力和传导。