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脊髓解剖与损伤PPT教案课件.pptx

109页
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    • ‹#›,,,,,,,,单击此处编辑母版标题样式,会计学,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,会计学,1,脊髓解剖与损伤,会计学1脊髓解剖与损伤,概述,1.,SCI,是指外力直接或间接作用于脊柱脊髓,引起脊髓功能性或器质性损害,2.,在损害的相应节段出现运动、感觉和括约肌功能障碍,肌张力异常及病理反射等不同变化,3.,脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质,4.,多伴发脊柱损伤,,,也是脊柱骨折的严重并发症,第1页/共108页,概述1.SCI是指外力直接或间接作用于脊柱脊髓,引起脊髓功能,神经系统及其保护结构,神经系统,,中枢神经系统,周围神经系统,,脑,脊髓,,脑神经,,脊神经,内脏神经,神经系统保护结构:,脑脊膜、颅骨、脊柱、神经 外膜、 神经血管鞘及周围肌肉组织,第2页/共108页,神经系统及其保护结构神经系统中枢神经系统周围神经系统脑脊髓脑,脊柱脊髓解剖,椎骨:,幼儿,33,块,c7 T12 L5 s5 co4,,成人,26,块,c7 T12 L5 s1 co1,成人脊柱,长,70cm,,因站立椎间盘被挤压较长期卧床短,2-3cm,脊髓:,依脊神经的出入范围划分,,31,节,c1-8 T1-12 L1-5 s1-5 co1,脊髓全长,42-45cm,第3页/共108页,脊柱脊髓解剖椎骨: 幼儿33块c7 T12 L5,脊髓圆锥位置,胎儿期位于椎管末端,新生儿期位于,L2-3,椎之间(,98%,) ,位于,L3,椎(,1-2%,),生后,3,个月位于,L1,水平,成人位于,L1,水平,第4页/共108页,脊髓圆锥位置胎儿期位于椎管末端第4页/共108页,成人脊柱脊髓对应关系,上颈髓(,c1-4,)与同序数椎骨相对应,下颈髓(,c5-8,)和上胸髓(,T1-4,)与同 序数椎骨的上一节椎体相平行,中胸髓(,T5-8,)与上两节椎骨平行,下胸髓(,T9-12,)与上三节椎骨平行,腰髓平,T10-12,范围,骶尾髓平,L1,椎,第5页/共108页,成人脊柱脊髓对应关系上颈髓(c1-4)与同序数椎骨相对应第5,周围神经分支,脊神经:,31,对,c1-8 T1-12 L1-5,s1-5 co1,,颈丛:,c1-4,前支组成,耳大、枕小、膈神经(,c3-5,),臂丛:,c5-8,前支,T1,部分前支组成,胸长神经(,c3-7,),胸背神经(,c6-8,),肌皮神经(,c5-7,),正中神经(,c5-T1,),尺神经(,c7-T1,),桡神经(,c5-T1,),腋神经(,c5-6,),胸神经:,1,部分,-12,,胸骨角平面对,T2,,乳头平面对,T4,,剑突平面对,T6,,肋弓平面对,T8,,脐平面对,T10,,脐与耻骨联合之中点对,T12,腰丛:,T12,小部分、,L1-3,、,L4,部分前支,髂腹下神经(,T12-L1,),髂腹股沟神经(,L1,),股神经(,L2-4,),闭孔神经(,L2-4,),骶丛:,L4,部分、,L5,、,s1-5,、,co,前支,腰骶干:,L4,部分、,L5,前支,臀上神经(,L4-s1,),臀下神经(,L5-s2,),阴部神经(,s2-4,),坐骨神经(,L4-s3,),胫神经(,L4-s3,),腓总神经(,L4-s2,),C1,出寰枕间隙,其它依次从相应椎间孔及骶前后孔穿出,,s5co1,出骶管裂孔,,第6页/共108页,周围神经分支脊神经:31对 c1-8 T1-12,脊柱,第7页/共108页,脊柱第7页/共108页,脊柱脊髓,第8页/共108页,脊柱脊髓第8页/共108页,脊柱脊髓,第9页/共108页,脊柱脊髓第9页/共108页,脊髓损伤的临床特点,多见于青壮年,常导致肢体运动障碍,多伴发于脊柱损伤,伤情严重复杂,多发伤、复合伤较多,处理上难度大,并发症多,致残率高,对患者会带来身体和心理的严重伤害,对家庭和社会造成巨大的经济负担,第10页/共108页,脊髓损伤的临床特点多见于青壮年第10页/共108页,流行病学,,各国均缺乏精确的统计数字,一般估计为,20,~,60,/,100,万人/年,占全身损伤的,0.2,%,-0.5,%,年龄高峰为,15,~,40,岁,男性多于女性,约为,1.4,~,3.0/1,病死率约为,4.4,~,16.7,%,,,第11页/共108页,流行病学 各国均缺乏精确的统计数字第11页/共108页,病因,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,北京博爱医院统计,,,,据统计: 患者伤前无职业者占,4.3%,,病后增到,43.7,第12页/共108页,病因第12页/共108页,分类,,病因及损伤机制分类,:,① 闭合性脊髓损伤,. ②,开放性脊髓损伤,病理分类:,①原发性损伤:㈠脊髓震荡 ㈡脊髓休克,㈢脊髓受压㈣脊髓挫裂伤,㈤脊髓断裂 ㈥马尾神经损伤,②继发性损伤:㈠脊髓水肿㈡椎管内出血,㈢脊髓梗塞,损伤程度分类:,①完全性 ②不完全性,脊柱骨折类型分类,:,,①屈曲性骨折 ②伸展性骨折 ③纵轴性骨折(垂直压缩性),④屈曲旋转型 ⑤无骨折脱位型,,,,第13页/共108页,分类第13页/共108页,病因及损伤机制分类,,闭合性脊髓损伤,开放性脊髓损伤,,第14页/共108页,病因及损伤机制分类 闭合性脊髓损伤 第14页/共108页,闭合性脊髓损伤,是指无脑脊液漏或脊髓组织外露的损伤,分为直接和间接暴力两种,直接暴力损伤较少见,是外力直接作用于脊柱如物体直接打击颈背后部造成棘突及椎板凹陷骨折而造成的脊髓损伤。

      暴力作用的部位与脊髓损伤的部位一致间接暴力损伤较常见,它是外力作用于脊柱的远隔部位如头顶、双足及臀部,再传至脊柱造成脊柱骨折和脱位,进而造成脊髓损伤,脊柱骨折和脱位好发于脊柱活动度较大的颈部及胸腰部,造成相应部位的脊髓损伤第15页/共108页,闭合性脊髓损伤是指无脑脊液漏或脊髓组织外露的损伤第15页/共,开放性脊髓损伤,是指有开放性伤口并有脑脊液漏或脊髓组织外露的损伤,主要包括锐器伤及火器性脊髓损伤,以致伤物是否经过椎管及在椎管内存留而分为盲管伤、贯通伤及椎旁伤与闭合性损伤不同点在于它所合并的脊柱骨折脱位常较轻或局限,因而对脊柱稳定性的影响较小,多不需牵引复位或植骨融合固定,由于有开放伤口,休克及感染的发生率较高并常合并有邻近重要脏器及大血管的损伤,第16页/共108页,开放性脊髓损伤是指有开放性伤口并有脑脊液漏或脊髓组织外露的损,病理分类,原发性损伤:,㈠脊髓震荡,㈡脊髓休克,㈢脊髓受压,㈣脊髓挫裂伤,㈤脊髓断裂,㈥马尾神经损伤,继发性损伤:,㈠脊髓水肿,㈡椎管内出血,㈢脊髓梗塞,,第17页/共108页,病理分类原发性损伤:继发性损伤:第17页/共108页,脊髓震荡,是指外伤后短暂的不完全性的脊髓功能障碍,临床上很少见且多于伤后数分钟到数小时内完全恢复,组织学上无可见的病理改变,但可有脊髓轻度水肿,恢复后不留任何神经系统后遗症,第18页/共108页,脊髓震荡是指外伤后短暂的不完全性的脊髓功能障碍第18页/共1,脊髓休克,不是单一的临床诊断,是脊髓挫或裂伤早期伴发的一种病理现象,是损伤平面以下脊髓功能处于抑制状态及失去高级中枢调节支配的表现,即伤后立即出现完全性的弛缓性瘫痪,脊髓休克期多持续,2-4,周,球海绵体反射的出现或深腱反射的出现是脊髓休克终止的标志,脊髓休克期过后根据脊髓实质性损害程度不同损伤平面下有程度不同的痉挛性瘫痪,出现病理性锥体束证,恢复后遗留不同程度的感觉和随意运动障碍,第19页/共108页,脊髓休克不是单一的临床诊断,是脊髓挫或裂伤早期伴发的一种病理,脊髓受压,,,由于突入椎管的移位椎体、碎骨块、椎间盘等组织直接压迫脊髓,导致出血、水肿、缺血变性等改变。

      第20页/共108页,脊髓受压 由于突入椎管的移位椎体、碎骨,脊髓挫裂伤,是指组织学上的脊髓组织损伤,如出血、水肿、液化坏死,软脊膜完整属脊髓挫伤,软脊膜部分或全部撕裂、脊髓实质完全或部分断裂属脊髓裂伤,后期可出现囊性变或萎缩,第21页/共108页,脊髓挫裂伤是指组织学上的脊髓组织损伤,如出血、水肿、液化坏死,马尾神经损伤,马尾神经起自第,2,腰椎的骶脊髓,一般终止于第一骶椎下缘,马尾神经损伤很少为完全性的,可有马尾神经的挫伤、断裂,第22页/共108页,马尾神经损伤马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓,一般终止于第一骶椎,脊髓水肿,外力作用于脊髓使之发生创伤反映,脊髓受压及缺血缺氧突然解除时,都可使脊髓出现不同程度的水肿,脊髓水肿时功能障碍明显,水肿减轻或消失时其功能可恢复,神经组织间渗出物的机化对神经传导机能有一定影响,第23页/共108页,脊髓水肿外力作用于脊髓使之发生创伤反映第23页/共108页,椎管内出血,脊柱外伤后,硬脊膜内外的小血管破裂出血,形成血肿压迫脊髓,出现不同程度的继发性脊髓压迫症状,血肿向椎管内扩散使截瘫平面上升,后果严重,第24页/共108页,椎管内出血脊柱外伤后,硬脊膜内外的小血管破裂出血第24页/共,脊髓梗塞,外伤后,供应脊髓的动脉血管痉挛缺血、甚至闭塞导致脊髓缺血性损害,,第25页/共108页,脊髓梗塞外伤后,供应脊髓的动脉血管痉挛缺血、甚至闭塞导致脊髓,脊柱骨折类型分类,,㈠,屈曲性骨折,㈡伸展性骨折,㈢纵轴性骨折(垂直压缩性),㈣屈曲旋转型,㈤无骨折脱位型,,,,第26页/共108页,脊柱骨折类型分类第26页/共108页,屈曲性骨折,是指脊柱受外力作用过度屈曲所造成的椎体压缩性骨折、脱位、关节突骨折所造成的脊髓损伤,多见于坠落伤所造成的胸腰交界处脊柱骨折和脊髓损伤,第27页/共108页,屈曲性骨折是指脊柱受外力作用过度屈曲所造成的椎体压缩性骨折、,伸展性骨折,是指脊柱受外力作用发生过伸活动所造成的枢椎齿状突骨折、寰枢椎脱位、椎板及棘突骨折、前纵韧带及黄韧带撕裂所造成的脊髓损伤,多见于浅池跳水、体操及杂技运动,损伤多发生于颈椎,第28页/共108页,伸展性骨折是指脊柱受外力作用发生过伸活动所造成的枢椎齿状突骨,纵轴性骨折,是指外力作用与脊柱纵轴一致而造成的椎体压缩与脱位、椎板凹陷骨折所造成的脊髓损伤,多见于坠落伤,第29页/共108页,纵轴性骨折是指外力作用与脊柱纵轴一致而造成的椎体压缩与脱位、,屈曲旋转型骨折,可发生椎体的楔形压缩伴单关节脱位而使脊柱纵向发生扭转,多见于剪切力致伤,第30页/共108页,屈曲旋转型骨折可发生椎体的楔形压缩伴单关节脱位而使脊柱纵向发,无骨折脱位型脊髓损伤,脊髓损伤但无骨折脱位,多发生于儿童和中老年患者,特点是影像学检查无骨折脱位,第31页/共108页,无骨折脱位型脊髓损伤脊髓损伤但无骨折脱位第31页/共108页,暴力作用形式,,依据外力作用的部位和方式,有以下,5,种形式,第32页/共108页,暴力作用形式 依据外力作用的部位和方式第3,形式,1,,力作用于头顶 或与脊柱纵轴相平行的方向,引起脊柱的过伸或过屈动作,各椎体互相挤轧而致压缩性骨折,椎间盘后突压迫神经根或脊髓,后纵韧带及棘上韧带可断裂,上一椎体向前移位,脊髓被压于上一椎板与下一椎体后缘之间而致伤,或作用于颈背部,使脊柱呈,",折刀样,",向前屈曲,导致椎体的压缩性骨折,碎骨片突入椎管,压迫脊髓,第33页/共108页,形式1 力作用于头顶 或与脊柱纵轴相平行的方向 引起脊柱的过,形式,2,,力间接作用使脊柱发生过伸活动,使增厚的黄韧带皱折突入椎管,脊髓被挤于黄韧带与增生的椎体后缘之间,第34页/共108页,形式2 力间接作用使脊柱发生过伸活动 使增厚的黄韧带皱,形式,3,力直接作用于脊柱,引起椎板骨折塌陷,关节突骨折,前后纵韧带撕裂,脊髓可因椎板的塌陷而致伤,亦可被压于上下两脱位的椎体之间而致伤,第35页/共108页,形式3力直接作用于脊柱 引起椎板骨折塌陷,关节突骨折,前后纵,形式,4,,,胎儿臀位,,分娩时牵拉胎儿的力集中于其颈椎,易使脊髓受牵拉而致伤,第36页/共108页,形式4  胎儿臀位,分娩时牵拉胎儿的力集中于其颈椎,易,形式,5,脊髓锐器伤,属开创性的损伤,,第37页/共108页,形式5脊髓锐器伤第37页/共108页,病理机制,,,脊髓组织受到压迫或打击,引起神经细胞,轴膜和血管的直接损伤,即为原发性损伤。

      损伤局部的膜稳定性丧失,钠离子进入细胞内,引起细胞水肿、酸中毒和胞内磷脂酶的激活同时,细胞外钾离子的增多阻碍了轴突的传导功能,成为脊髓休克的成因之一细胞外钙离子浓度的下降和细胞内钙负荷的增多,又会启动一系列的损伤过程原发性损伤后数小时至数天,损伤的状况仍在持续此过程是一个,复杂的自我破坏,的级联反应其具体机制不明,有以下假设理论:,第38页/共108页,病理机制 脊髓组织受到压迫或打击,引,1.,创伤后缺血理论,,脊髓损伤后,内皮细胞的损伤,血管内活性因子释放的增加,炎性细胞的浸润,兴奋性的毒性氮基酸的参与和内源性阿片类物质产生的增多相联系,必然导致组织的损伤第39页/共108页,1.创伤后缺血理论 脊髓损伤后,内皮细胞,2.,钙离子理论,,脊髓损伤,大量钙离子内流激活了多种磷脂酶、磷酸酶和蛋白酶,促进了质膜降解和自由基生成当钙与线粒体结合后,氧化磷酸化过程发生障碍,三磷腺苷产生减少,兴奋性氨基酸受体的活化介导了部分伤后的钙内流第40页/共108页,2.钙离子理论 脊髓损伤,大量钙离子内,3.,自由基理论,,钙依赖的磷脂酶,A2,可将膜磷脂,(,肌酸磷脂,),的代谢产物花生四烯酸氧化成为自由基。

      自由基具有高度的反应性,能够引起膜脂的过氧化反应,破坏膜结构自由基清除剂治疗脊髓损伤正是基于此点提出的第41页/共108页,3.自由基理论 钙依赖的磷脂酶A2可将,4.,炎症理论,,脊髓损伤后,伤处大量炎性介质的积聚本身就可以破坏神经组织与此同时,活化的激肽原,--,激肽系统使炎症的级联反应扩大各种炎性细胞,如中性粒细胞、巨噬细胞、,T,细胞等,皆可损伤髓鞘结构和神经细胞第42页/共108页,4.炎症理论 脊髓损伤后,伤处大量炎性,5.,调亡理论,,程序性细胞死亡是脊髓损伤后迟发性神经细胞残亡的重要原因已有的研究表明,在不同的致伤条件下,凋亡的时序变化有所区别,但都涉及了多种调节器控制因子的改变对抗凋亡的治疗,亦成为探索的治疗途径第43页/共108页,5.调亡理论 程序性细胞死亡是脊髓损伤,病理过程分期,Tator,等[,1998,]将脊髓损伤分为,3,个期,Kakulas(1999),将,SCI,的病理过程分为早、中、晚,3,期,,第44页/共108页,病理过程分期Tator等[1998]将脊髓损伤分为3个期第4,Tator,等分期,,急性期,:,伤后即时至,7,天,.,脊髓及周围组织包括血管内皮受到初始机械损伤,坏死及细胞死亡瞬间发生,受伤几分钟后,神经细胞会发生电解质紊乱,接着出血和局部水肿发生,由于血管痉挛、血栓形成和机械压迫导致微循环障碍,血管自我调节机制紊乱 。

      继发反应期,:,伤后,2h-4,周,.,细胞继续缺血性死亡、电解质紊乱和水肿慢性期:,发生在受伤后数天至数年,主要机制有细胞程序性死亡范围扩大,一些受体及离子通道浓度和活性改变,瘢痕出现,脱髓鞘导致传导功能受损,囊性变,脊髓空洞区域扩大,受损区及附近轴突再生反应 第45页/共108页,Tator等分期 急性期:伤后即时至7天.脊髓及周围组织包括,Kakulas,分期,,早期,即急性期,,,包括损伤改变和继发性损伤改变,中期,为持续病变期,,,自伤后,72h,起,,,持续时间不等,晚期,为终末期,,,即产生前述最终病理改变,,,约,6,个月,,美国国家急性,SCI,研究,(national acute spinal cord injury study, NASCIS),将药物治疗继发性损伤的时间规定为,8h,内,.,我国首届,SCI,专题座谈会提出治疗的黄金时期是伤后,6h,内,,第46页/共108页,Kakulas分期 早期即急性期,包括损伤改变和继发性损伤改,脊髓损伤严重程度的评定标准,,Frankel,脊髓损伤分级,Bodford(1997),评分法(改良,Frankel,分级法),ASIA,残损分级(美国脊柱损伤委员会脊髓损伤神经学分类标准,简称“,ASIA”),第47页/共108页,脊髓损伤严重程度的评定标准 Frankel脊髓损伤分级 第4,Frankel,脊髓损伤分级,,分级,功能状况,A,损伤平面以下深浅感觉运动功能完全丧失,B,损伤平面以下深浅感觉完全消失,仅存某些骶区感觉,无运动功能,C,损伤平面以下仅存一些无有用的运动功能,D,损伤平面以下肌肉功能不完全,可扶拐行走,E,深浅感觉、肌肉功能及大小便功能良好,可有病理反射,,第48页/共108页,Frankel脊髓损伤分级 分级功能状况A损伤平面以下深浅感,Bodford,评分法,,肌力(,0-5,级),,右,左,,感觉,,踝,背屈,(   )/5,(   )/5,,正常,10,,跖屈,(   )/5,(   )/5,,损伤平面以下完全丧失,0,膝,屈,(   )/5,(   )/5,,完全丧失,(,按皮感分布图,),3,,伸,(   )/5,(   )/5,,不完全丧失(损伤平面以下),5,髋,屈,(   )/5,(   )/5,,不完全丧失(呈条纹状),7,,伸,(   )/5,(   )/5,,感觉总分,,,外展,(   )/5,(   )/5,,,,,内收,(   )/5,(   )/5,,肛门自主收缩,,肩,屈,(   )/5,(   )/5,,正常,10,,伸,(   )/5,(   )/5,,减弱,5,肘,屈,(   )/5,(   )/5,,丧失,0,,伸,(   )/5,(   )/5,,总分,,腕,屈,(   )/5,(   )/5,,,,,伸,(   )/5,(   )/5,,膀胱功能,,手,抓,(   )/5,(   )/5,,正常,5,,握,(   )/5,(   )/5,,不正常,0,总肌力,,80 80,,,总分,25,脊髓损伤总分,,,,,,,第49页/共108页,Bodford评分法 肌力(0-5级)右左感觉 踝  背屈(,第50页/共108页,第50页/共108页,临床表现 复习,-,脊髓传导束位置及功能,运动传导路,(上下神经元损伤后的表现),深部感觉传导路,浅感觉传导路,脊髓传导束的位置,,,第51页/共108页,临床表现 复习-脊髓传导束位置及功能运动传导路第51页/共1,⊙---------------------,上神经元,,中央前回,及旁中央小叶,等处皮质,锥体束,,,,————————————————,,,,,⊙-----------------﹥,,,﹤⊙------------﹥,-,-,-,-,-,-,-- ﹤⊙-------------﹥,,,皮质脑干(延髓)束,×,经内囊膝部 在脑干内,不同平面,部分交叉,下神经元,脑神经,运动核,眼外肌、咀嚼肌、表,情肌、咽喉肌和舌肌,皮质脊髓束,经内囊枕部前,2/3,、,大脑脚、脑桥、延髓,×,皮质脊髓侧束,椎体交叉,皮质脊髓前束,×,在脊髓内逐节交叉,下神经元,脊髓前角运动细胞,躯干、四肢骨骼肌,运动传导路,第52页/共108页,,第53页/共108页,第53页/共108页,肌肉,肌腱,关节,,,,周围突,—————,,经脊神经,—————●—————,1,脊神经节,,中枢突,——————————,经后根入脊髓组成后索,( 薄束、偰束),—————﹤—●—————,2,薄束核、偰束核,×,内侧丘系,——————————————,内弓状纤维,————,<●,——————,丘脑外侧核,————,丘脑皮质束,————————,>,经内囊枕,大脑皮质中央后回中上部、,旁中央小叶后部和中央前回,3,深部感觉传导路,,第54页/共108页,肌肉 周围突—————●—————1脊神经节,躯干、,四肢皮肤,,周围突,———————,经脊神经,———●———,中枢突,——————————,经后根入脊髓上升,1-2,个节段,———﹤●———,1,2,×,痛、温觉纤维组成脊髓丘脑侧束,———————————————————,粗略触觉纤维组成脊髓丘脑前束,———﹤●———,3,丘脑皮质束,————————,﹥,经内囊枕部,,大脑皮质中央后回中、,上部和旁中央小叶后部,躯干、四肢浅感觉传导路,脊神经节,脊髓灰质内,背侧丘脑腹,后外侧核,,第55页/共108页,躯干、周围突———●———中枢突———﹤●———12×痛、温,第56页/共108页,第56页/共108页,(本体感觉和精细触觉,),(反射性本体感觉),(反射性本体感觉),,(传导痛温觉),(传导粗略触觉),(随意运动),(随意运动),(调节屈肌紧张),(调节伸肌紧张),第57页/共108页,(本体感觉和精细触觉)(反射性本体感觉)(反射性本体感觉)(,第58页/共108页,第58页/共108页,临床表现,脊髓损伤后立即出现损伤平面以下的感觉、运动、反射、括约肌及植物神经系统的完全的或不完全的功能障碍,,1,.脊髓不同节段损伤的临床表现,,2,.脊髓横断面不同部位损伤的临床表现,第59页/共108页,临床表现脊髓损伤后立即出现损伤平面以下的感觉、运动、反射、括,高颈髓损伤,隔肌及肋间肌瘫痪致呼吸困难,四肢痉挛性瘫痪,第60页/共108页,高颈髓损伤隔肌及肋间肌瘫痪致呼吸困难第60页/共108页,下颈髓损伤,部位在颈膨大和神经根的损害,四肢瘫,上肢受损节段呈下运动神经元损害,--,上肢肌肉萎缩及腱反射减低,损伤节段以下呈上运动神经元损害,--,下肢呈痉挛性瘫痪,第61页/共108页,下颈髓损伤部位在颈膨大和神经根的损害第61页/共108页,胸髓损伤,有一清楚的感觉障碍平面,双下肢呈痉挛性瘫痪,第62页/共108页,胸髓损伤有一清楚的感觉障碍平面第62页/共108页,腰髓损伤,,下肢呈迟缓性瘫痪,第63页/共108页,腰髓损伤第63页/共108页,脊髓圆锥损伤,,正常人脊髓终止于第,1,腰椎体的下缘,第,1,腰椎骨折可发生脊髓圆锥损伤,表现为会阴部皮肤鞍状感觉缺失,括约肌功能丧失,大小便不能控制和性功能障碍,两下肢的感觉和运动仍保留正常,第64页/共108页,脊髓圆锥损伤第64页/共108页,马尾神经损伤,,马尾神经起自第,2,腰椎的骶脊髓,终止于第一骶椎下缘,马尾神经损伤很少为完全性的,表现为损伤平面以下驰缓性瘫痪,感觉及运动障碍及括约肌功能丧失,肌张力降低,腱反射消失,没有病理性椎体束征,,,___________________________________,第65页/共108页,马尾神经损伤马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓,终止于第一骶椎下缘,脊髓半侧损伤综合征,又名脊髓半切征(,Brown-Séquard,征),脊髓损伤偏于一侧,损伤平面以下,同侧出现深部感觉及运动障碍,对侧出现痛温觉障碍。

      第66页/共108页,脊髓半侧损伤综合征又名脊髓半切征(Brown-Séquard,脊髓前部损伤综合征,多由于压缩后凸的椎体及其碎片、脱出的椎间盘等压迫脊髓前部及脊髓前动脉所引起临床表现为损伤平面以下的完全性瘫痪,伴有痛温觉障碍,但位置觉及深部感觉保留位于颈髓则出现四肢瘫,下肢重于上肢,第67页/共108页,脊髓前部损伤综合征多由于压缩后凸的椎体及其碎片、脱出的椎间盘,脊髓后部损伤综合征,多由于椎板及棘突骨折引起,临床表现为深部感觉及运动障碍,而痛、温及触觉保留第68页/共108页,脊髓后部损伤综合征多由于椎板及棘突骨折引起第68页/共108,脊髓中央损伤综合征,多由于颈髓过伸性损伤或脊髓挫伤伴发髓内血肿所引起,临床表现为损伤平面以下的四肢瘫痪,,,上肢重于下肢,,,伴有分离性感觉障碍,第69页/共108页,脊髓中央损伤综合征多由于颈髓过伸性损伤或脊髓挫伤伴发髓内血肿,单侧神经根损伤综合征,颈部侧屈位受伤者多见,其一侧神经根挫伤症状轻不典型,甚至完全没有感觉障碍有的麻痛症状重,既有感觉障碍又有运动障碍第70页/共108页,单侧神经根损伤综合征颈部侧屈位受伤者多见,其一侧神经根挫伤临床检查,,感觉运动判定,肌力,肌张力,截瘫指数评定,辅助检查,,第71页/共108页,临床检查第71页/共108页,脊髓感觉水平皮肤标志,,,颈   髓,胸   髓,腰   髓,骶   髓,C,5,肩部前外侧,T,4,乳头线,L,2,大腿内侧,S,1,足外侧,C,6,拇指,T,6,剑突,L,3,膝内侧,S,2,大腿后侧,C,7,中指,T,10,脐,L,4,踝内侧,,C,8,小指,T,12,耻骨上缘,L,5,足背,S,3,、,4,、,5,肛周,,第72页/共108页,脊髓感觉水平皮肤标志 胸   髓腰   髓骶   髓C,第73页/共108页,第73页/共108页,脊髓运动水平肌肉标志,,颈   髓,肌力减退,腰   髓,肌力减退,C,3-4,膈肌,L,2,髂腰肌,C,5,肱二头肌,L,3,股四头肌,C,6,伸腕肌,,,C,7,肱三头肌,L,4,胫骨前肌,C,8,手固有肌,L,5,伸髋肌,T,1,小指外展肌,S,1,腓肠肌,,第74页/共108页,脊髓运动水平肌肉标志 颈   髓肌力减退腰   髓肌力减,肌力检查,0-5,级的六级分法,0,完全瘫痪,测不到肌肉收缩,1,仅测到肌肉收缩,但不能使肢体运动,2,肢体在床面上能水平移动,但不能台高床面,3,肢体能抬离床面,但不能抗阻力,4,能做抗阻力动作,但较正常差,5,正常肌力,第75页/共108页,肌力检查0-5级的六级分法第75页/共108页,肌张力检查(,Ashworth’s5,级,),1,肌张力正常(正常),2,肌张力轻度增加,反射亢进(亢进),3,肌张力明显增加,关节易屈伸(折刀),4,肌张力明显增加,关节不易屈伸(铅管),5,伸展或屈曲僵直状态(僵直),第76页/共108页,肌张力检查(Ashworth’s5级)1肌张力正常(正常)第,截瘫指数,截瘫指数,=,肢体自主运动,+,感觉,+,两便的功能,“,0”,代表功能完全正常或接近正常。

      1”,代表功能部分丧失2”,代表功能完全丧失或接近完全丧失三种功能完全正常的截瘫指数为,0,,,三种功能完全丧失则截瘫指数为,6,从截瘫指数可以大致反映脊髓损伤的程度,发展情况,便于记录,还可比较治疗效果第77页/共108页,截瘫指数 截瘫指数=肢体自主运动+感觉+两便的功能第77页/,辅助检查,,X,线检查,CT,检查,多排,CT,MRI,,SEP(,体感诱发电位,),MEP(,运动诱导电位,),颈静脉加压试验和脊髓造影 颈静脉加压试验,肌电图(主要检查周围神经病变),第78页/共108页,辅助检查 X线检查 第78页/共108页,并发症,,呼吸衰竭与呼吸道感染,应激性溃疡,植物神经系统功能紊乱,如体温失调,压疮(,1-4,度),泌尿生殖道的感染和结石,便泌,下肢静脉血栓形成,肢体痉挛,——,氯苯氨丁酸,(bactafen),关节僵硬和畸形,异位骨化,(16-35%)——didronel,第79页/共108页,并发症第79页/共108页,,急救和搬运,,脊柱脊髓伤有时合并严重的颅脑损伤、胸部或腹部脏器损伤、四肢血管伤,危及伤员生命安全时应首先抢救凡疑有脊柱骨折者,应使病人脊柱保持正常生理曲线。

      切忌使脊柱作过伸、过屈的搬运动作,应使脊柱在无旋转外力的情况下,三人用手同时平抬平放至木板上,人少时可用滚动法对颈椎损伤的病人,要有专人扶托下颌和枕骨,沿纵轴略加牵引力,使颈部保持中立位,病人置木板上后用砂袋或折好的衣物放在头颈的两侧,防止头部转动,并保持呼吸道通畅第80页/共108页,急救和搬运 脊柱脊髓伤有时合并严重的颅脑损伤、胸部或腹部,脊髓损伤的治疗,,手术治疗,生物学治疗,药物治疗,康复治疗,并发症的治疗,第81页/共108页,脊髓损伤的治疗第81页/共108页,治疗原则,早期治疗,整复脊柱骨折脱位,有效固定,脊髓减压(减压、切开、探查),采用综合疗法,预防及治疗并发症,康复治疗及功能重建,,第82页/共108页,治疗原则早期治疗第82页/共108页,治疗技术,神经保护,分子生物学技术,基因技术,神经再生,第83页/共108页,治疗技术神经保护第83页/共108页,外科手术的依据,,脊柱损伤后常有骨折块压迫脊髓,可直接导致神经细胞坏死;或因脊柱不稳定,骨折块活动等加重脊髓损伤,脊髓损伤后产生出血、水肿,需要硬膜或脊髓切开,需手术稳定脊柱,,,防止脊髓进一步损伤,第84页/共108页,外科手术的依据 脊柱损伤后常有骨折块压迫脊髓,可直接导致神经,手术时机,,手术黄金时期:,6h,以内,马尾断裂 :,48h,以内,总之愈早愈好,第85页/共108页,手术时机第85页/共108页,内固定与植骨融合的基本原则,,固定与减压相结合,节段限于损伤节段,尽量恢复生理曲度,能简单固定不一定要复杂,第86页/共108页,内固定与植骨融合的基本原则 固定与减压相结合 第86页/共1,脊髓探查,脊髓切开,低温保护,术中置管,术中后用,0℃,的生理盐水灌注硬膜外腔持续,24h,,,第87页/共108页,脊髓探查脊髓切开第87页/共108页,药物治疗,,药物治疗主要是为了保护脊髓组织,阻止继发性损伤。

      根据脊髓损伤的,3,个阶段采取不同的药物治疗急性期,以应用糖皮质激素为主,如甲强龙(,MP,)以减轻炎症和免疫反应,减轻继发性损害亚急性期,可用神经再生因子和神经营养因子治疗,有助于重建损伤脊髓组织慢性期,应用神经营养药物和对症治疗方法,对脊髓功能恢复有一定的作用第88页/共108页,药物治疗 药物治疗主要是为了保护脊髓组,糖皮质激素,甲基强的松龙,(,methylprednisolone,MP,):冲击疗法 每公斤体重,30mg,剂量一次给药,,15,分钟静脉注射完毕,休息,45,分钟,在以后,23,小时内以,5.4mg,(,kg /h,)剂量持续静脉滴注,本法只使用于受伤后,8,小时内者地塞米米松:,10-20mg,静脉滴注,连续应用,5-7,天后,改为口服,每时,3,次,每次,0.75mg,,维持,2,周左右Tirilazad,:是一种人工合成的,21-,氨基酸类固醇,为强烈的脂质过氧化抑制剂,可作为糖皮质激素的替代品在伤后,24,小时内使用可促进运动功能的恢复,并发症明显低于,MP,第89页/共108页,糖皮质激素甲基强的松龙 (methylprednisolon,抗氧化剂,甘露醇,维生素,E,、,A,、,C,、辅酶,Q,等,钙通道阻滞剂,利多卡因,,EPC-K1,:是维生素,C,和维生素,E,的衍生物,,褪黑激素:,美西律:,其他药物:硒、超氧化物歧化酶、二甲基亚砜、东莨菪碱等。

      皮质醇,鸦片拮抗剂,第90页/共108页,抗氧化剂甘露醇第90页/共108页,,阿片受体拮抗剂,,纳洛酮:对抗内啡肽所造成的脊髓血流减少,2mg/kg.h,,连续,4h,,一次治疗,TRH,的效果好,纳米芬,促甲状腺素释放激素,(TRH),,第91页/共108页,阿片受体拮抗剂 纳洛酮:对抗内啡肽所造成的脊髓血流减少2m,促进神经功能恢复的药物,,神经节苷脂,(GM-1),三磷酸胞苷二钠,维生素,B1,、,B6,、,B12,等第92页/共108页,促进神经功能恢复的药物第92页/共108页,,细胞生长因子,,神经生长因子(,NGF,),碱性成纤维细胞生长因子,(bFGF),第93页/共108页,细胞生长因子 神经生长因子(NGF) 第93页/共108页,其它药物,,促红细胞生成素(,erythropoietin,,,EPO,)治疗,钙离子拮抗剂,脉通:扩容改善微循环,ProCord,法治疗,[,是一种对脊髓使用免疫细胞治疗的新方法,],第94页/共108页,其它药物 第94页/共108页,物理治疗,紫外线照射充氧自由回输治疗,高压氧,电刺激,,第95页/共108页,物理治疗紫外线照射充氧自由回输治疗第95页/共108页,康复治疗,物理治疗,作业治疗,心理治疗,康复工程,,,理疗,中医康复,营养治疗,第96页/共108页,康复治疗物理治疗理疗第96页/共108页,功能重建,肢体功能重建,膀胱功能重建,第97页/共108页,功能重建肢体功能重建第97页/共108页,预防和治疗各种并发症,,,真对不同情况进行相应治疗,第98页/共108页,预防和治疗各种并发症第98页/共108页,附,-,生物学治疗,神经架桥修补,细胞移植,基因治疗,第99页/共108页,附-生物学治疗神经架桥修补第99页/共108页,神经架桥修补,,胶原管,(collagentube),架桥,周围神经移植,细胞移植“架桥”,第100页/共108页,神经架桥修补 胶原管 (collagentube)架桥第10,脊髓移植治疗,,脊髓移植包括周围神经组织移植和胚胎中枢神经细胞移植,,前者可作为支架桥接损伤间隙,使损伤和新生的轴突沿适当的方向生长。

      后者作用在于分泌使轴突延伸和髓鞘形成的蛋白质目前脊髓移植尚处于探讨性研究阶段,但不少研究表明脊髓移植疗法可望成为治疗脊髓损伤的有效方法之一第101页/共108页,脊髓移植治疗 脊髓移植包括周围神经组织移植和胚胎中枢神经细胞,移植方法,,骨髓间充质干细胞,(MSCs),移植,嗅鞘细胞,(OEC),移植,神经干细胞,(NSC),移植,胚胎干细胞移植,血旺细胞,(schwanncell,,,SC),移植,羊膜上皮细胞移植,,脊髓束网去除及大网膜移植,大网膜移植,第102页/共108页,移植方法 骨髓间充质干细胞(MSCs)移植脊髓束网去除及大网,基因治疗,促脊髓再生的神经营养因子,(NTF),,是一类由神经元、神经支配的靶组织及胶质细胞产生的,能够携带,NTFs,基因的受体细胞有多种,除雪旺氏细胞(即受体细胞,SC,)之外,还有成纤维细胞、肌母细胞、甚至重组病毒,将,NTF,转染,SC,后植入损伤区,以促进轴索生成,——,基因治疗,第103页/共108页,基因治疗促脊髓再生的神经营养因子(NTF),是一类由神经元、,脊髓损伤难以恢复的主要因素,,其一,,和周围神经不同,脊髓轴突的再生性反应很弱。

      其二,,中枢神经系统的环境抑制轴突再生其三,,胶质瘢痕的存在,对轴突的有效再生具有直接的阻碍作用第104页/共108页,脊髓损伤难以恢复的主要因素第104页/共108页,目前研究的方向,提高受损轴突的再生能力,改善中枢神经系统中的抑制环境,脊髓桥接促进轴突穿过胶质瘢痕,第105页/共108页,目前研究的方向提高受损轴突的再生能力第105页/共108页,专家呼吁,严格遵守交通规则,时刻防范意外发生,严禁酒后驾车,改善工作条件,完善劳动保护制度,加强技术改进和安全生产教育,娱乐休闲及体育相关场所,应有安全警告提示第106页/共108页,专家呼吁 严格遵守交通规则第106页/共108页,,谢谢!,欢迎批评指正,第107页/共108页,谢谢! 欢迎批评指正第107页/共108页,感谢您的观看第108页/共108页,感谢您的观看第108页/共108页,。

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