治疗外伤性迟发性脑血管痉挛的探讨.doc

1治疗外伤性迟发性脑血管痉挛的探讨作者：吴祖新，叶身正，方利峰，涂建华【摘要 】 目的 探讨外伤性迟发性脑血管痉挛的原因和治疗的有效方法方法 迟发性脑血管痉挛 24 例，给予腰穿持续外引流、点滴 25%硫酸镁等治疗结果 恢复良好 18 例；因合并有脑干伤等，中残 4 例，重残 2 例，无一例死亡且患者都在治疗后头痛等症状立即有所改善结论 腰穿持续外引流、点滴 25%硫酸镁等是治疗外伤性迟发性脑血管痉挛直接有效的方法 【关键词】 迟发性脑血管痉挛；血性脑脊液；腰穿持续外引流；25%硫酸镁Study on treatment of delayed traumatic cerebral vasospasm［ Abstract］ Objective To investgate the reason and treatment of delayed traumatic cerebral vasospasm.Methods Twenty-four cases experienced delayed traumatic cerebral vasospasm which were treated with lumbar subarachnoid 2continuous drainage with 25% MgSO4 intravenous injection.Results Eighteen cases recovered；middle disability in 4 cases，severe disability in 2 cases，no patient died.while all the patient’s clinical symptom were ameliorated quickly.Conclusion Lumbar subarachnoid continuous drainage with 25% MgSO4 intravenous drop is the effective methods for traumatic cerebral vasospasm.［ Key words］ delayed traumatic cerebral vasospasm；bloody cerebral spinal fluid；25% MgSO4外伤性迟发性脑血管痉挛（CVS）的文献报道比较少。

脑血管痉挛一旦发生，患者死亡率极高，治疗困难传统观念认为脑血管平滑肌细胞内钙含量升高是引起脑血管痉挛的主要原因早期应用尼莫地平阻断钙离子入侵细胞内是治疗的关键之一而笔者临床用尼莫地平治疗观察效果不明显上饶平安创伤医院近两年来重新探讨引起脑血管痉挛的原因，应用腰穿持续外引流、点滴大剂量硫酸镁等治疗外伤性蛛网膜下腔出血引起迟发性脑血管痉挛 24 例，收到良好疗效1 资料与方法31.1 一般资料 本组患者 24 例，其中男 16 例，女 8 例，平均年龄 38 岁（18～71 岁） 其中车祸伤 21 例，坠落伤 3 例6 例合并有胸、腹、四肢的复合伤；患者伤后 CT 检查都有外侧裂池、脑室、环池及脑沟回出血表现11 例患者为单纯性蛛网膜下腔出血 12例有硬脑膜外、下血肿及脑内血肿表现6 例患者行血肿清除+去骨瓣减压术4 例患者合并有脑干伤、脑肿胀3 例患者行气管切开术1.2 治疗方法 （1）脑外科常规治疗，如抗感染、脱水消肿、止血、脑保护治疗等外，更要注意到恢复血容量、扩容血液稀释是血浆容量扩充的直接结果红细胞压积在 30%～40%时，脑氧运输平稳在外伤 3～7 天后行腰椎穿刺蛛网膜下腔持续外引流术。

每天可引流出血性脑脊液 150～300 ml，3 天后引流液渐为清亮，一般引流 3～7 天拔引流管前可椎管内用庆大霉素 1 万 u+生理盐水4 ml 缓慢注入监测颅内压每日 1 次脑脊液检验每日 1 次 （3）硫酸镁治疗用 25%GS 20 ml+25%硫酸镁 10 ml 稀释后缓慢静脉注射后，每日 25%硫酸镁 60 ml 静滴，每小时不超过 2 g，7～10天 1 个疗程 （4）在伤后 6 h 用尼莫地平 2 mg/h，24 h 维持静滴注意避光7～10 天 1 个疗程以后口服 60 mg，4～6h/ 次，连用14 天 （5 ）低分子右旋糖酐 500～1000 ml+丹参 30 ml 静滴，每日 1 次，连续使用 7 天 （6）少数患者 2 周后行高压氧治疗治疗后临床症状不能获得缓解，复查头颅 CT 显示有缺血灶，则视为4CVS 未能缓解2 结果恢复良好 18 例；因合并有脑干伤等，中残 4 例，重残 2 例，无一例死亡且患者都在治疗后头痛等症状立即有所改善3 讨论外伤性迟发性脑血管痉挛指外伤致蛛网膜下腔出血一段时间后出现的脑血管痉挛性疾病脑血管痉挛可以根据病程分为蛛网膜下腔出血（SAH）后的急性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛。

急性血管痉挛多于 SAH 后 24 h 内发生，有时自行缓解，迟发性血管痉挛多于 SAH 后 3～4 天发生，1 周内为发病高峰，可持续至 3 周也可以根据部位或者痉挛范围分为节段性（局限性）痉挛和弥漫性痉挛，或大血管痉挛［1］ 笔者认为，外伤后 3～ 7 天大血管痉挛高发期，患者以脑肿胀、脑梗死多见，痉挛发生后治疗困难，往往危及患者生命；7～15 天是微血管痉挛的高发期，患者以头痛难忍多见因此，临床上应该重视患者脑血管痉挛的防治迟发性脑动脉痉挛的诊断：（1 ）出现头痛等症状；（2）意识障碍呈波动性加重或进行性加重；（3）出现偏瘫、偏身感觉障碍、5失语等神经系统定位体征；（4）SAH 经腰穿或颅脑 CT 排除再出血或急性脑积水文献报道 SAH 后大血管痉挛发生率可高达 70%，而微血管痉挛的发生率为 17%～40%有高达 40%～70%的患者出现脑血管痉挛引起的神经损害脑血管痉挛常用的诊断方法包括 CT、数字减影血管造影（DSA）和经颅多普勒血流分析（TCD）等CT 诊断发现 SAH 准确率达 99%以上，在临床上，可以根据 CT 显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即 Fischer 分级。

根据该标准，0 级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为 3%，1 级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率 14%，2 级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率 38%，3级为广泛 SAH 伴脑实质内血肿，4 级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过 50%级别越高，血管痉挛发生率越高脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点：（1）血液对血管壁的机械性刺激；血膜包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏 （2）氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放大量铁离子等氧自由基造成血管收缩 （3）脑血管平滑肌细胞内钙含量升高4）其他各种血管活性物质，如 5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用 （5）颅内压增高，过量脱水治疗6而不及时补充以及血管壁炎症和免疫反应等因素另外交感/副交感的平衡、脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点［2］ 笔者对迟发性脑血管痉挛的成功治疗主要是以下几个方面：（1）脑脊液中血液成分对血管壁的机械性刺激、血膜包裹、血块压迫是引起脑血管痉挛最主要的因素腰穿蛛网膜下腔持续外引流术是最直接有效减少脑脊液中血液、减少脑血管表面血膜、血块的形成，减轻脑脊液中血液成分对血管壁的机械性刺激、血膜包裹、血块压迫，减少对血管壁结构破坏，增加氧和营养供给，疏通脑脊液循环，并且直接降低颅内压，值得临床推广。

但要注意监测颅内压每日 1 次在颅内压增高时禁用腰穿引流治疗脑脊液检验每日 1次防止颅内感染 （2）氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白及血细胞血块分解释放大量铁离子是造成血管收缩的主要原因笔者使用硫酸镁还原成低价铁、促进铁的吸收再利用，减少对脑血管的刺激、增加血氧的供给并且硫酸镁还有镇静镇痛、清除氧自由基作用大量铁离子是否是引起血管收缩的主要因素还有待进一步研究硫酸镁清除清除氧自由基、缓解头痛、脑血管痉挛已临床认可大量铁离子的直接有效清除方法还有待进一步研究 （3）目前的临床认为：钙通道阻滞剂尼莫地平是一种可以有效防治脑血管痉挛的药物尼莫地平是双氢吡啶类药物，可以通过阻断受体介导，阻止血管平滑肌细胞钙内流［3］ 中枢神经损伤后，血浆钙进入受损脑组织和神经元，导致受损脑组织局部钙含量升高、钙内流造成神经细胞凋7亡和坏死脑血管平滑肌细胞内钙含量升高，使脑血管痉挛早期阻断钙离子大量入侵细胞内对脑血管痉挛有一定作用但笔者认为脑血管痉挛主要是血的刺激作用治疗上应以腰穿引流、清除铁离子为主由于尼莫地平会扩张脑血管继而引起颅内压升高仍有争议我们认为：对无 tSAH、广泛性脑挫裂伤、急性颅脑创伤患者列为禁忌使用。

使用者一旦颅内压升高必需停用适用无颅内高压的tSAH 患者该药物的一个药代动力学特点是半衰期短，因此在临床应用时要注意，应该以输液泵控制滴速，维持平稳的血药浓度，同时也避免短时间大剂量给药导致的低血压自 1980 年以来，还陆续有一些文献报道，在开颅手术中应用尼莫地平或罂粟碱局部术野灌洗，预防脑血管痉挛，二者疗效相似 （4）改善血流动力学参数；恢复脑血管自我调节机制；维持有效血容量；保持有效脑灌注以及控制脑水肿一般的治疗措施为血压管理和液体管理，尤其要避免低血压，防止血容量减少导致继发脑缺血不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量，而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压（应高于 8 mm Hg）或肺动脉楔压（应维持 7 mm Hg）来指导液体需求对于合并中枢性高热的患者，更需增加液体的摄入 （5）低分子右旋糖酐改善血管运动中枢血循环、升高血压作用：低分子右旋糖酐平均分子量 4000 左右，在血管内可保持高渗，维持、提高血液胶体渗透压，吸收血管外水分而增加血容量，从而使血压升高由于重型脑外伤中脑网状结构血管运动中枢损伤、麻痹引起低血压本组这类患者多见于原发性脑干伤者，用升压药、输血输液8等常无明显效果。

用低分子右旋糖酐有一定疗效可能低分子右旋糖酐能改善微循环及侧枝循环，挽救缺血半暗区，改善神经功能缺损，降低血黏度，促进血液流动有关从而改善中脑网状结构血循环，血压升高 （6）对血管痉挛顽固者行高压氧治疗不失为有效方法之一增加血氧分压，减轻脑缺氧，改善血管痉挛，减轻细胞毒性脑水肿减少损伤脑组织氧自由基生成，修复血-脑屏障目前还有其他一些治疗脑血管痉挛的药物和手段，如传统药物甘露醇、甲泼尼龙等；自由基清除剂梯利拉扎，可抑制脂质过氧化，降低脑血管痉挛发生率参考文献】1 王忠诚 .神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，1998，330-343.2 江基尧，朱诚，罗其中.现代颅脑损伤学.上海：第二军医大学出版社，2004，145-163.3 周良辅 .现代神经外科学.上海：复旦大学出版社，2001，242-253.。