青岛大学附属医院血气分析.ppt

血气分析,青岛大学医学院附属医院呼吸科,酸碱度（pH）,血液pH是指没有分离血细胞的血浆酸碱度，用[H+]浓度负对数表示PH直接说明酸碱状态紊乱的程度和发生酸碱失衡的急剧或缓慢 PH正常值为7.35~7.45pH＜7.35，为酸血症；pH＞7.45，为碱血症PH正常意义,pH在正常范围内，表示可能为无酸血症或碱血症；代偿性酸血症或碱血症；混合性酸碱失衡氧分压（PaO2）,PaO2表示血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力，正常值12.63~13.3kPa(95~100mmHg) PaO2为13.3kPa(100mmHg)时，每100ml动脉血中物理溶解的氧只有0.3ml但由于PaO2的数值变化灵敏，而且在血液中必须先有溶解的氧，才能使血红蛋白有结合氧的可能，故PaO2是血氧指标中最常用的，是反映机体氧合状态的重要指标 氧分压预计公式：PaO2=103.5-0.42×年龄（卧）PaO2=104.2-0.27×年龄（坐）,氧饱合度（SaO2%）,为每100ml动脉血中，血红蛋白实际结合的氧与其结合氧的最大能力之比，正常值为97%（95-98%）动脉血中，血氧饱和度的变化不如氧分压敏感，但血氧的大部分由血红蛋白结合而携带，所以氧和血红蛋白所结合的氧对血氧的运输起决定作用。

P50是血氧饱合度为50%时氧分压，它可反映氧解离曲线位置，右移时P50变小，左移时P50变大，正常人P50为26.6mmHg氧解离曲线意义 血红蛋白结合氧决定于PaO2高低，呈S形曲线关系，曲线上部高PaO2区近于水平，下部低PaO2区斜率陡峭，决定这一形状根本因素是血红蛋白分子结构及其与氧结合反应特征，有极重要生理意义 PaO2 12.64~13.3kPa(95~100mmHg),SaO2为96%以上，所以进一步增加氧浓度或吸入纯氧，在提高动脉血氧饱和度和血氧含量上所起作用甚微PaO2 9.31~13.3kPa(70~100mmHg),SaO2仅降低5%，这一特性保证了动脉血氧饱和度不受外界环境氧分压波动而保持恒定，另一方面保证组织氧分压不受机体耗氧量增加变化而保持恒定PaO2 3.99~6.65kPa(30~50mmHg),SaO2为26%，意味PaO2这一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，从而改善组织供氧 PaO2 1.33~5.32kPa(10~40mmHg)时，曲线陡直，此时PaO2只须稍降低即可使血红蛋白释放出大量氧，这一特点有利于组织水平氧摄取影响氧解离曲线因素 pH：pH降低曲线右移， pH升高左移。

温度：温度升高右移，温度降低左移 2.3-DPG：升高右移，降低左移 异常血红蛋白：可使左移 一氧化碳：CO与血红蛋白亲合力比氧大210倍氧含量（CaO2%）,指每100ml动脉血中的含氧总量，即物理溶解于血液中的氧与血红蛋白所结合氧的总和正常人为20ml/100ml血液其中Hb结合氧为19.7ml/100ml可用公式表示如下： CaO2%=Hb×1.34×SaO2%+PaO2×0.003 其中1.34指每1gHb可以结合1.34ml氧；0.003为氧的溶解系数临床上使用高压氧舱来治疗缺氧，是利用氧舱的3~6个大气压来升高病人血液中的物理溶解氧混合静脉血SaO2为75%（静脉血SaO2 一般《75%），氧含量为15ml/100ml血液在正常情况下每100ml动脉血流经组织后有5ml氧气供给组织利用血二氧化碳分压（PaCO2）,指动脉血中物理溶解的二氧化碳压力，正常值4.66~5.99kPa(35~45mmHg)PACO2=VCO2 /VA ×K（0.863） VCO2为机体代谢单位时间产生的CO2；PACO2是肺泡气CO2浓度；VA为肺泡通气量 由上式可看出，PaCO2与机体单位时间所产生的CO2量及肺泡通气量有关。

一般前者不易改变，可通过调节肺泡通气量来改变PaCO2（ PACO2= PaCO2）PaCO2其临床意义主要有： （1）PaCO2是判断呼吸衰竭以及观察治疗效果的可靠指标 （2）PCO2是判断通气障碍的最敏感、最可靠的指标 （3）判断PCO2升高是属于急性或慢性呼吸衰竭造成的，需测其他的酸碱指标如pH、 HCO3等二氧化碳总量（TCO2）,指在37℃血液中一切形式的CO2总和，正常值24~32mmol/L平均27mmol/L TCO2主要组成：溶解5%±[HCO3-]88~90%（95%）氨基甲酰Hb5~7% 无论代谢因素还是呼吸因素，均可影响TCO2，所以TCO2临床上应用较少实际碳酸氢（AB）与标准碳酸氢（SB）,AB（HCO3）是指隔绝空气的全血标本在实际条件下所测得的血浆中碳酸氢的含量正常值为22-27mmol/L，平均24mmol/L SB是指隔绝空气的全血标本，在37℃，PCO2为5.32kPa(40mmHg)，SaO2%为100%的情况下，所测得的血浆碳酸氢的含量正常值为22~27mmol/L，平均24mmol/LAB与SB关系如下：正常情况下AB＝SB AB＞SB，提示呼吸性酸中毒及代偿后的代碱。

AB＜SB，提示呼吸性碱中毒及代偿后的代酸 AB＝SB＞正常，提示代谢性碱中毒 AB＝SB＝正常，提示酸碱平衡正常 AB＝SB＜正常，提示代谢性酸中毒缓冲总碱（BB）,指血液中起缓冲作用的全部碱量，若Hb为15%时，正常值为47mmol/L，（46-54mmol/L） 总缓冲碱在血液中分为碳酸氢盐缓冲组（HCO3-）占53%及非碳酸盐缓冲组[Buf-]占47% BB=[HCO3-]+[Buf-],血浆缓冲碱（BBp）主要是HCO3-和血浆蛋白 BBp=[HCO3]+[Pr]=24mmol/L+17mmol/L=41mmol/L 全血缓冲碱（BBb）还包括血红蛋白和很少量磷酸盐每1gHb具有0.42mmol/L缓冲力，因此当Hb为15g时，BBb=BBp+15×0.42=41+6.3=47.3mmol/L在标准条件下，37℃，pH=7.40，PaCO2=5.32kPa(40mmHg),SaO2为100%，纠正待测的血浆或全血，所测得缓冲碱值称正常缓冲碱（NBB） 正常时，NBB=BB若BB＞NBB，示代谢性碱中毒；若BB＜NBB，亦代谢性酸中毒若BB降低而HCO3-正常时，则说明存在其他碱储不足的可能，如低蛋白血症、贫血等。

剩余碱（BE）,实际碱剩余（ABE）将1L全血的pH滴定到7.40所需的酸或碱数量正常值为±3mmol/L与AB相似，反映血液酸碱物质总的缓冲能力，可能更确切，但较少应用 标准碱剩余（SBE）是指在37℃，PaCO2为5.33kPa(40mmHg),SaO2为100%，将全血用酸或碱滴定到pH7.40时，所需要酸或碱的量用酸滴定表示有多余碱，以正值（+）表示，用碱滴定则用负值（-）表示正常值±3mmol/L 在测定SBE时排除了呼吸因素的干扰，可以反映出体液内缓冲碱的多少，因而是一项测定代谢性酸碱紊乱的指标BE能反映血液缓冲碱绝对量的增加，故用来指导临床补充酸或碱的剂量时，可能比HCO3更准确补碱（酸）量=0.6×BE×体重(kg)，一般补充计算量2/3~1/2，然后再根据血气复查结果决定第二次补充量 有的BE分为全血BE（BEb）及细胞外液BE（BEecf），BEb受Hb影响，一般情况下上述BE意义相似，可以等同对待HCO3－和BE何者更准确,对于是用HCO3－，还是用BE作为判断代谢性紊乱的指标，波士顿学派和哥本哈根学派长期存在争论如前所述，至少在试管内BE不受CO2分压的变化，是稳定的代谢性因子，在血液中作为碱过剩不足的定量指标也比HCO3－准确。

但在体内，特别是慢性呼吸性酸中毒的BE仍受CO2受压的影响，这一点是明确的，若就临床的目的而论，不一定比HCO3－好对这个事实，两派之间并无异议目前习惯上将两者并列使用，并认为两者作为代谢性因子的指标并无差别阴离子间隙（AG）,阴离子间隙表示未测定阴离子量，包括乳酸、丙酮酸、带有负电荷的蛋白、磷酸、硫酸和有机酸等离子未测定的阳离子包括Ca2+ 、Mg2+、K+一般电解质检查仅分析Na+、k+、Cl-、HCO3-，所测阴离子数不完全等于阳离子数，阴阳离子差数即为阴离子间隙（AG）＝未测定阴离子－未测定阳离子 AG=（ Na++ k+）-（ Cl-+ HCO3-）＝145－130＝15mmol/L国内作者多主张AG＞16mmol/L为异常血清中k+含量少而稳定，对AG仅有轻微影响因此可采用下式AG= Na+-（ Cl-+ HCO3-）未测定的阴离子包括血浆蛋白，1g/dl带负电荷1.7-2.4 mEq/L，其他阴离子硫酸盐1 mEq/L、磷酸盐2 mEq/L、乳酸、丙酮酸和其他有机酸阴离子mEq/L 未测定的阳离子包括Ca2+5 mEq/L（2.5mmol/L）、Mg2+1.8 mEq/L（0.9mmol/L）、K+4.5 mEq/L（4.5mmol/L）。

AG正常值为8~16mmol/LAG升高不论有无HCO3-降低均提示有代酸存在目前认为AG为临床上诊断代酸的有力指标AG是血气分析中一项重大突破，尤其用于判断三重酸碱紊乱AG最有诊断意义之处，在于决定是否有代谢性酸中毒不论pH是正常还是高于正常，只要AG大于16mmol/L（一般用大于20 mmol/L）就可以诊断为代谢性酸中毒所以AG增加是代谢性酸中毒的同义语 任何代谢性酸中毒都有有机或无机酸性物质在细胞外液中增加 根据AG是否增加，可将代谢性酸中毒分为两类，高AG及正常AG性根据电中和原理： ①高AG代酸：HCO3－↓＝△AG↑ ②高Cl－代酸：△HCO3－↓＝△Cl－↑，呼碱引起代谢性HCO3－↓也符合此规律 ③代碱：△HCO3－＝△Cl－↓，呼酸引 起代谢性HCO3－↑也符合此规律一旦△HCO3－↓≠△AG↑或△HCO3－↓≠△C1－↑均应考虑混合性可能： ①混合性代谢：△HCO3－↓＝△C1－＋△AG↑ ②代碱＋高AG代酸：△HCO3-≠△AG, △HCO3—△AG为代碱 ③TABD时，影响△HCO3-有三种因素：呼吸因素引起HCO3－变化符合△HCO3－=△C1-代碱引起HCO3－变化也符合△HCO3－↑=△C1－↓，高AG代酸符合△HCO3－↓＝△AG↑。

三者混合在一起，必定是△HCO3－≠△AG，△HCO3－↓≠△C1－，△HCO3－＝△AG+△C1－↓应用AG判断三重酸碱紊乱中应注意的问题,AG升高不能与代酸等同在AG升高原因中，代酸是最常见，但不是唯一的，因此必须排除以下引起AG升高的原因： ①应用含Na+抗生素或含有“未测定阳离子”的钠盐治疗（如乳酸钠、枸橼酸钠） ②低k+、低Ca2+、低Mg2+血症，未测定阳离子降低 ③脱水在失水多于失盐时，电解质按比例浓缩，AG可升高 ④碱中毒时组织磷酸果糖激酶活性增强，使组织产生酸增多同时碱中毒血浆蛋白放出较多（H+），使之带负电荷血浆蛋白增加，另外多伴有细胞外液容量的下降，致使血浆蛋白浓缩，均可使AG升高 ⑤高蛋白血症作为代酸依据的AG值不宜太低AG正常值为8~16mmol/L，但由于AG是由离子间接推算数值，而离子测定仪允许范围内误差可达2~3.5%（火焰光度法）或1~2%（电板法），因此实验室误差允许范围内钠离子高值、氯离子低值，均可使AG升高，所以不能认为任何程度AG升高均为代酸存在 AG为17~19，只有29%为代酸；AG为20~29，则有71%为代酸；AG≥30，100%为代酸。

目前一般认为AG＞20时才有诊断价值密切结合临床忽视机体是否存在产生“三重”酸碱紊乱病理生理基础，又无乳酸和丙酮酸测定结果，单纯AG升高，特别是仅轻度升高时，仅提示应寻找AG升高原因，包括检查有无实验室误差，而不能单凭AG轻度升高即诊断为代酸 动态观察在AG轻度升高时，特别是仅凭一次血气而定“三重”酸碱紊乱，其准确性值得考虑 严格质控运用AG确定“三重”酸碱紊乱存在，其检验结果应有质控，以保证数据准确，血气与阴离子应同步采血样。