酸碱平衡紊乱定PPT课件.ppt
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酸碱平衡紊乱 掌握：掌握：掌握：掌握： 酸碱平衡紊乱的概念；酸碱平衡紊乱的概念； 反映酸碱平衡状况的常用指标；反映酸碱平衡状况的常用指标； 四种单纯性酸碱中毒的概念、原因、发病机制、四种单纯性酸碱中毒的概念、原因、发病机制、分类、机体的代偿调节和对机体的主要影响分类、机体的代偿调节和对机体的主要影响熟悉：熟悉：熟悉：熟悉： 酸碱平衡的生理调节；酸碱平衡的生理调节； 分析酸碱平衡紊乱的方法；分析酸碱平衡紊乱的方法； 混合性酸碱平衡紊乱的概念、类型、特点混合性酸碱平衡紊乱的概念、类型、特点了解：了解：了解：了解： 酸碱平衡紊乱防治的病理生理学基础酸碱平衡紊乱防治的病理生理学基础 酸碱平衡紊乱 导言 正常的酸碱平衡及其调节 反映酸碱平衡紊乱的实验室参数 单纯性酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱●●●● Introduction: ●●●● Acid-base balance and regulation ●●●● Laboratory parameters of acid-base balance ●●●● Simple acid-base disturbance ●●●● Mixed acid-base disturbance 细胞外液适当的细胞外液适当的pHpH值对于维持细胞正值对于维持细胞正常代谢是必须的。
生理情况下血浆的常代谢是必须的生理情况下血浆的pHpH值为值为7.35~7.45.7.35~7.45. 细胞外液中存在一些酸性物质，也细胞外液中存在一些酸性物质，也存在一些碱性物质存在一些碱性物质, ,这些酸和碱共同决定了血液的pH值.(酸碱概念后酸碱概念后) ) 导导 言言 不仅细胞外液的不仅细胞外液的pHpH值正常，而且值正常，而且各种酸性物质和碱性物质的浓度都维各种酸性物质和碱性物质的浓度都维持在正常范围，称为酸碱平衡持在正常范围，称为酸碱平衡 酸碱平衡(Acid-base balance): 因细胞外液中酸、碱过多或减少以及因细胞外液中酸、碱过多或减少以及 由此引起酸碱度改变的病理过程由此引起酸碱度改变的病理过程 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance) (Acid-base balance(Acid-base balance regulation) regulation) 第一节第一节 正常酸碱平衡及其调节 ※ 酸和碱的概念酸和碱的概念 ※ 细胞外液中酸和碱的来源细胞外液中酸和碱的来源 ※ 机体对酸碱平衡的调节机体对酸碱平衡的调节 一、酸和碱的概念一、酸和碱的概念(Concept of acid and base) 酸酸（AcidAcid））: : 能够释放出能够释放出H H+ +的物质称之为酸。
的物质称之为酸 如如: H: H2 2COCO3 3, HCl , NH, HCl , NH4 4+ + 碱（碱（Base: Base: ））能够结合能够结合H H+ +的物质称之为碱的物质称之为碱 HCO HCO3 3- - , NH , NH3 3、、OHOH- - 强酸强酸, , 弱酸弱酸酸和碱可以互相转换 (一一)酸性物质的来源酸性物质的来源v 机体代谢产生机体代谢产生v 摄入（食物、药物）摄入（食物、药物）(Sources of acid and base)(Source of acid) 1.1 代谢产生代谢产生 挥发酸挥发酸 (volatile acid)CO2＋＋H2OCA酸来源酸来源呼吸性酸碱 平衡紊乱经肺呼出经肺呼出糖、脂肪、蛋白质氧化分解终产物是糖、脂肪、蛋白质氧化分解终产物是CO2体内主要的酸性物质体内主要的酸性物质 1. 1.2 代谢产生代谢产生固定酸固定酸 (fixed acid) 有机酸有机酸: : 乳酸、肌酸乳酸、肌酸 尿酸等尿酸等H3PO4 H2SO4 经肾排出经肾排出酸来源酸来源滤过减少滤过减少 的后果的后果? 2. 摄 入§ 摄入酸性食物§ 摄入酸性药物氯化铵、水杨酸等酸来源酸来源 (Sources of base) (二二) 碱性物质的来源碱性物质的来源v 体内代谢产生碱性物质体内代谢产生碱性物质 v 摄入（主要）摄入（主要）食物：食物：蔬菜、瓜果蔬菜、瓜果 (1)(1)肠壁产生HCOHCO- -3 3作为肠液成分作为肠液成分, , 吸收入血，是血液中碱性物质的重要吸收入血，是血液中碱性物质的重要 来源来源. . (2)肾小管重吸收肾小管重吸收HCOHCO- -3 3是血液中碱性是血液中碱性 物质的重要来源物质的重要来源. . 2.1 体内产生碱 (3)(3)体内代谢产生体内代谢产生NHNH3 3 1. 摄入的蔬菜或水果中含有有机 酸盐,如:橘橼酸钠, 草酸钠,进入机体后,钠解离,剩余酸根可和H+结合. 2. 摄入碱性药物.2.2 摄入食物和药物 (Regulation of acid-base balance)(Regulation of acid-base balance) v 缓冲系统缓冲系统 v 肺调节肺调节 v 肾调节肾调节 v 细胞调节细胞调节 (Buffer systems in body fluid)(Buffer systems in body fluid) 弱酸弱酸及其共轭碱构成的具及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。
有缓冲酸或碱能力的缓冲对 表表3-1 3-1 全血中的缓冲系统全血中的缓冲系统 HCO-3+H+ H2CO31. 碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统(bicarbonate / carbon dioxide buffer system)(bicarbonate / carbon dioxide buffer system) 缓冲机制缓冲机制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O接受接受H+ +或释放或释放H+ + ，将强酸或强碱，将强酸或强碱转变成弱酸或弱碱；减轻转变成弱酸或弱碱；减轻pH变动变动的程度 碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统特点特点:浓度高５３％浓度高５３％; ; 开放性 HCO3-与与H2CO3的浓度比决定血液的浓度比决定血液pH. 肺肺排出排出CO2肾肾重吸收重吸收HCO3- Henderson-Hasselbalch方程方程 pH=pKa+lg[HCO3－－][H2CO3]=pKa+lg201 2. 磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system) 特点特点: 主要在肾和细胞内发挥作用主要在肾和细胞内发挥作用 特点特点: 在血浆中发挥作用在血浆中发挥作用, ,占占7%.7%.3. 蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统 (protein buffer system) 4. 血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system) 特点特点: RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸 血血液液缓缓冲冲系系统统非碳酸氢盐非碳酸氢盐缓冲系统缓冲系统( Buf - )碳酸氢盐碳酸氢盐缓冲系统缓冲系统( HCO3- )挥发酸固定酸、碱最重要最重要( (占占占占53%53%、开放、开放、开放、开放性性) ) 缓冲对作用特点：缓冲对作用特点：1 1、首先发挥作用，作用快，但有限。
首先发挥作用，作用快，但有限2 2、其中碳酸氢盐缓冲对最重要、其中碳酸氢盐缓冲对最重要 ★★含量多（含量多（53%53%）；）； ★★可受肾、肺调节可受肾、肺调节 因此：因此：pH=Pka+lg HCOpH=Pka+lg HCO- -3 3/H/H2 2COCO3 3 3 3、只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱、只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱, ,对本缓冲对中的物质没有缓冲作用对本缓冲对中的物质没有缓冲作用 (Role of respiratory system)调节血浆调节血浆CO2和和碳酸的浓度．碳酸的浓度． 脑脊液脑脊液H H+ +↑↑PaCOPaCO2 2↑↑刺激中枢化学感受器刺激中枢化学感受器PaCOPaCO2 2 ↑↑H H+ +↑↑PaOPaO2 2↓↓刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸呼吸↑肺在酸碱平衡中的调节作用肺在酸碱平衡中的调节作用通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量 * 只对代谢性酸碱平衡紊乱有调节作只对代谢性酸碱平衡紊乱有调节作用，使用，使PaCOPaCO2 2和和H H2 2COCO3 3 变化变化, , 维持持HCO3-/ H2CO3比比 值。
特点特点 * 作用较快；有一定的代偿能力作用较快；有一定的代偿能力 对呼吸性酸碱平衡紊乱不能调节对呼吸性酸碱平衡紊乱不能调节 • (role of renal regulation) 调节血浆调节血浆HCO3- -浓度浓度 通过肾小管的排氢、泌氨、重通过肾小管的排氢、泌氨、重吸收吸收HCOHCO- - - -3 3 3 3的量发生改变，调节血浆的量发生改变，调节血浆中中HCOHCO- - - -3 3 3 3的量，对酸碱平衡发挥调节的量，对酸碱平衡发挥调节作用 分近曲小管和远曲小管调节分近曲小管和远曲小管调节 排酸(H(H+ +、、NHNH4 4+ +) ) 保碱 (NaHCO (NaHCO3 3) ) 近端肾小管近端肾小管 重吸收尿中重吸收尿中重吸收尿中重吸收尿中 HCO HCO HCO HCO 3 3 3 3－－－－ 、排、排、排、排HH+ + 换换换换 Na Na Na Na+ + + + CO2+H2O H2CO3CA+ H+HCO-3H+-Na+ 交交换体体Na+Na+HCO3-H2CO3CO2H2ONa-K+交交换 远端肾小管远端肾小管 排排排排HH+ +重吸收重吸收重吸收重吸收 HCO HCO HCO HCO 3 3 3 3－－－－ 、尿液酸化、尿液酸化、尿液酸化、尿液酸化 CO2+H2O H2CO3CA+ H+HCO-3H+-K+ ATP酶K+H H+ + ATPATP酶酶Cl-HPO42-H2PO4-尿液酸化尿液酸化 谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸NH3 NH3 α-酮戊二酸酮戊二酸HCO3 -Na+ 肾小管排肾小管排 NH NH4 4+ +或或NHNH3 3, ,重吸收重吸收 HCO HCO 3 3 －－ （主要发生在近曲小管）（主要发生在近曲小管） Na+H+NH4+H+NH4+ 肾调节的特点：肾调节的特点： 作用强大，但发挥作用慢，因此只对作用强大，但发挥作用慢，因此只对慢性慢性 酸碱平衡紊乱有调节作用。
调节血浆酸碱平衡紊乱有调节作用调节血浆中的中的HCOHCO- -3 3 的量，对代谢性和呼吸性酸碱的量，对代谢性和呼吸性酸碱平衡紊乱均可发挥作用平衡紊乱均可发挥作用 HCO3-红细胞红细胞 肌细胞肌细胞（四）、细胞的离子交换（四）、细胞的离子交换( (Role of cells)Role of cells)H+K+ HCO3-缓冲能力强缓冲能力强 引起血浆离子浓度变化引起血浆离子浓度变化Cl-H+K+ 酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒Cl- 细胞的离子交换细胞的离子交换Cl--HCO3-交换交换H +- K+交换交换 红细胞红细胞组织部位或原发改变COCO2 2 COCO2 2 + H+ H2 2OOHH2 2COCO3 3注：注：CACA为碳酸酐酶为碳酸酐酶CAHCOHCO3 3 HH+ +CAHCOHCO3 3 红细胞对挥发酸的缓冲红细胞对挥发酸的缓冲（氯离子转移氯离子转移）被被红红细细胞胞内内的的缓缓冲冲系系统统缓缓冲冲（（HbHb缓冲对最主要）缓冲对最主要）氯离子转移氯离子转移C lC l C l ① 血液缓冲系统：血液缓冲系统： 反应迅速，但缓冲作用不持久；② 肺：肺：效能最强，30min达到高峰，但仅对CO2有作用；③组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲：作用强，较快(3-4h)，但易造成电解质的紊乱；④ 肾：肾：对排固定酸及保碱作用大，但起效慢（3-5天）。
四种调节方式的特点四种调节方式的特点 来源来源1 1 血液缓冲血液缓冲2 2 肺调节肺调节3 3 肾调节肾调节4 4 细胞调节细胞调节 1. 1.机体代谢过程中产生最多的酸性物质是机体代谢过程中产生最多的酸性物质是 A A. . 含硫氨基产生的硫酸含硫氨基产生的硫酸 B B. . 糖、脂肪代谢产生的乳酸糖、脂肪代谢产生的乳酸﹑β-﹑β-羟丁酸羟丁酸 C C. . 核蛋白和磷脂水解产生的磷酸核蛋白和磷脂水解产生的磷酸 D D. . 嘌呤类化合物氧化分解产生的尿酸嘌呤类化合物氧化分解产生的尿酸E E. . 以上都不是以上都不是2.2.正常体液中的正常体液中的H H+ +主要来自主要来自A A. . 食物摄入的食物摄入的HH+ + B B. . 含硫氨基酸氧化产生的含硫氨基酸氧化产生的H H+ + C C. . 磷酸分解代谢产生的磷酸分解代谢产生的HH+ +DD. . 酮体和乳酸酮体和乳酸E E. . 碳酸释出的碳酸释出的HH+ +思考题 4.4.机体酸碱平衡的维持主要是靠机体酸碱平衡的维持主要是靠 ____、、____、、 ________和和____的调节来完成的。
的调节来完成的 5.5.血液中缓冲血液中缓冲固定酸最主要的缓冲对是固定酸最主要的缓冲对是____，，缓缓冲碳酸最主要的缓冲对是冲碳酸最主要的缓冲对是____ 3.3.血液中最强的缓冲系统是血液中最强的缓冲系统是A A. . PrPr- -/HPr /HPr B B.HCO.HCO3 3- - /H/H2 2COCO3 3 C C. HPO. HPO4 42-2-/H/H2 2POPO4 4- - DD.Hb.Hb- - /HHb /HHb E E. HbO. HbO2 2- -/HHbO/HHbO2 2思考题 Laboratory tests 1. pH概念概念: 溶液中溶液中H+浓度的负对数浓度的负对数正常值正常值:动脉血动脉血pH ～～pH =－－ lg[ [H+] ] 1．pH 动脉血中动脉血中H+浓度的负对数平均值为浓度的负对数平均值为7.4 Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch方程式方程式：： pH = pKa + log [HCO pH = pKa + log [HCO3 3- -]/ [H]/ [H2 2COCO3 3] ] = 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L = 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.47.4 反映酸碱平衡常用的指标及意义[HCO3-] 受代谢因素影响受代谢因素影响[H2CO3] 受呼吸因素影响受呼吸因素影响 血浆血浆：：HCO3-/H2CO3 (最重要））Henderson – Hasselbalch Henderson – Hasselbalch 缓冲液公式缓冲液公式pH = PKa+ logHCO3H2CO3—= Paco2PKa + logHCO3— －－PaCO2HCO3pH ∝∝ PaCO2pH ∝∝HCO3- pHpH值值vv正常值正常值: :vv意义意义: :pHpH﹥7.45 ﹥7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒pHpH﹤7.35 ﹤7.35 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒vvpHpH正常正常正常正常代偿性代偿性混合型混合型 2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide概念概念: 物理溶解在动脉血浆中的物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力。
正常值正常值（（40mmHg）） 范围： 范围： ３３－４６３３－４６mmHg mmHg [H[H2 2COCO3 3（） 2 2、、PaCOPaCO2 2反映呼吸性因素反映呼吸性因素>46 mmHg: CO2 潴留潴留 原发性原发性呼酸呼酸继发性继发性代偿后代偿后代碱代碱 <33 mmHg: CO2 不足不足 原发性原发性呼碱呼碱继发性继发性 代偿后代偿后代酸代酸 标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate, SB)全血在标准状态下所测得的血浆全血在标准状态下所测得的血浆HCOHCO3 3-含量含量 实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCOHCO3 3- - - -含量含量正常人正常人 AB = SB3. 3.标准碳酸氢与实际碳酸氢标准碳酸氢与实际碳酸氢 平均值平均值: 24 mmol/L; 范围范围:22~27 mmol/L; SBSBvv定义：定义：SBSB是指血标本在标准条件下，即是指血标本在标准条件下，即38℃38℃、血、血红蛋白氧饱和度红蛋白氧饱和度100100％、％、PaCOPaCO2 2 （（40mmHg40mmHg））的气体的气体平衡后测得的血浆平衡后测得的血浆HCOHCO3 3- -浓度浓度。
vv正常值：22-27mmol/Lvv意义：SBSB增高见于原发性代碱增高见于原发性代碱SBSB降低见于原发性代酸降低见于原发性代酸反映代谢性因素反映代谢性因素 ABABvv定义：定义：隔绝空气隔绝空气的血液标本，在实际的血液标本，在实际PaCOPaCO2 2和和血氧饱和度的条件下测得的血氧饱和度的条件下测得的血浆血浆HCOHCO3 3- -浓度vv意义：意义：反映代谢、呼吸因素反映代谢、呼吸因素 过度通气者过度通气者: : PaCO2 , AB
作用的阴离子碱总量 缓冲碱改变的意义：反映代谢因素缓冲碱改变的意义：反映代谢因素BBBB增大增大, , 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 BBBB降低降低, , 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 5.碱剩余碱剩余 (base excess BE)正常值正常值: 0±3 mmol/L概念概念: 标准条件下，将标准条件下，将1升全血或血浆升全血或血浆滴定到滴定到 pH 所需的酸或碱的量所需的酸或碱的量需要需要酸酸滴定：碱质过剩，用滴定：碱质过剩，用正正值表示需要需要碱碱滴定：碱质不足，用滴定：碱质不足，用负负值表示 BEBE改变的意义改变的意义: :反映代谢因素反映代谢因素BE BE 正值增大正值增大: : 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 BE BE 负值增大负值增大 : : 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 +BE表示表示碱剩余碱剩余；；-BE表示表示碱缺失碱缺失 6. 阴离子间隙阴离子间隙(anion gap ，，AG) 血浆中未测定阴离子血浆中未测定阴离子(UA)(UA)与未测与未测 定阳离子定阳离子(UC)(UC)的差值。
的差值 AG(anion gap)UC UC 1111Na+ Cl －－－－HCOHCO3 3 －－－－可测定的可测定的可测定的可测定的 阳离子阳离子阳离子阳离子未测定的未测定的未测定的未测定的 阳离子阳离子阳离子阳离子可测定的可测定的可测定的可测定的 阴离子阴离子阴离子阴离子未测定的未测定的未测定的未测定的 阴离子阴离子阴离子阴离子AGUA UA 232314010424 根据电中性定律：根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =12±2 mmol/L问问: AG增高常见于什么情况增高常见于什么情况? 意义n nAG↓ 临床意义不大临床意义不大 n nAG> 16 mmol/L可诊断为代谢性酸中毒可诊断为代谢性酸中毒 常用的酸碱平衡化验指标常用的酸碱平衡化验指标 名名 称称 均均 值值 意意 义义pHPaCO2AB/SBBEAG 4024±312±2酸 碱 度动动 脉脉 血血COCO2 2分压分压呼吸性因素代谢性因素代谢性因素实际实际/标准标准 碳酸氢盐碳酸氢盐剩剩 余余 碱碱阴离子间隙阴离子间隙pH pH 值值判 定 代 酸BB代谢性因素缓冲碱缓冲碱48 1. 1. 反映血液反映血液H H2 2COCO3 3浓度的最佳指标是：浓度的最佳指标是：2 2 2.2.从从动动脉脉抽抽取取血血样样后后如如不不与与大大气气隔隔绝绝，，下下列列哪项指标将会受到影响哪项指标将会受到影响? ? 3.3.血液血液pHpH值主要取决于血浆中值主要取决于血浆中A.[PrA.[Pr- -] / [HPr] B. [HPO] / [HPr] B. [HPO4 42-2-] / [H] / [H2 2POPO4 4- -] ] C.[HCOC.[HCO3 3- -] D.[HCO] D.[HCO3 3- -] / [H] / [H2 2COCO3 3] ]E.[HE.[H2 2COCO3 3] ]思考题 4.4.能反映酸碱平衡代谢性因素的指标是能反映酸碱平衡代谢性因素的指标是2 2正常是否说明没有酸碱失衡正常是否说明没有酸碱失衡? ?为什么？为什么？[答题要点] pHpH正常可能有如下情况：正常可能有如下情况：① ① 没有酸碱失衡；没有酸碱失衡；② ② 代偿性酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；③ ③ 酸碱混合型失衡；酸碱混合型失衡；需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。
需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断思考题 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类 1.1.单纯型单纯型－－－－HH2 2COCO3 3 (1)(1)HCOHCO3 3 - - (20)(20)pH ∝∝ 代谢性代谢性代谢性代谢性( ( ( (碱碱碱碱) ) ) )呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性( ( ( (酸酸酸酸) ) ) ) 病因病因原发改变原发改变原发改变原发改变 代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 酸碱失衡类型酸碱失衡类型 2.2.混合型混合型vv呼酸呼酸+ +代酸代酸vv呼酸呼酸+ +代碱代碱vv呼碱呼碱+ +代酸代酸vv呼碱呼碱+ +代碱代碱vv代碱代碱+ +代酸代酸vv呼碱呼碱+ +代酸代酸+ +代碱代碱vv呼酸呼酸+ +代酸代酸+ +代碱代碱 (Simple acid-base disturbance) (Metabolic acidosis) 概念概念(concept): 以血浆以血浆 [HCO3-] 原发性减少以及由此原发性减少以及由此引起的引起的pH降低降低 为特征的酸碱平衡紊乱。
为特征的酸碱平衡紊乱临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱 分分 类类 AG值增加，血氯正常；值增加，血氯正常； 代谢性代谢性H+产生增多、肾排出产生增多、肾排出H+减少减少 （正常血氯性酸中毒）正常血氯性酸中毒） AG值正常，血氯代偿性增加；值正常，血氯代偿性增加； HCO3-丢失过多、肾排出丢失过多、肾排出H+减少减少 （高血氯性酸中毒）高血氯性酸中毒）AGAG增高型：增高型：AGAG正常型：正常型：代谢性酸中毒代谢性酸中毒 Na+ClCl-Na+AGClCl-正常正常正常正常Na+正常和代谢性酸中毒时正常和代谢性酸中毒时AGAGAG正常正常正常正常代谢性酸中毒代谢性酸中毒AGAG增大增大增大增大ClCl-HCO３３-HCO３３-HCO３３-AGAG 1. AG1. AG增高型代酸增高型代酸AGAGNaNa+ +ClCl- -HCOHCO3 3正常正常AGAGNaNa+ +ClCl- -HCOHCO3 3AG增高型代酸增高型代酸( (正常血氯性正常血氯性) )HCOHCO3 3- -原发性减少原发性减少AGAG 增加增加ClCl- - 不变不变 AGAG增高型代酸增高型代酸 病病 因因乳酸酸中毒乳酸酸中毒: 乳酸乳酸酮症酸中毒酮症酸中毒: β-羟丁酸羟丁酸尿毒症酸中毒尿毒症酸中毒: 尿酸、磷酸尿酸、磷酸药物性酸中毒：药物性酸中毒： 水杨酸水杨酸 ⑴ ⑴ 消化道丢失消化道丢失HCOHCO3 3- -2 2．．AG正常型正常型 肠液中肠液中HCOHCO3 3- -含量丰富含量丰富严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流血氯增高机理：血氯增高机理：•回肠和结肠的阴离子泵在分泌回肠和结肠的阴离子泵在分泌HCOHCO3 3- -时同时吸收时同时吸收ClCl- -. .•原尿中原尿中HCOHCO3 3- -减少，重吸收减少，重吸收HCOHCO3 3- -减少，肾小管重吸收减少，肾小管重吸收ClCl- -增多。
增多•大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；•细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaClNaCl增多 ⑵ ⑵ 随尿液排出随尿液排出HCOHCO3 3- -过多过多•轻、中度慢性肾功能衰竭轻、中度慢性肾功能衰竭→→泌泌H+↓H+↓2 2．．AG正常型正常型肾小球滤过率未降至正常的肾小球滤过率未降至正常的25％以下时，％以下时，HPO42-、、SO42-等不潴留等不潴留 ⑵ ⑵ 随尿液排出随尿液排出HCOHCO3 3- -过多过多•轻、中度慢性肾功能衰竭轻、中度慢性肾功能衰竭2 2．．AG正常型正常型•肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒(RTA) RTA肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA) 一组以肾小管排酸障碍为主的一组以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常此疾病，而肾小球功能一般正常此时，机体发生严重酸中毒而尿液却时，机体发生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性呈碱性或中性 不同类型不同类型RTAⅡⅡ型型型型Ⅰ Ⅰ型型型型ⅣⅣ型型型型基本基本基本基本机制机制机制机制远端小管酸远端小管酸化作用减弱化作用减弱近端小管重近端小管重吸收吸收HCOHCO3 3- -减弱减弱醛固酮醛固酮分泌不足分泌不足尿液尿液尿液尿液pHpH不不 定定血液血液血液血液HCOHCO3 3- -> 15 mmol/Lmmol/L< 10 mmol/Lmmol/L10~15 mmol/Lmmol/L注：注：Ⅲ型为型为Ⅰ型型Ⅱ型的混合型型的混合型 ⑵ ⑵ 随尿液排出随尿液排出HCOHCO3 3- -过多过多•轻、中度慢性肾功能衰竭轻、中度慢性肾功能衰竭→→泌泌H H+ +↓↓•远端肾小管性酸中毒（远端肾小管性酸中毒（ⅠⅠ型）型）→→泌泌H H+ +↓↓•近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒(Ⅱ(Ⅱ型）型）→→重吸收重吸收HCOHCO3 3- -↓↓•碳酸酐酶抑制剂应用不当碳酸酐酶抑制剂应用不当→→重吸收重吸收HCOHCO3 3- -↓↓2 2．．AG正常型正常型 HCOHCO3 3- -H H2 2COCO3 3H H2 2O+COO+CO2 2H H+ +-ATP-ATP酶酶H H2 2COCO3 3H H2 2O+COO+CO2 2HCOHCO3 3- -CACAClCl- -H+H H+ +集合管上皮细胞集合管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管CACA ⑴ ⑴ 消化道丢失消化道丢失HCOHCO3 3- -⑵ ⑵ 随尿液排出随尿液排出HCOHCO3 3- -过多过多•轻、中度慢性肾功能衰竭轻、中度慢性肾功能衰竭→→泌泌H H+ +↓↓•远端肾小管性酸中毒（远端肾小管性酸中毒（ⅠⅠ型）型）→→泌泌H H+ +↓↓•近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒(Ⅱ(Ⅱ型）型）→→重吸收重吸收HCOHCO3 3- -↓↓•碳酸酐酶抑制剂应用不当碳酸酐酶抑制剂应用不当→→重吸收重吸收HCOHCO3 3- -↓↓•含氯的酸性药物摄入过多含氯的酸性药物摄入过多2 2．．AG正常型正常型氯化铵、盐酸精氨酸氯化铵、盐酸精氨酸盐酸赖氨酸盐酸赖氨酸 ⑴ ⑴ 消化道丢失消化道丢失HCOHCO3 3- -⑵ ⑵ 随尿液排出随尿液排出HCOHCO3 3- -过多过多•轻、中度慢性肾功能衰竭轻、中度慢性肾功能衰竭→→泌泌H H+ +↓↓•远端肾小管性酸中毒（远端肾小管性酸中毒（ⅠⅠ型）型）→→泌泌H H+ +↓↓•近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒(Ⅱ(Ⅱ型）型）→→重吸收重吸收HCOHCO3 3- -↓↓•碳酸酐酶抑制剂应用不当碳酸酐酶抑制剂应用不当→→重吸收重吸收HCOHCO3 3- -↓↓•含氯的酸性药物摄入过多含氯的酸性药物摄入过多2 2．．AG正常型正常型⑶⑶ 血液稀释血液稀释⑷⑷ 高血钾：高血钾：→酸中毒，反常性碱性尿酸中毒，反常性碱性尿 你知道什麽叫反常性碱性尿吗？你知道什麽叫反常性碱性尿吗？高血钾引起酸中毒的机制之一高血钾引起酸中毒的机制之一 K+H+pHH+ 高血钾引起酸中毒机制之二高血钾引起酸中毒机制之二 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 pHH+Na+K+泌氢减少: 反常性碱性反常性碱性尿尿K+K+H+ -K+ 竞争争H+ H+K+Na+ (一一) 原因与机制原因与机制Causes and mechanisms 2.2.摄入酸性物质过多摄入酸性物质过多 摄入水杨酸等药物过多摄入水杨酸等药物过多( (含含 NH NH4 4ClCl) )1. 1.固定酸产生增多固定酸产生增多 ＊＊乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧缺氧 ＊＊酮症酸中毒酮症酸中毒(keoacidosis):脂肪分解脂肪分解 产生的产生的ß-ß-羟丁酸羟丁酸, , 乙酰乙酸乙酰乙酸 是酸是酸. .3. 3. 排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰肾小球滤过降低急、慢性肾衰肾小球滤过降低, ,排泄固定排泄固定酸减少酸减少. . 4.4.碱性物质丢失碱性物质丢失 ＊＊严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等吸严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等吸收收HCOHCO3 3－－减少减少 ＊＊肾小管酸中毒肾小管酸中毒, , 无论是无论是I I型还是型还是II II型肾小管性型肾小管性 酸中毒，虽然机制不同，都是泌酸中毒，虽然机制不同，都是泌H H+ +少导致血少导致血浆浆HCOHCO3 3－－降低降低; ;此外各种原因引起的肾小管此外各种原因引起的肾小管功能障碍功能障碍 6 6、、高血钾高血钾: : 细胞内外离子交换细胞内外离子交换; ;肾小管排钾多肾小管排钾多, ,排氢少排氢少 重吸收重吸收HCO3－－少少.. 5 5、血液稀释、血液稀释: : 输入大量糖或盐水输入大量糖或盐水 (二)代谢性酸中毒的分类 1. AG增大型代酸增大型代酸特点特点: v 由固定酸增加引起的血浆由固定酸增加引起的血浆 HCO3－－减减少少, , AGAG增大增大, ,血血Cl－－正常正常 特点特点: v 血浆原发性血浆原发性HCO3－－减少减少 无固定酸增加无固定酸增加; ; AG正常正常, 血血Cl－－含量增加含量增加. . (三三) 机体的代偿调节机体的代偿调节(Compensation) 1.血浆的缓冲血浆的缓冲: H++ HCO3-H2CO3及其它缓冲对作用（及其它缓冲对作用（固定酸增多）固定酸增多）, 造成碱减少造成碱减少. 细胞外液细胞外液[H＋＋] H＋＋+Pr-→HPr 血血[K＋＋] K＋＋酸中毒酸中毒→→高血钾高血钾 4.4.肾脏的调节肾脏的调节: : 泌泌H H+ + , 泌氨泌氨 重吸收重吸收HCO3- , ,血浆中血浆中HCO3-趋向趋向 正常 正常3.3.呼吸调节呼吸调节: : [H[H＋＋] ]肺通气量肺通气量 COCO2 2排出排出 , ,血浆血浆H H2 2COCO3 3 ↓维持比值维持比值.呼吸加快加深是代酸的主要临床表现呼吸加快加深是代酸的主要临床表现 代谢性酸中毒时呼吸代偿公式 △PaCO △PaCO2 2= 1.2X△[HCO= 1.2X△[HCO3 3- -] ±2 ] ±2 或或 PaCO PaCO2 2= 1.5X△[HCO= 1.5X△[HCO3 3- -] +8±2 ] +8±2 HCOHCO3 3- - 的单位为的单位为 mmol/L, mmol/L, PaCOPaCO2 2 单位为单位为mmHg mmHg (四四).实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 原发性原发性: pH SB AB BB BE 继发性继发性: PaCO2 AB 为特征的酸碱平衡紊乱 (一一) 原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)1. 1.丢失丢失H H＋＋__ __ 重吸收重吸收HCO3-增多增多 (1).(1).消化道失消化道失H H＋＋ : : 重吸收重吸收HCOHCO3 3- -增多增多 呕吐呕吐: : H H＋＋ 丢失造成丢失造成HCOHCO3 3- -在肠道吸收增多在肠道吸收增多; ; 低氯低氯引起碱中毒引起碱中毒; ; 低血容量造成低血容量造成醛固酮增多醛固酮增多 (2). 肾失肾失H＋＋(H＋＋ Loss from the Kidney) ① ①醛固酮增多醛固酮增多 原发性、继发性原发性、继发性( (循环血量减少循环血量减少), 灭活减少灭活减少. 醛固酮增多引起碱中毒的机制醛固酮增多引起碱中毒的机制 作用于远曲小管和集合管,保钠排钾或排氢增多,较多重吸收HCO3-. 通过保钠排钾增多,造成低血钾,低血钾引起碱中毒. ② ② 应用利尿剂应用利尿剂 利尿引起利尿引起 碱中毒机制碱中毒机制 利尿剂利尿剂 髓袢髓袢Cl-、、Na＋＋、血、血K＋、＋、 H2O重吸收重吸收↓↓ 远曲小管尿流速远曲小管尿流速↑ ↑ H H+ +↑↑被冲走．被冲走．排排H+ +↑,[↑,[HCO3 3- -] ]重吸收重吸收↑ ,↑ ,血血K＋＋↓↓ 2 2、、 HCO HCO- -3 3补充过多补充过多溃疡病服用碱性药过多溃疡病服用碱性药过多纠正酸中毒补充过多碱纠正酸中毒补充过多碱 细胞细胞细胞细胞3 3. 低低钾性碱中毒钾性碱中毒(alkalosis induced by (alkalosis induced by potassium depletion) potassium depletion) 血血[K＋＋]↓H+H+K＋＋K＋＋碱中毒碱中毒 低血钾低血钾 管腔K+K+Na+Na+H+H+反常性酸性尿反常性酸性尿H+血液呈碱性血液呈碱性肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 4.慢性呼吸性酸中毒使用呼吸机不当 慢性呼吸性酸中毒,肾脏代偿,吸收HCOHCO3 3- -入入血增多血增多, , 血中血中HCOHCO3 3- -增高增高, , 当使用呼吸机后当使用呼吸机后, , 将将COCO2 2呼出呼出, ,酸中毒纠正酸中毒纠正, ,但血液反而呈碱性但血液反而呈碱性. . 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis) 盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis) (二)代谢性碱中毒的分类代谢性碱中毒的分类 分类盐水反应性碱中毒:见于呕吐、胃液吸引、应用 利尿剂→有效循环血量不足、 伴低钾低氯，盐水治疗有效。 盐水抵抗性碱中毒：见于全身性水肿，醛固 酮增多严重低钾等，盐水 治疗无效 (三三) 机体的代偿调节机体的代偿调节 (Compensation)2.呼吸调节呼吸调节: [H＋＋] , , 肺通气量肺通气量 COCO2 2排出排出 PaCO PaCO2 2和血浆和血浆H H2 2COCO3 3升高升高1.血浆的缓冲血浆的缓冲: HCO3-+HPr H2CO3+Pr-,,代偿有限代偿有限 代谢性碱中毒代偿公式代谢性碱中毒代偿公式△PaCO△PaCO2 2= 0.7X△[HCO= 0.7X△[HCO3 3- -] ±5 ] ±5 最高不超过最高不超过55mmHg. 55mmHg. HCOHCO3 3- - 的单位为的单位为 mmol/L, mmol/L, PaCOPaCO2 2 单单位位为为mmHg mmHg 细胞外液细胞外液[H＋＋] H＋＋H＋＋+Pr-HPr 碱中毒碱中毒→→低血钾低血钾 (role of cells)血血K＋＋ K＋＋ 4. 肾的代偿肾的代偿(renal compensation) v 泌泌H+ + ↓ ↓ v 泌氨泌氨↓ ↓ v HCO3- -重吸收重吸收↓ ↓ （但许多原因发生在肾脏，此时肾（但许多原因发生在肾脏，此时肾无代偿作用．）无代偿作用．） (四四). 实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 原发性原发性: pH SB AB BB BE继发性继发性: PaCO2 AB>SB正值正值 (五五) 对机体的影响对机体的影响 (Effects) 1. 中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system) v γ-γ-氨基丁酸氨基丁酸 γ-γ-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)γ -γ -氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)v 氧离曲线左移，中枢缺氧氧离曲线左移，中枢缺氧 2. 神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability) 机制机制: pH ，， 血中游离血中游离[ [Ca2+2+]↓]↓Ca2++血浆蛋白血浆蛋白OH-H+结合钙结合钙 3. 3. 血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen (left-shift of oxygen dissociation curve) dissociation curve) 4. 4. 低钾血症低钾血症 (hypokalemia(hypokalemia) (1)细胞内外H+-K+交换,氢出细胞,钾进入细胞内. (2)肾小管排氢减少,排钾增加. (六六) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of (Pathophysiological basis of prevention and treatment) prevention and treatment)应用酸性药物 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis) 概念概念(concept): 各种原因引起的原发性各种原因引起的原发性 PaCO PaCO2 2升高升高 以及血浆中以及血浆中H2CO3浓度增高和浓度增高和 pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 降低为特征的酸碱平衡紊乱 (一一) 原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)(Causes and mechanisms)1. CO2排出减少：排出减少： v 各种原因各种原因 引起的引起的 通气障碍通气障碍 ( (各种呼吸各种呼吸系统疾病系统疾病). ). 呼吸机使用不当，通气量小；呼吸机使用不当，通气量小； 2. 2. COCO2 2吸入过多（少见）吸入过多（少见） 二 呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患呼吸机使用不当（一）原因： ( (二二) )呼吸性酸中毒的分类呼吸性酸中毒的分类 1. 急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒 (三三) 机体的代偿机体的代偿(Compensation of body) 1.红红细胞内缓冲系统的作用细胞内缓冲系统的作用（急性）（急性） (intracellular buffering) v RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3- ] ↑CO2 ↑HCO3- H+ +Hb- HHbCl-Cl- 急性酸中毒的代偿公式急性酸中毒的代偿公式PaCOPaCO2 2升高升高10mmHg, HCO10mmHg, HCO3 3－－代偿性升高代偿性升高1 1 mmol/Lmmol/L）） △[HCO△[HCO3 3- -]=0.1X △PaCO]=0.1X △PaCO2 2 ±1.5 ±1.5 HCOHCO3 3- - 的单位为的单位为 mmol/L, mmol/L, PaCOPaCO2 2 单单位位为为mmHgmmHg 2.细胞的离子交换作用 (急性)H+K+K+ 3. 肾的代偿肾的代偿 ( (慢性慢性) )(renal compensation) 慢性呼酸慢性呼酸: 持续持续2424h以上的以上的CO2 2潴留潴留v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨 v HCO3- -重吸收重吸收 ，血浆中，血浆中HCO3- 增高增高, ,维持比值维持比值. . 慢性呼吸性酸中毒的代偿公式慢性呼吸性酸中毒的代偿公式PaCOPaCO2 2升高升高10mmHg, HCO10mmHg, HCO3 3－－代偿性升高 代偿性升高 4 mmol/L4 mmol/L △[HCO△[HCO3 3- -]=0.4X △PaCO]=0.4X △PaCO2 2 ±3 ±3 HCOHCO3 3- - 的单位为的单位为 mmol/L, mmol/L, PaCOPaCO2 2 单单位位为为mmHg mmHg (四四)实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 急急性性: pH PaCO2 AB > SB (SB, BB正常正常) 慢慢性性: pH PaCO2 AB > SB SB, BB升高升高, BE正值增大正值增大. (五五) 对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)1 CO2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。 直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛2 对中枢神经系统功能的影响：表现为肺性脑病对中枢神经系统功能的影响：表现为肺性脑病3 心律失常：高钾血症心律失常：高钾血症 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis) 概念概念(concept): 以以PaCOPaCO2 2和血浆和血浆H2CO3原发性原发性减少以及由此引起的减少以及由此引起的pH升高升高 为特征的酸碱平衡紊乱为特征的酸碱平衡紊乱 (一一)原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v各种原因引起的通气过度，各种原因引起的通气过度，COCO2 2排排出过多出过多 1. 1.低氧血症刺激呼吸加深加快低氧血症刺激呼吸加深加快. .2.2.中枢病变中枢病变. .3.3.一些因素刺激呼吸中枢一些因素刺激呼吸中枢, ,使其兴奋使其兴奋, ,如如水杨酸、氨水杨酸、氨( (有实验可证实有实验可证实). ).4.4.发热、癔病等情况发热、癔病等情况. .4.4.呼吸机使用不当呼吸机使用不当. .常见原因有常见原因有: : ( (二二) )呼吸性碱中毒的分类呼吸性碱中毒的分类 1. 1.急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒 2. 2.慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒 ( (三三) ) 呼吸性碱中毒时的代偿调节呼吸性碱中毒时的代偿调节(Compensation during (Compensation during respiratory alkalosis) respiratory alkalosis) H2CO3血血[K＋＋]↓HCO3- + H+K＋＋K＋＋HCO3-Cl-Cl- 1. 缓冲系统和缓冲系统和细胞离子交换作用细胞离子交换作用 (intracellular buffering) H+HHbv RBC血血[H2CO3]↓v plasma 急性呼吸性碱中毒代偿公式PaCO2 PaCO2 降低降低 10 mmHg, HCO 10 mmHg, HCO3 3－－代偿性代偿性 降低降低2 mmol/L2 mmol/L △[HCO△[HCO3 3- -]=0.2X △PaCO]=0.2X △PaCO2 2 2. 肾的代偿肾的代偿(renal compensation) v泌泌H+ + ↓ ↓ v泌氨泌氨↓ ↓ vHCO3 3- -重吸收重吸收↓↓（慢性）（慢性） 慢性呼吸性碱中毒代偿公式 PaCOPaCO2 2 降低降低 10 mmHg, HCO 10 mmHg, HCO3 3－－代偿性降低代偿性降低5 mmol/L5 mmol/L △[HCO△[HCO3 3- -]=0.5X △PaCO]=0.5X △PaCO2 2 ±2.5 ±2.5 (四四).实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急急性性: pH PaCO2 AB < SB SB , BB正常正常. 慢慢性性: pH PaCO2 AB < SB SB,BBSB,BB代偿性降低代偿性降低, BE, BE负值增大负值增大 (五五)对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis) 1.1.对神经系统的影响对神经系统的影响: :PaCO2↓血管血管收缩收缩, 脑血流量脑血流量↓ 影响脑细胞能量代谢影响脑细胞能量代谢..氧离曲线左移氧离曲线左移, ,中枢缺氧中枢缺氧. . 2.对肌肉兴奋性的影响 碱中毒血液中的游离钙降低, 神经-肌肉兴奋性增高,手足麻 木,肌肉震颤. (四四) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)可吸入可吸入COCO2 2 各型酸碱平衡紊乱指标的变化各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸代酸呼酸呼酸急性急性慢性慢性 代碱代碱呼碱呼碱急性急性慢性慢性PaCOPaCO2 2pHpHABABSBSBBBBB 例题：患者，女，例题：患者，女，4545岁，因高血压病史岁，因高血压病史5 5年，蛋白尿年，蛋白尿 3 3年，恶心、呕吐、厌食年，恶心、呕吐、厌食2 2天就诊天就诊. . 检查有水肿，高检查有水肿，高 血压。 血压 化验结果化验结果 ：： ，， PaCO2 20mmHg，， HCO3 - 9mmol/ L，，Na+ 127mmol/L，， K+，，Cl- 88mmol/L ， 1. 1.有无酸碱失衡？属于哪一型？有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2. 2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3. 3.为什么为什么PaCO2也会下降？也会下降？ 4. 4.有无有无AG的改变？有什么意义？的改变？有什么意义？5.5.除了代酸外，除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？还有没有其他酸碱失衡？HCO3- pH ∝∝ PaCO2 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看一看pH, pH, 定酸定酸中毒中毒oror碱中毒碱中毒 二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3 –和和PaCOPaCO2 2谁为原发谁为原发oror继发改变继发改变 (or/and (or/and根据根据H-HH-H公式公式) ) 三看原发改变三看原发改变, , 定代谢性定代谢性oror呼吸性酸硷失衡呼吸性酸硷失衡 如果原发如果原发HCOHCO3 3 - - or or , , 定代谢性硷定代谢性硷oror酸中毒酸中毒 如果原发如果原发PaCOPaCO2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性酸oror硷中毒硷中毒 四看四看AG, AG, 定代酸类型定代酸类型 五看代偿公式五看代偿公式, , 定单纯型定单纯型oror混合型酸硷失衡混合型酸硷失衡 。
