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第二章 血液循环障碍第一节 充血(hyperemia)：器官或局部组织血管扩张，含血量增多分动脉性、静脉性两类一、动脉性充血(arterialh.充血)小动脉扩张所致---机理：舒血管神经兴奋或\和缩血管神经抑制、组织局部血管活性物质（如组织胺、激肽类）增多生理性：组织、器官功能增强时饭后胃肠道、运动时的肌肉情绪激动时（面红耳赤）病理性：炎性性侧枝循环性（缺血组织周围吻合支动脉开放）、减压后（贫血后）长期受压突然解除（快速大量抽腹水）形态特征：小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞局部色泽鲜红，体积稍大，代谢旺盛，温度升高影响：积极方面：改善局部代谢，改进功能状态，促进灸症发展不良影响：脑充血引起头痛、有病变的动脉可破裂出血、去除腹腔巨大肿块时腹腔动脉突然充血可导致脑贫血和昏厥二、静脉性充血(venoush.，瘀血congestion)静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内分为：急性与慢性、全身性与局部性全身慢性瘀血最常见、最重要生理性：妊娠子宫压迫髂静脉引起下肢淤血水肿病理性：最多血栓形成和栓塞 阻塞局部静脉炎引起的内膜增厚， 回流障碍烧伤或冻伤引起局部静脉麻痹全身心肺疾患致右心功能不全→肝、脾和胃肠道淤血基本形态特征：小静脉、毛细血管扩张，充满红细胞。

局部呈暗红色或紫蓝色，体积增大，代谢低下，功能减退，温度降低继发改变：淤血性水肿：血管壁通透性增高，血浆进入组织间隙缺氧 漏出液(transudate）形成：血浆进入体腔瘀血性或漏出性出血(diapedesis)：红细胞漏出血管外代谢物实质细胞：萎缩、变性坏死堆积 间质：胶原纤维增生，器官硬化三、脏器淤血举例1.肺淤血 急性 慢性病因：多为急性左心衰竭心瓣膜病或/和心功能不全形态：表面：肺饱满肿胀，胸膜光亮， 肺质地变硬并呈棕褐色切面：水肿液流出色泽暗红，； 褐色硬化brownduration镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张 毛细血管扩张淤血串珠状突向肺泡腔 肺泡壁纤维组织增生增厚肺泡充满水肿液和气泡水肿液少、有多数红细胞、 巨噬细胞内可见含铁血黄素hemosiderin（心力衰竭细胞heartfailurecell）临床联系：粉红色泡沫痰铁锈色痰、呼吸困难；紫紫绀和湿哆音2.肝淤血病因：多为右心衰竭 nutmegliver肉眼形态：肝脏肿大，包膜紧张，切面如槟榔切面，称为槟榔肝肉眼形态小叶中央静脉和邻近血窦扩张、淤血，肝细胞萎缩消失淤血区向小叶周边扩展，相邻肝小叶的淤血区可互相连接小叶周边肝细胞发生浊肿和脂肪变性。

结局：瘀血性肝硬化（心源性肝纤维化）：纤维组织由小叶中央向周边延伸，肝脏质地变硬、呈细小粒状3．淤血性脾肿大病因：肝硬化或长期慢性心力衰竭肉眼形态：表面：脾脏增大，包膜紧张、增厚，可伴玻璃样变切面：暗红色、白髓减少消失，小梁增多含铁小节siderotic、Gandy－Gammanodules铁血黄素与铁钙盐组成(又名烟草小结tobacconodules)针尖大小，中央黄色，周围褐色镜下形态：脾窦扩张淤血、窦内巨噬细胞可吞噬含铁血黄素第二节 窦壁纤维性增厚，淋巴滤泡萎缩消失缺血(局部贫血ischemia)由于局部动脉血液供应不足，引起局部组织或器官含血量减少一、病因和发病机制例动脉痉孪精神因素诱发心绞痛管腔狭窄与阻塞动脉粥样硬化受压久病卧床患者褥疮生理性血量重新分布侧支循环性缺血饭后胃肠道充血诱发冠心病患者的心绞痛发作二、病变肉眼：器官或组织软、苍白、缩小，温度降低镜下：血管收缩，吻合支关闭实质细胞萎缩、变性、坏死间质纤维组织增生三、后果取决于缺血的程度与速度：缓慢缺血可由侧支循环代偿侧支循环能否充分建立、原有的血管构造：肺双套血供冠状动脉、肾动脉、脾动脉供应区间少有吻合常致局部发生梗死组织对缺氧的耐受能力：大脑皮质神经细胞4分钟肌肉组织可耐受3、4小时原有血管和血液状态：贫血患血管阻塞易发生梗死第三节 肺淤血患者发生栓塞可致梗死血栓形成(thrombosis)在活体心血管系统内血液发生凝集和凝固而形成固体的过程。

血栓(thrombus)：血栓形成过程中形成的固体物质一、血栓形成的条件及其机制凝血和抗凝血机制动态平衡→失衡，凝血过程占优势一) 内皮细胞（抗凝因素）损伤：原因：创伤、缺氧、化学物质(环境污染物)、细菌毒素)、免疫反应见于：高胆固醇血症、高血压、静脉内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死内皮细胞抗凝机制： 内皮细胞受损后果：①内皮细胞和血液中的有形成分均带负电荷→屏障作用消失，利于靠壁和凝集②利用ADP（ADP促使血小板凝集）分泌VW因子，促进血小板与胶原结合③分泌硫酸乙酰肝素→激活抗凝血酶III产生抑制激活纤溶酶原因子④生成前列腺环素(PGI2)、二氧化氮(NO2)内皮细胞下胶原暴露，→扩张血管，加速血流激活XII因子，启动内源性血凝系统⑤产生凝血调节素→与凝血酶结合、浓度↓释放组织因子，启动外源凝血系统⑥激活血浆C蛋白、S蛋白→降解已被激话的凝血因子和VIIIa、Va造成粗糙面，利于血液涡流形成二) 血流缓慢和涡流形成结局：内皮细胞的缺氧和损伤，局部凝血活性物质浓度升高轴流变宽利于血小板的靠边和凝集，涡流利于血小板的析出好发部位：静脉（特别是下肢静脉）因血流缓慢，静脉瓣后涡流好发人群：心力衰竭、术后及久病卧床者，风湿性心瓣膜病患者。

三) 血液凝固性增强凝血系统纤维蛋白溶解系统①凝血酶原酶生成 血浆中纤维蛋白溶酶原，②凝血酶生成 激活形成纤维蛋白溶酶③纤维蛋白生成 降解纤维蛋白形成降解产物FDP血小板与钙离子作用重要单核巨噬细胞清除纤维蛋白血凝块中的肝素能防止血凝原合成过多可使血液凝固性增强使用口服避孕药的妇女伴有凝血因的升高和纤溶系统活力的减低．红细胞增加，血流缓慢，红细胞脆性增加；使血粘度增高红细破坏可释放红细胞素促使凝血酶原的激活而引起凝血以上种种情况均可使血液凝固性增强、血栓形成实际情况是有多种由素参与血栓的形成如手术后，患者既有血管内皮和组织的损伤，又因长期卧床、血流缓慢，加之大量幼稚血小板进入血液，血液凝固性增强，诸多因素的综合作用造成血栓的形成、内膜损伤是动脉血栓形成的始动因素，血流缓慢在静脉系统血栓形成中起着重要作用二、血栓形成的过程与作用：血栓的形成经过2个段段：①血小板的沉积与凝集；②血液的凝固血小板凝集并粘附在受损的内膜上，在ADP和TXA，的作用下；更多的血小板凝集，形成血小板小丘；后者引起涡流又形成新的血小板小丘，它们互相吻合形成珊瑚状小梁，使流经其中的血流更趋缓慢。

血中的白细胞由于体积大、重量较轻，易粘附于血小板小梁表面血小板和白细胞崩解，释放凝血因子，加速凝血过程终致纤维蛋白网架形成、管腔阻塞严重；血流更缓慢，纤维蛋白网架中网罗大量红细胞，由于血栓形成过程中血液成分的选选择性析出，形成血栓的独特构造，使血栓的巨体呈现红白相间的条纹，Zahn线一旦血栓完全阻塞管腔，局部血量停止，血液迅速凝固形成均一的红色血栓如上所述，血检的构造可以分成3个部分：血栓头，由凝集的血小板紧帖于内膜损伤处构成，由于血小板呈白色又称白色血栓混合血栓，血栓的主体，显示血栓特殊的结构和Zahn线血栓尾，指由于血栓阻塞管腔，形成均质的红色血栓‘三；血控的樊型‘(一)血栓结构的分分类白色血栓即血栓头部，由血小板构成混合血栓即血路体部，由血小板小梁及粘附上的白细胞、纤维蛋白网架及其网罗的红细胞构成红血栓即血栓尾部，由纤细蛋白和红细胞构成，均质一致，无混合血栓的特殊结构透明血栓：由血小板和纤维蛋白构成，多位于毛细血管内，又称微血栓，见于弥漫性血管内凝血(详见后文)j(二)血栓部位分类1．附壁血栓(muralthrombosiss)指附贴于心脏房室和血管内膜面的血栓如动脉瘤的附壁血栓、左心房附壁血栓等。

2．闭塞性血栓(occlusiveth)指引起血管管腔完全阻塞的血栓3.球形血栓(globularth)见于左心房、二尖瓣口的上方由于血流冲刷，血栓呈球形，并可因心动周期中血流的改变上下移动，一旦阻塞二尖瓣口，可导致猝死4．赘生物(vegetation)指发生在心瓣膜上的附壁血栓，常由血小板和纤维蛋白组成．(三)血栓内容分为1．细菌性(腐败性)血栓：血栓内含有大量细菌2．癌(瘤)血栓血栓内含有恶性肿瘤(癌或肉瘤)细胞’四、血栓与死后凝血块的区别死后凝血块内血细胞分布均匀，呈均质的暗红色由于各种血液成分比重不一，比重较大的红细胞沉积于底部，血浆、纤维蛋白和白细胞浮在其上，呈淡黄色凝块，颇似鸡脂，又称鸡脂样凝血块混合血栓与死后凝血块的区别坚别混合血栓死后凝血块质地干燥，粗糙，质硬，易碎、无光泽湿润、光滑、柔软、富于弹性色泽‘红白相间，分层状均质暗红，鸡脂样疑血块与血管壁的关系血栓头与血管壁紧相粘连，与血管壁无紧密粘连五、血栓的转归．‘(一)血检溶解血栓中的纤维蛋白溶酶和白细胞崩解释放的蛋白水解酶，使血栓自溶，血栓变成均匀一致无结构的物质，继之变成细小颗粒或液化，可被完全吸收或被血流冲走，不留痕迹。

较大的血栓，由于部分软化、脱落，形成栓子，可引起栓塞二)血么栓的机化与再通自血栓附着处的血管内膜长出肉芽组织，逐渐侵入血栓并取而代之，称为血栓机化血栓借此牢固地附着于血管壁上，避免脱落与此同时，血栓收缩，形成许多裂隙，以后由血管内皮覆盖，形成新的血管；能使已被阻塞的血管部分地重新恢复血流，此过程称为再通(recanalization)(照片2—6)三)血栓钙化干缩的血栓发生钙盐沉积，形成静脉石或动脉石六、血检对机体的影响’．‘血栓的形成固然可以止血，有助于创口愈合，封锁感染区域，防止感染扩散；但由于血栓往往引起血管阻塞和栓塞，可对机体带来不良影响，其后果主要取决于血栓形成的部位、大小、形成速度、是否脱落以及侧支循环能否迅速建立等因素一般而论，血栓引起局都的缺血，造成局部组织的变性与坏死；静脉血栓形成还可造成局部组织瘀血、水肿；血栓脱落后造成栓塞，引起相应组织缺血与梗死；赘生物机化可造成心瓣膜变形，弓1起或加重心瓣膜‘病弦撤性血管内薛明雌形成的一个特殊类型，常对机体造成严重后果凝血机制内源性血凝系统：由于心、血管内膜受损或由于接触异物表面面触发外源性血凝系统：组织损伤，释放组织因子引起凝血。

凝血物质增加见于：大面积烧伤大量血浆丧失严重创伤、手术后或产后晚期肿瘤坏死肾病综合征患者弥散性血管内凝血DIC定义：由于凝血系统被激活，在全身多个脏器(如肺、肾、脑、肝、胃肠道、肾上腺、垂体)微循环内的毛细血管和细小血管内形成微血栓，引起相应组织器官的广泛缺血、坏死，甚至多器官功能衰竭病因：继发于严重疾患，如严重感染、变态反应、缺氧、严重创伤、休克、恶性肿瘤广泛转移、产科意外(如羊水栓塞、死胎滞留)等，非独立疾病后果：1.早期：引起相应组织器官的广泛缺血、坏死，甚至多器官功能衰竭2.后期：大量凝血因子消耗，纤维蛋白形成激活纤溶系统，纤维蛋白降解产物抑制凝血，造成出血倾向消耗性凝血病态con。