第二届海峡两岸低氧学术研讨会.doc

教育部改善師資經費補助 正修技術學院 九十學年度教師 研習 成果報告 ＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊ 第二屆海峽兩岸低氧學術研討會 ＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊　　　　　　　　　　o團體 　　 o個人單位：幼兒保育科職稱：副教授姓名：陳惠芳執行期間： 91 年 3 月 28 日 至 3 月 29日教評會審查期間由人事室填寫教評會審查期間：　　　　學年度第　　次（ 年 月 日）第二屆海峽兩岸低氧學術研討會 在低氧與心血管功能方面，根據 "Proceeding of the National Academy of Science" 最新的期刊的刊載,美國杜克大學的Dr Salvatore V .Pizzo 他們發現了癌細胞血管的內壁有一種ATPase 的水解酵素, 這個酵素明顯地是用來提供癌細胞血管新生的營養, angiostatin可能是因為與ATPase 結合來達到抑制新生血管的生長。

ATPase 通常在細胞的粒腺體中, 這裡是細胞的能量電池, 提供細胞代謝活動的能量, 在癌細胞的新生血管中發現它正好佐證了為何angiostatin可以抑制新生血管的生長, 進而讓癌細胞死亡, 更有趣的是, ATPase 酵素在低氧狀態中會活躍, 自然界好像設計了這個酵素來保護細胞在低氧低營養狀態的自癒作用, 讓細胞處於不利狀況下可以向外伸出觸角吸取營養,以達到治癒的效果 在低氧與呼吸功能方面，自70年代首次將高壓氧應用於治療放射性損傷以來，取得了令人滿意的療效一、理論基礎放射治療引起腫瘤周圍組織的損傷，主要的病理變化為血管水腫、血管內皮腫脹、軟組織缺血壞死、無菌性骨壞死由於血管損傷後引起的缺血、缺氧，使軟組織和骨組織的損傷進一步加重，若不打斷這一惡性循環，組織損傷往往長期不愈以往的常規治療方法，由於營養和氧很難到達壞死區，效果往往不理想;手術治療也存在術後創口不癒的間題 1959年，Boerama實驗在300kPa氧壓下吸氧的豬可以在幾乎沒有紅細胞的情況下(0‧4%血紅蛋白)生存15分鐘，並且實驗後仍生長良好他認為高壓氧可以增加血液中物理溶解的氧量，可以提高組織的氧分壓 1977年，Bassett證明在200kPa氧壓下吸100%的氧，人體的血漿溶解氧量為4.4vol%，在300kPa氧壓是6.8vol%，是常壓下吸空氣時的20餘倍。

1986年，Meltzer等人對大鼠組織切面進行3次高壓氧(250kPa, 2h)治療，結果與常壓下吸空氣組相比較，血管增生明顯加快1989年，Sadegni等人將大鼠分為三組，依次在常壓下吸空氣、200kPa氧壓下吸純氧、240kPa氧壓下吸純氧，測定肺泡氧分壓、動脈血氧分壓、皮下組織氧分壓結果，實驗性創面的癒合速度吸氧組快於吸空氣組;240kPa氧壓吸氧組快於200kPa氧壓吸氧組他還發現，過高的氧壓對創口癒合有害 1990年，Jain 指出 250kPa氧壓下吸100%的氧可以糾正創口的低氧狀態，對於長期不癒合的創口，高壓氧是非常必要的 炎症波及的組織常處於低氧狀態，200kPa氧壓可以改善這種狀態 高壓氧可以促進成纖維細胞和膠質細胞的增生、高壓氧可以提高組織DNA/RNA比例，促進缺血區粗面內質網形成、高壓氧可以增加巨噬細胞的吞噬能力 最早報導高壓氧治療放射治療損傷的是Mainous(1973)，在80年代，這方面的研究比較深入廣泛 放射性腦血管病 1983年T0rubarov等人對放射性引起腦血管改變的23例病人進行高壓氧治療，其血流動力學均有不同程度改善。