休克的进展与多脏器衰竭课件.ppt

休克的进展与多脏器衰竭 虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症其所造成的组织缺血再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素休克一、休克的基本概念 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理综合征二、休克的分类失血与失液性休克失血与失液性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克心源性休克心源性休克烧伤性休克烧伤性休克神经源性休克神经源性休克内分泌性休克内分泌性休克溶血性休克溶血性休克放射线性休克放射线性休克电休克电休克脊髓休克脊髓休克目前主要分类目前主要分类1 1、按病因分类、按病因分类急诊常见的五类休克急诊常见的五类休克感感染染性性休休克克: :严严重重感感染染可可引引起起感感染染性性休休克克, ,亦亦称称内内毒毒素素性性休休克或中毒性休克克或中毒性休克心心源源性性休休克克: :大大面面积积急急性性心心肌肌梗梗塞塞、急急性性心心肌肌炎炎、心心包包填填塞塞等常可导致心源性休克。

等常可导致心源性休克低低血血容容量量性性休休克克: :大大量量失失血血引引起起休休克克称称为为失失血血性性休休克克, , 休休克克往往往往是是在在快快速速、大大量量（超超过过总总血血量量的的30303535）失失血血而而又得不到及时补充的情况下发生的又得不到及时补充的情况下发生的过过敏敏性性休休克克: :给给某某些些有有过过敏敏体体质质的的人人注注射射某某些些药药物物（如如青青霉霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克神神经经源源性性休休克克: :剧剧烈烈疼疼痛痛、高高位位脊脊髓髓麻麻醉醉或或损损伤伤等等可可引引起起神神经源性休克经源性休克2 2、休克分类的进展、休克分类的进展 近年来对休克的分类，国内外趋于一致的新近年来对休克的分类，国内外趋于一致的新认识是按发生原因的病理生理改变为依据，这是认识是按发生原因的病理生理改变为依据，这是人们对休克的认识已从临床描述向病理生理水平人们对休克的认识已从临床描述向病理生理水平过渡的必然结果过渡的必然结果心源性休克心源性休克(cardiogenic shock) 低容量性休克低容量性休克(oliguric hypovolemic shock) 分布性休克分布性休克(distributive shock) 心外阻塞性休克心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock) 混合性休克混合性休克 心源性休克心源性休克(cardiogenic(cardiogenic shock) shock) 心心源源性性休休克克是是指指作作为为循循环环动动力力中中心心的的心心脏脏，尤尤其其是是左左心心室室发发生生前前向向性性功功能能衰衰竭竭所所造造成成的的休休克克，诊诊断断 的的 主主 要要 依依 据据 是是 ： CVP15cmHCVP15cmH2 2OO，PCWP20mmHgPCWP20mmHg，SBP90mmHgSBP90mmHg，尿尿量量20ml/h20ml/h。

病病因因主主要要有有三三类类：心心肌肌收收缩缩力力减减弱弱：见见于于急急性性心心肌肌梗梗塞塞、扩扩张张性性心心肌肌病病及及感感染染性性休休克克时时的的心心肌肌抑抑制制等等；心心脏脏机机械械结结构构异异常常：如如严严重重二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全、大大室室间间隔隔缺缺损损、室室壁壁瘤瘤及及各各种种原原因因造造成成的的严严重重左左室室流流出出道道梗梗阻阻等等；严严重重心心律律失失常常，尤尤其其是是室室性性心心律律失常 低容量性休克低容量性休克(oliguric hypovolemic(oliguric hypovolemic shock) shock) 因因各各种种原原因因导导致致病病人人全全血血、血血浆浆或或水水的的丢丢失失，血血管管内内容容量量不不足足是是这这类类休休克克的的主主要要病病理理生生理理改改变变，见见于于各各种种大大量量出出血血、严严重重腹腹泻泻与与呕呕吐吐、创创伤伤、大大面面积积烧烧伤伤后后诊诊断断的的主主要要依依据据是是：CVP5cmHCVP5cmH2 2OO，PCWP8mmHgPCWP8mmHg，SBP90mmHgSBP90mmHg，尿量，尿量20ml/h12kpa DBP5.33KpaSBP12kpa DBP5.33Kpa SBP10.7kpaSBP10.7kpa脉压脉压 KpaKpa以上以上 DBP5.33kpa DBP5.33kpa 脉压脉压2.671010） a a受体受体 升压升压计算方法：计算方法：体重体重3=3=多巴胺的量多巴胺的量, ,再加液体共配成再加液体共配成50ml,50ml,以微泵泵以微泵泵入入1ml/h=1ug/kg/min 1ml/h=1ug/kg/min 重组人活化蛋白重组人活化蛋白C（APC） 近近年年活活化化蛋蛋白白C C的的研研究究及及应应用用为为严严重重脓脓毒毒症症的的治治疗疗带带来来了了一线曙光，目前已完成的多中心三期临床试验显示疗效肯定。

一线曙光，目前已完成的多中心三期临床试验显示疗效肯定机理：机理：（1 1）调节凝血酶的产生及作用）调节凝血酶的产生及作用 内内毒毒素素介介导导的的炎炎症症细细胞胞因因子子通通过过单单核核细细胞胞/ /巨巨噬噬细细胞胞产产生生的的组组织织因因子子启启动动凝凝血血反反应应，迅迅速速使使凝凝血血酶酶原原转转化化为为凝凝血血酶酶，促促进进纤纤维维蛋蛋白白成成，同同时时使使血血小小板板及及内内皮皮细细胞胞活活化化，使使血血循循环环处处于于高高凝凝状状态态并并有有助助于于微微血血栓栓形形成成凝凝血血酶酶与与血血栓栓调调节节素素（TMTM）具具有有高高度度亲亲和和力力，二二者者相相互互作作用用可可使使蛋蛋白白C C活活化化率率增增加加达达到到10001000倍倍，从从而而使使凝凝血血酶酶失失活活由由于于蛋蛋白白C C只只有有与与内内皮皮细细胞胞上上的的蛋蛋白白C C受受体体（EPCREPCR）解解离离才才具具有有抗抗凝凝作作用用，并并可可以以蛋蛋白白S S结结合合进进一一步步阻阻止止凝凝血血酶酶产产生生因因此此补补充充外外源源性性APCAPC具具有有重要意义重要意义2 2）抗抗炎炎作作用用：APCAPC能能抑抑制制多多种种细细胞胞因因子子，及及黏黏附附分子的表达，从而抑制炎症反应，减轻组织损伤。

分子的表达，从而抑制炎症反应，减轻组织损伤3 3）调调节节纤纤溶溶过过程程：tPAtPA可可使使纤纤溶溶酶酶原原转转化化为为纤纤溶溶酶酶降降解解纤纤维维蛋蛋白白，但但 tPAtPA可可被被纤纤溶溶酶酶原原活活化化抑抑制制因因子子（PAI-1PAI-1）迅迅速速灭灭活活， PAI-1PAI-1也也与与APCAPC形形成成紧紧密密复复合合物物，因因此此当当APCAPC水水平平较较高高时时，即即可可使使PAI-1PAI-1降降低低，避避免免tPAtPA受受抑抑，并并增增强强纤纤溶溶作作用用副副作作用用：有有一一定定出血危险出血危险多器官功能障碍多器官功能障碍综合征综合征一一. .基本概念基本概念 多多 器器 官官 功功 能能 障障 碍碍 综综 合合 征征 （ Multiple Multiple organ organ dysfunction dysfunction syndromesyndrome，MODSMODS）是是严严重重感感染染、创创伤伤、休休克克、大大手手术术等等原原发发病病发发生生24h24h后后, ,机机体体同同时时或或序序贯贯发发生生两两个个或或两两个个以以上上器官功能障碍器官功能障碍或或系统功能障碍系统功能障碍的临床综合征。

的临床综合征二二. .基本特点基本特点(1).(1).不不是是独独立立的的一一种种疾疾病病，是是机机体体过过度度炎炎症症反反应应失失衡衡造造成成的的全全身身性性炎炎症症反反应应综综合合征征（SIRSSIRS）的的最最终终结结果，涉及各临床学科领域果，涉及各临床学科领域2).(2).具具有有原原发发部部位位远远隔隔器器官官功功能能受受损损的的特特点点，如如成成人人呼吸器官窘迫综合症（呼吸器官窘迫综合症（ARDSARDS）3).(3).多多发发生生在在治治疗疗原原发发病病过过程程中中，具具有有一一定定的的间间隔隔时时间间，分分为为速速发发型型与与迟迟发发型型两两种种病病情情凶凶险险，死死亡亡率率高高两两个个器器官官受受累累死死亡亡率率达达50%50%，累累及及肺肺脏脏和和肾肾脏脏死死亡亡率率高高达达80%80%，四四个个以以上上脏脏器器受受累累死死亡亡率率接近接近100%100%4).(4).基本病程变化分为五个阶段基本病程变化分为五个阶段 .诱导阶段诱导阶段（打击）触发激活免疫细胞（打击）触发激活免疫细胞（24-4824-48 小时）小时） .炎症细胞分子合成分泌阶段炎症细胞分子合成分泌阶段（SIRSSIRS）免疫细）免疫细 胞促炎性介质与抗炎性介质的释放。

胞促炎性介质与抗炎性介质的释放 .细胞因子连锁反应阶段细胞因子连锁反应阶段（CARS/MARSCARS/MARS）失衡导）失衡导 致机体免疫功能紊乱致机体免疫功能紊乱 .二级炎症介质导致细胞损伤阶段二级炎症介质导致细胞损伤阶段：炎症瀑布：炎症瀑布 样反应（样反应（MODSMODS） .全身免疫麻痹阶段全身免疫麻痹阶段（MOFSMOFS）(5).(5).临床表现具有临床表现具有: : 高排低阻的高动力高排低阻的高动力循环休克循环休克的特征；的特征； 高氧输送组织器官高氧输送组织器官氧利用障碍氧利用障碍的特点；的特点； 持持续续性性高高代代谢谢，高高分分解解，高高消消耗耗而而能能量量利利用用障障碍碍的特点6).(6).目前治疗在降低发生率与死亡率目前治疗在降低发生率与死亡率无突破性进展无突破性进展7).(7).治治疗疗矛矛盾盾多多患患方方质质疑疑，易易误误解解为为医医源源性性问问题题，易发生医患纠纷易发生医患纠纷器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍 器官血液灌注减少器官血液灌注减少能量代谢障碍能量代谢障碍 缺血再灌注缺血再灌注氧自由基损伤氧自由基损伤 高代谢状态高代谢状态组织缺氧组织缺氧 器器官官功功能能障障碍碍MODS的预后的预后MODSMODS的器官衰竭发生顺序及时间的器官衰竭发生顺序及时间呼吸，循环呼吸，循环 24h24h全身感染全身感染 48h48h中枢神经系统中枢神经系统 72h 72h 血液系统血液系统 96h96h肝脏功能肝脏功能 5d5d胃肠道胃肠道 8d8d肾脏功能肾脏功能 10d10d三三. .病因病因(1)(1)、感染。

感染2)(2)、各种创伤、烧伤、大手术致失血、脱水各种创伤、烧伤、大手术致失血、脱水3)(3)、合并脏器坏死或感染的急腹症合并脏器坏死或感染的急腹症4)(4)、各种原因的休克，心肺骤停各种原因的休克，心肺骤停5)(5)、各种慢性疾病导致的免疫功能低下，易、各种慢性疾病导致的免疫功能低下，易发生发生MODSMODS6).(6).诊疗矛盾：诊疗矛盾：a. a.抗感染治疗引起的二重感染抗感染治疗引起的二重感染; ;b.b.危重病的处理使用机械通气、高浓度氧持续吸入使危重病的处理使用机械通气、高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤机肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤机械通气相关性肺炎械通气相关性肺炎; ;c. c.应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血引起血小板减少和出血; ;d.d.抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩。