课件：温州医科大学《生理学》神经9 王庭槐.ppt

第二节 神经元间的信息传递,第一节 神经元和神经胶质细胞,第四节 感觉的形成,第三节 反射过程中的信息传递,第六节 内脏活动的神经调节,第十章 神经系统,第五节 躯体运动的调控,第七节 脑的高级功能及睡眠,人体是一个复杂的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化实现这一调节功能的就是神经系统第一节 神经元与神经胶质细胞,一、神经元的结构和功能 神经元: 一个神经细胞的胞体及其发出的所有突起,,胞体：代谢和营养中心,突起,轴突：传出冲动，传给另一个细胞,树突：接受冲动，传给胞体,,轴突始段:产生 动作电位部位,神经纤维,,有髓鞘神经纤维,无髓鞘神经纤维,2.神经纤维的传导兴奋的速度 影响因素 （1）神经纤维的直径 V直径大V直径小，与内阻有关 （2）有无髓鞘，髓鞘厚度 V有V无，跳跃式传导 （3） 温度： V温度高V温度低 如低温麻醉(神经传导阻滞),功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨 膜运动受阻，兴奋传导障碍,结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍,3.神经纤维传导兴奋的特征 ⑴双向性：局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。

⑵绝缘性：兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路 + 各纤维间存在着结缔组织 ⑶完整性： ⑷相对不疲劳性：比突触传递耗能少5.神经的营养性作用,⑴神经的营养性作用： ①功能性作用：N元通过传导AP→递质释放→调控所支配组织的功能 活动； ②营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子， 持续地调整所支配组织的内在代谢活动持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变 表明：神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关如：,切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑，肌肉逐渐萎缩；将N缝合，经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉逐渐恢复如：,第二节 神经元间的信息传递,突触：神经元与神经元间信息传递的结构化学性突触：神经递质作为中介 电突触：通过缝隙连接,一、化学性突触传递 1.突触的结构: ⑴分类：,轴-体突触 轴-树突触 轴-轴突触,⑵功能结构: ①突触前膜： 递质、受体 ②突触间隙： 水解酶 ③突触后膜： 受体、离子通道,2.化学突触传递过程,突触前轴突末梢的AP,突触小泡泊靠、融合递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,产生突触后电位,,,,,,,突触囊泡释放递质过程,3.突触后膜的电位变化,,,兴奋性突触后电位 EPSP,抑制性突触后电位 IPSP,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中兴奋性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主) K+通透性↑,EPSP,Na+内流、 K+外流,（1）兴奋性突触后电位(EPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,,,,,,,,去极化,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中抑制性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Cl-(主) K+通透性↑,IPSP,Cl-内流、 K+外流,（2）抑制性突触后电位(IPSP),Ca2+内流：降低轴浆粘度和 消除突触前膜内的负电位,,,,,,,,超极化,兴奋传至神经末梢 ↓ 突触前膜去极化 ↓ 前膜电压门控式Ca2＋通道开放 ↓ Ca2＋进入突触前膜 ↓ 兴奋性递质通过出胞作用释放到突触间隙 ↓ 递质作用于突触后膜的特异性受体或 化学门控式通道 ↓ 突触后膜上Na＋或Ca2+通道开放 ↓ Na＋或Ca2+进入突触后膜 ↓ 突触后膜去极化 (EPSP) ↓ 总和达阈电位 ↓ 动作电位(兴奋）,兴奋传至神经末梢 ↓ 突触前膜去极化 ↓ 前膜电压门控式Ca2＋通道开放 ↓ Ca2＋进入突触前膜 ↓ 抑制性递质通过出胞作用释放到突触间隙 ↓ 递质作用于突触后膜的特异性受体或 化学门控式通道 ↓ 突触后膜上Cl－通道开放 ↓ Cl－进入突触后膜 ↓ 突触后膜超极化（IPSP） （抑制）,兴奋性突触和抑制性突触传递的比较,突触后膜的电位改变取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。

轴突始段是首先爆发动作电位的部位动作电位在突触后神经元的产生,,4.突触后神经元的兴奋与抑制,中枢抑制,,突触后抑制 突触前抑制,,传入侧支性抑制（交互抑制） 回返性抑制,(3). 突触后神经元的抑制 1) 突触后抑制（postsynaptic inhibition) 发出侧支，兴奋抑制性中间神经元，释放抑制性神经递质→突触后神经元产生IPSP（抑制）4.突触后神经元的兴奋与抑制,① 传入侧支性抑制(afferent collateral inhibition),传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，通过抑制性递质转而抑制另一中枢，后者常为功能相反的中枢，故又称交互抑制(reciprocal inhibition)兴 奋 冲 动 传 入,侧支兴奋 抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制另一N元,,突触后膜产生IPSP,兴奋一N元,,,,突触后膜产生,EPSP,意义：使不同中枢间的活动协调起来② 回返性抑制（recurrent inhibition）,某一中枢的神经元兴奋时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，后者兴奋冲动经轴突回返来又抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。

N元兴奋冲动沿轴突传出,侧支兴奋 抑制性中间N元,抑制性中间N元 释放抑制性递质,原兴奋的 N元抑制,,,,突触后膜产生IPSP,兴奋 效应细胞,,突触后膜产生,EPSP,,意义：使神经元的活动能及时终止，同一中枢许多神经元的活动步调一致 甘氨酸受体拮抗剂士的宁或破伤风毒素破坏Renshaw’s细胞的功能→强烈的肌痉挛例如：脊髓前角神经元→闰绍细胞→回返轴突释放甘氨酸→抑制 原先发动兴奋的神经元和其他神经元，防止过度兴奋，协调各神经元的活动（负反馈）A,2) 突触前抑制,抑制发生在突触前膜，结构基础为轴-轴-胞体的串联式突触,一般存在于感觉传入系统中B,A,B,机制：,先刺激轴B,轴B兴奋释放递质(GABA),轴A部分去极化,在此基础上再刺激轴A,轴A产生AP幅度↓,轴A Ca2+内流量↓,轴A释放递质量↓,胞EPSP幅度↓,胞不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞抑制,,,,,,,,,特征：是去极化抑制A,B,B,A,（三）化学性突触传递的特征,单向传递 (one-way conduction) ：在反射弧中，兴奋只能由传入神经元向传出神经元方向传布 2. 突触延搁(central delay)：兴奋通过一个突触需0.3～0.5ms。

反射活动中，当兴奋通过中枢部分时，往往需要通过多个突触的接替，因此延搁时间常达10～20ms，与大脑皮层活动相联系的反射可达500ms左右 对内环境变化敏感和易疲劳: 反射弧中突触部位是最易受内环境变化影响，最易疲劳的环节脑供血暂停3～5s而缺氧即引起意识丧失，反射活动进行较长时间，活动能力降低，突触传递效率下降，其机制与突触递质的消耗有关 4. 突触传递的可塑性：突触活动依赖性的传递功能改变四）神经递质与受体 1.神经递质概述 （1）确定标准:,⑴ 突触前神经元内具有合成该神经递质的物质及酶系统， ⑵ 递质从突触前终末释放，作用于突触后膜的相应受体发挥特定的生理效应 ⑶ 实验将适当浓度的该物质施加到突触后膜，能产生与刺激突触前膜相同的反应 ⑷ 存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取） ⑸ 有特异的受体激动剂和拮抗剂，能够分别模拟或阻断该物质的生理效应2）递质的代谢,合成：肽类递质在胞体合成；经典递质在末梢合成 贮存：在囊泡内 释放： Ca2+ 依赖性释放 清除：酶的降解作用、扩散 再利用：再摄取和再合成一个神经元内可以存在两种或两种以上递质（包括调质），称为递质共存(neurotransmitter coexistence)。

意义：协调某些生理过程支配猫唾液腺 的副交感神经内,,Ach－－－－－－－－唾液腺分泌 血管活性肠肽(VIP)－增加唾液腺的血供 增加唾液腺上ACh 受体的亲和力,支配大鼠输精管 的交感神经末梢,,NE－－－－－－－－使输精管平滑肌收缩 神经肽Y (NPY)－－－不能直接收缩输精管，但可抑制 突触前NE的释放量,（3）. 递质的共存,（4）神经调质的概念 神经调质的作用是与相应受体结合后，调节和改变原有的突触传递效能，并不直接引起突触后电位 神经肽,2.中枢主要的神经递质 分类 家 族 成 员 胆碱类 乙酰胆碱 胺类 多巴胺、NE、5—HT、组胺 氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA 肽类 下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、 脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等 嘌呤类 腺苷、ATP 气体 NO、CO 脂类 PG类,,,,3.神经受体（receptor）,受体是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并产生特定的生物效应的特殊生物分子 激动剂（agonist）：能与受体特异性结合并产生生物效应的化学物质 拮抗剂（antagonist）：能与受体特异性结合但不产生生物效应的化学物质，又称阻断剂。

配体（ligand）,受体与配体 结合的特性,,①特异性 ②高亲和力③饱和性,激动剂 拮抗剂,配体——每个配体，都有数个受体亚型 例如：NE－－α1、 α2 、β1、β2 、β3 2. 突触前受体(presynaptic receptor)：存在于突触前膜，又称自身受体(autoreceptor)如α2受体大多负反馈控制递质释放 3. 根据受体作用机制分为两大家族： ① 化学门控通道； ② 激活G-蛋白和蛋白激酶途径产生效应的受体 (多数) 4. 脱敏现象：受体长时间暴露于配体时，大多数受体会失去反应性，即脱敏现象对神经递质受体的研究进展,,（三）主要的递质、受体系统 p298,1. 乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其受体： （1) 胆碱能纤维(cholinergic fiber)：释放ACh作为递质的神经纤维 ① 周围神经系统： 所有自主神经节前纤维 大多数副交感神经节后纤维（除少数纤维释放肽类外） 少数交感节后纤维(引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维) 支配骨骼肌的纤维 ② 中枢神经系统： 以ACh作为递质的神经元，称为胆碱能神经元 分布极为广泛①毒蕈碱受体 （M） 阻断剂——阿托品 ②烟碱受体 （N） 阻断剂——筒箭毒碱,胆碱能受体,,位于大多数副交感节后纤维、少数交感节后纤维所支配的效应器细胞膜上,,,肌肉型烟碱受体（N2) 阻断剂——十烃季铵 神经元型烟碱受体（N1)阻断剂——六烃季铵,(2) 胆碱能受体(cholinergic receptor)：以ACh为配体的受体。

① 毒蕈碱受体(muscarinic receptor，M受体)：分为M1、M2、M3、M4、M5五种亚型 毒蕈碱样作用(muscarine-like action，M样作用) 心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌，逼尿肌，虹膜环形肌收缩，消化腺，汗腺分泌加强和骨骼肌血管舒张 ② 烟碱受体(nicotine receptor，N受体)：分为N1、N2两种亚型 烟碱样作用(muscarine-like action，N样作用) 自主神经节和运动神经兴奋,去甲肾上腺素(noradrenaline,NA 或 norepinephrine，NE) 肾上腺素(adrenaline，Adr 或 epinephrin, E) 以E或NE作为递质的神经纤维，均称为肾上腺素能纤维(adrenergic fiber)能与E或NE结合的受体均称为肾上腺素能。