急性肾损伤课件_11.ppt

急性肾损伤(AKI)与血液净化,开封市中医院急诊科 杨长治,概 念,急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等）. 包括肾前性、肾后性和肾实质性 狭义的急性肾衰竭——急性肾小管坏死 近年提出：急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)概念是对急性肾功能衰竭的替代和扩展诊断依靠血肌酐和尿量）,急性肾损伤（acute kidney injury,AKI),AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量＜ 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时肾前性-病因,有效血容量下降（脱水、休克、出血）. 心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP. 外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血症. 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征,肾后性-病因,尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. 功能性膀胱梗阻. 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.所占比例不高，2-10%临床上正确诊断意义重大,肾性病因,急性肾小管坏死（75%-80%） 肾小球肾炎 间质性肾炎 肾血管性疾病,急性肾小管坏死（ATN)-病因,急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。

急性肾小管坏死,急性肾中毒：肾小管损害外源性毒性物质：氨基甙类抗生素：发生率10-26%， 用药后5-10天，非少尿型头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A，重金属内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白,急性肾损伤的危险因素,急性危险因素容量下降、低血压氨基甙类抗生素的使用SIRS、脓毒性休克、脱水造影剂慢性危险因素既往肾脏病史高血压充血性心衰糖尿病合并血容量不足,临床表现,1.水电解质和酸碱平衡失调 2. 代谢产物积聚 3.出血倾向及全身并发症,临床表现（少尿或无尿期：7~14天）,水电解质、酸碱平衡紊乱 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内生水增多；抗利尿激素增加，水潴留高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸钾外移；—最常见的死因高镁血症和高磷血症低钙血症、低钠和低氯血症代谢性酸中毒,临床表现（少尿或无尿期）,代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。

临床表现 （多尿期）,病程：约14天 标志：400ml/24h 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重吸收功能差 表现：早期—氮质血症，高钾血症可能增加后期—低钠、钾、钙、镁，脱水，虚弱易感染 形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加临床表现-非少尿型,无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml但血肌 酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度 低严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化 道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染 发生率也较低临床表现轻，进展缓慢，需要 透析者少，预后相对为好但临床上不可忽视 此型肾衰竭AKI的诊断,当基线血肌酐＜1.5mg/dl 时，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新发的AKI/ARF；当基线血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl 时，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性肾脏病基础上的AKI/ARF,AKI诊断—补液试验,中心静脉压低： 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水） 有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不足，继续补液 无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理 中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。

肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,肾前性AKI的治疗,应及时补充液体，扩充血容量，--常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液)，--胶体液(白蛋白、血浆等) 监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止心衰急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗,抗感染治疗 抗休克治疗 清除病灶 其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支持治疗,急性间质性肾炎致AKI的病因治疗,(1)停用过敏的药物 (2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松20～30 mg／d，用2～3周逐渐减量撤药若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试用地塞米松或甲基泼尼松急性肾小球疾病的病因治疗,根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变可选择性应用： 甲基泼尼松龙、泼尼松， 环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯 丙种球蛋白， 血浆置换、免疫吸附,肾后性AKI的病因治疗,解除梗阻并预防感染， 改善并尽可能恢复肾功能 引流手术 造瘘术,AKI的治疗（少尿期）,（1）去除病因 治疗原发病 A 纠正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 强心和利尿剂 B 清除坏死组织，避免肾毒性物质应用 C 监护血压、尿量和其它器官功能 （2）早期的药物治疗1. 补液/利尿剂:2.血管活性物质应用 小剂量多巴胺1.5μg/(Kg.min),AKI药物治疗的新动向,肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复，生长因子引起关注。

研究的热点： 表皮生长因子（EGF）肝细胞生长因子（HGF）胰岛素样生长因子（IGF-1）转化生长因子（TGF）保护性细胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3）损伤性细胞因子拮抗剂（IL-18抗体等）,AKI的治疗（少尿期）,（3）营养疗法 低盐 低蛋白 高热量 高维生素总热量 126～188KJ（30～45Kcal） ● 葡萄糖 > 100g ● 蛋白质 0.6 g /Kg.d 1.0～1.2 g /Kg.（高分解代谢型） ● 脂肪 提供热量重要物质 (4) 纠正水-电解质–酸硷平衡 控制水钠入量 每天入液量（ml）=显性失水+非显性失水-内生水非显性失水=皮肤蒸发 (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d)内生水=400—500ml/dT ↑ 1℃ 增加100 ml 监测体重 血压 血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置防治高钾血症,(4) 纠正水-电解质–酸硷平衡,代谢性酸中毒的处理 ① 轻度 HCO3>15mmol/L可不处理或口服SB 中度HCO3<15mmol/L或pH ＜7.15静滴 5% S B 100ml 然后根据病情酌加 ③ 重度或顽固性 静滴 S B、透析（注意低钙）,AKI的治疗（少尿期）,（5）心力衰竭的治疗 大致同一般急性心衰 但对洋地黄和利尿剂效果不佳扩管 ：减轻前负荷如硝酸甘油 、硝普钠透析：超滤脱水最重要，是早期死亡重要 原因 ，提倡早期预防性透析 （6）消化道出血的治疗 1.制酸、质子泵抑制剂 2.补充凝血因子（如冷沉淀）严重出血者输血 3.透析对尿毒症出血有效 （7）防治感染,AKI的治疗（多尿期）,原则：维持水电解质酸碱平衡；加强营养及蛋白质补充；预防感染；防止并发症。

补液量=前日尿量的1/2或2/3血液净化,指征—血钾(>6.5mmol/L)；血肌酐(>442mmol/L)；严重的酸中毒；水中毒和 尿毒症 要求：,何时开始（？？？） 早期开始，可改善AKI预后 透析方式的选择 个体化 医生经验 透析剂量（？？？）,血液净化,方法： 血液透析(HD) 血液灌流(HP) 血浆置换(PE) 免疫吸附(IA) 连续性肾脏替代治疗（CRRT）连续性血液净化治疗（CBP）,CBP特点,1、血流动力学稳定 2、容易根据需要控制液体量（营养支持），适时个体化的置换液补充（酸碱紊乱） 3、溶质清除率高，持续而平稳地控制氮质水平，尤其对中、大分子尿毒症毒素 4、清除炎性介质 5、有效消除组织水肿,血液净化疗法实施,1、设备 2、血管通路 3. 参数设置 4. 置换液配置 5. 抗凝,血液净化适应症,①急性肺水肿； ②高钾血症（血清钾≥6.5mmol/L或心电 图提示高钾）； ③高分解代谢型，但有少尿或无尿2天以上、血肌酐≥442μmol/L（约5mg/dl）、肌酐清除率≦7—10ml/min、血尿素氮≥21.4mmol/L（60mg/dl）、CO2结合率≦13 mmol/L； 有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；,CRRT的适应症,容量负荷过重：急性肺水肿、心肌梗塞、心力衰竭对利尿剂无效、少尿又需要大量补液、腹水、肾性水肿 清除溶质：急性肾衰合并心衰、脑水肿、高分解代谢 酸碱和电解质紊乱：代谢性酸、碱中毒，低钠血症、高钠血症,血液透析禁忌症,① 休克或低血压（高压低于80mmHg）者； ② 大手术后3天内或有严重出血者； ③ 严重贫血； ④ 严重心律失常、心肌功能不全或冠心病； ⑤ 严重高血压； ⑥ 严重感染； ⑦ 晚期肿瘤； ⑧ 极度衰竭、临危患者； ⑨ 高龄患者。

CRRT的适应症,非肾脏疾病全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合征急性呼吸窘迫综合征急性坏死性胰腺炎慢性心力衰竭肝性脑病药物和毒物中毒乳酸酸中毒挤压综合征心肺旁路,CRRT的并发症,技术性并发症血路不畅血流下降和体外循环凝血气栓管道连接不良水、电解质平衡障碍滤器功能丧失,CRRT的并发症,临床并发症出血血栓感染和败血症生物相容性和过敏反应低温营养丢失血液净化不充分,CBP肾脏病领域临床应用,1、AKI合并心血管功能衰竭、血流动力学不稳定 2、AKI伴脑水肿 3、AKI伴高分解代谢 4、AKI伴ARDS,。