急性冠脉综合征患者血清白介素6和超敏C反应蛋白浓度的变化及阿托伐他汀的干预治疗.doc

急性冠脉综合征患者血清白介素 6和超敏C反应蛋白浓度的变化及阿托伐他汀的干预治疗【关键词】急性冠脉综合征；阿托伐他汀；白介素 6；高敏C 反应蛋白炎症是引起粥样斑块不稳定破裂而继发血栓形成的重要因素，在 急性冠脉综合征(ACS)的发生、发展中起到重要的作用他汀类药物是 当前调脂药物中最有效的药物，具有独立于降脂作用之外的抗炎作用, 减少斑块表面张力、改善血管内皮功能，使斑块趋于稳定的作用本研 究观察了 ACS患者血清白介素 6(IL 6)和超敏C反应蛋白(hs CRP)浓度的变化及阿托伐他汀早期干预对两者的影响1资料与方法1.1临床资料选取2008年6月至2009年9月本院住院的ACS患者86例，男48 例，女38例年龄(55. 316. 3)岁,所有患者均符合WHO的诊断标准, 其中不稳定型心绞痛患者40例，非ST段抬高型急性心肌梗死患者28 例，ST段抬高型急性心肌梗死患者18例排除4w内服用降脂药物及 维生素E等抗氧化作用药物者，以及伴有严重高血压、糖尿病、风湿性 疾病、甲状腺疾病和严重肝、肾疾病者将86例患者随机分为：阿托 伐他汀治疗组和对照组，每组43例两组的一般情况比较无统计学差 异（均P>0. 05）,见表1。

表1两组临床资料的比较（略）1.2方法于冠脉造影前采集肘静脉血5ml加入含0. 2ml2%EDTA的抗凝管 中，3000r/min离心30min,留取血清-20C冷冻待测为避免批间误差 和测量误差，样本全部收集完成后一次性成批检测采用ELISA法检测 血清hs CRP和TL 6浓度两组均行ACS常规治疗，包括阿司匹林、 低分子肝素、硝酸酯、血管紧张素转换酶抑制剂及B受体阻滞剂等 在此基础上，治疗组给予阿托伐他汀（商品名：立普妥，辉瑞制药有限 公司）每晚10mg 一次口服，连续4w后复查上述指标1.3统计学方法数据以xs表示，采用SPSS13.0统计软件两组内治疗前后的 比较采用配对t检验；两组间治疗前后差值的比较采用成组t检验 相关性用Pearson相关分析2结果2. 1两组治疗前及治疗后4w血清hs CRP和IL 6的变化治疗前两组的血清hs CRP和IL 6水平无统计学差异（见表 2）治疗后4w与治疗前相比，治疗组和对照组的血清hs CRP和IL6水平显著下降；与对照组相比，治疗组治疗前后血清hs CRP 和IL 6水平差值更高，差异有统计学意义，见表2表2两组治疗 前及治疗后4w血清hs CRP和TL 6水平的比较（略）2. 2两组血清hs CRP和IL 6水平的相关性分析血清 hs CRP 和 IL 6 正相关（r=0. 448, P=0. 015）。

2. 3不良反应治疗组3例在服用阿托伐他汀的第3周有轻度腹胀，未经特殊处理, 在继续用药过程中自行缓解疗程结束时复查三大常规、肝肾功能和 肌酶谱均未见异常改变3讨论粥样斑块组织中含有大量的炎性细胞，而活化的炎性细胞和血管 细胞可分泌过量的促炎性细胞因子TL 6, TL 6可刺激肝细胞产生大量的CRP,形成瀑布样连锁放大反应，诱发或加重炎症，使冠状动脉 斑块易于破裂，因此减轻炎症有助于稳定斑块〔1）临床研究证实ACS 患者血浆炎性细胞因子IL 6明显增高，说明ACS是斑块不稳定、斑块破裂以及炎症增速的过程，同时也表明心血管事件的危险性增高 〔2）Monakier等〔3）用环氧合酶 2抑制剂Rofecoxib治疗ACS 患者，发现Rofecoxib可同时降低ACS患者血清中IL 6和CRP水平,有效抑制了 ACS患者炎症反应，改善了预后朱晓云等（4）用辛伐他 汀治疗ACS患者3d,发现治疗组的血清IL 6均值从34. 60ng/L降 到22. 12ng/L,降幅达36. 09%,而常规组的血清IL 6降幅仅为6. 5%, 说明他汀类药物对炎症细胞因子起到了抑制作用本研究发现，使用 阿托伐他汀10mg/d治疗4w后，治疗组的血清IL 6水平显著下降,与文献报道一致。

hs CPR是反映机体非特异性炎症的敏感标志物之一，在动脉粥 样硬化斑块内具有调节单核细胞聚集，刺激细胞间黏附因子分泌，诱 导内皮细胞致炎因子表达，调节巨噬细胞摄取低密度脂蛋白并转化为 泡沫细胞等hs CPR已被认为是影响心血管病患者死亡的一个独立 危险因素 ⑸TIMIIIa> CAPTURE、FRISC等许多临床研究都证实CRP 可用于ACS的危险分层及评估预后〔6）赵欣等〔7）的研究发现，加 用阿托伐他汀与常规治疗方法相比能更有效的降低ACS患者的hs CRP水平，抑制炎症反应，稳定斑块本研究结果亦表明，使用阿托伐 他汀lOmg/d治疗4w后，治疗组的血清hsCPR水平显著下降，与文献报道一致在ACS患者冠脉病变发展过程中，IL 6可激活炎性细胞如单核 巨噬细胞、中性粒细胞以及内皮细胞，使炎性因子hs CRP等释放增 多当炎症反应引起内皮损伤时，hs CRP在TL 6调节下由肝细 胞合成，通过激活补体系统引起脂质沉积，此时hs CRP明显升高(8) 而TL 6特异性抑制剂可以减弱TL 6诱导的hs CRP表达增多, 因此，IL 6和hs CRP关系密切〔9)本研究发现，ACS患者血清 中IL 6水平与hs CRP呈明显正相关，表明IL 6和hs CRP 可相互促进，二者的长期升高可能导致ACS的发生和发展。

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