糖尿病的并发症原理.ppt

糖尿病的并发症4. Complications Acute Complications：（1）diabetic ketoacidosis （DKA）(血糖高,尿酮+,代酸)处理：迅速补充胰岛素补液 （2）nonketotic hyperosmolar diabetic coma，NHDC(血糖异常高, 尿酮-,血渗透压升高) （3）hypoglycemia (心慌、手抖、饥饿、出冷汗 → 昏迷、 死亡) （4）lactic acidosis• Chronic application（1）macrovascular complications——大、中动脉粥样硬化冠心病脑血管疾病周围血管疾病 （2） Microvascular complications——微循环障碍、微血管瘤、基 底膜增厚糖尿病视网膜病糖尿病肾病（肾小球硬化症）糖尿病神经病变糖尿病周围皮肤病变 （3）infection——细菌、真菌macrovascular complications• 代谢综合症：遗传背景和不利的环境因素 （营养过度、缺乏体力活动和腹型肥胖等) 使机体发生胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素 血症，继而诱发高血压、脂代谢紊乱、高 纤维蛋白原血症及微量白蛋白尿等，共同 构成大血管并发症的危险因素 • X综合症（胰岛素抵抗综合症）：IGT或糖 尿病病人常先后或同时存在肥胖、高血压 、脂代谢异常等心血管危险因素macrovascular complications• 大中动脉粥样硬化和中小动脉硬化 • 导致动脉粥样硬化的机理： 1、LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入 内膜，此即最早期。

2、LDL被氧化成Ox-LDL，与巨噬细胞的清道夫受体结 合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的 脂纹 3、动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞 噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应 病理变化中的纤维斑块 4、Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样 坏死物，粥样斑块形成对应病理变化中的粥样斑块 一、胰岛素血症和高胰岛素血症促进动脉粥样硬化的可能途 径：•1.胰岛素（或胰岛素原）通过自身生长刺激作用和刺激其它生长因子，直接 诱导动脉SMC增生及引起动脉壁内膜和中层增殖；使SMC和成纤维细胞中脂 质合成增加 •2升高血压：增加远曲肾小管对Na、水重吸收；兴奋交感神经系统；使细胞 内游离钙增加 •3.脂质代谢紊乱：胰岛素抵抗和高胰岛素血症；高TG、低HDL-C、高LDL-C •4.高血糖：引起：血管壁胶原蛋白非酶促性糖基化——血管壁更易捕捉脂质 ；血浆中载脂蛋白非酶促性糖基化脂类代谢的受体途径受阻 •5.PAI-1（血浆纤溶酶原激活物抑制物1）增加：纤溶系统紊乱、纤维蛋白原 水平升高，有利于血栓形成 •6.大血管壁的蛋白质非酶促性糖基化和血管内皮细胞损伤可使其通透性增加 ，致血管中层脂质积聚 微量白蛋白尿是全身血管内皮细胞损伤的标准而成为动脉粥样硬化的一个危险因 素• 二、炎症、免疫反应：动脉粥样硬化是一 种炎症介导的炎症性疾病 • 三、内皮功能异常：肥胖、胰岛素抵抗及2 型糖尿病有时伴有与血糖无关的内皮细胞 功能异常Microvascular complications• 特征性改变：微循环障碍、微血管瘤形成 和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变 的教特征性改变 •长期高血糖： 1.机体蛋白可糖基化，血浆和组织蛋白糖基化后丧失其正常功能 2.多元醇代谢旁路增强 葡萄糖不依赖胰岛素进入细胞内，成山梨醇， 成果糖。

细胞内渗透压升高；抑制细胞对肌醇的社区是细胞内肌醇耗 竭 3.己糖途径增强 产生蛋白糖基化底物 4.蛋白激酶C激活 5.血流动力学改变 葡萄糖毒性使组织缺氧，动脉阻力减低，血流增加， 毛细血管床流体静脉压增加，大分子物质易渗入血管壁及系膜内，继 而刺激系膜和基膜的合成加速和毛细血管通透性增加• 上述机制均可导致组织缺血缺氧，共同参 与微血管病变的发生、发展，单张糖尿病 视网膜病、肾病、神经病变发病中的权重 有所不同Infection•(1)高血糖为糖尿病的重要特征，是感染的发病根源首先，高浓度的 血糖抑制了白细胞的吞噬作用，降低了抗感染的能力其次，如念珠 菌，尤其是肺炎双球菌、大肠杆菌及其它革兰阴性杆菌，它们在高浓 度的葡萄糖组织中极易生长，因此，皮肤感染、肺炎、泌尿系感染在 糖尿病患者中极为常见 (2)糖尿病患者体内代谢紊乱，抗病能力显著下降，尤其在酮症酸中毒 时，粒细胞功能受到抑制，白细胞吞噬能力减弱，炎症反应性明显下 降，抗体生成亦降低 (3)糖尿病容易发生血管病变，除因血流障碍，抗体分泌减少，影响白 细胞的吞噬功能外，还由于血流量下降，组织缺血、缺氧，有利于厌 氧菌的生长，可发生组织变性和坏疽，这种现象多见于糖尿病足、糖 尿病下肢血管病变。

(4)糖尿病并发神经病变的患者，几乎大多伴有神经性膀胱、尿潴留， 加之尿糖增多，有利于泌尿道的细菌生长，易上行感染而致肾盂肾炎 的发生和发展。