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2020年肿瘤标志物1精品版.doc

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    • 精选文档标志物名称检测样本类型相关疾病检测意义已有试剂盒产品PIK3CA突变主要集中于 9 号外显子和 20 号外显子该基因的PIK3CA基因突变突变发生于结直肠癌,乳腺癌、肺癌、卵巢癌等多种癌症中,其1 厦门艾德生物医药科技有限公司的《人类检测试剂盒 (荧光 PCR法 )(》 5 种突变:H1047R、H1047L、E542K、中约 25%乳腺癌在 PIK3CA激酶区、螺旋区发生错义突变,研究发E545D、E545K)乳腺癌、非现曲妥珠单抗对 PIK3/AKT 通路的 PIK3CA 基因突变人群的疗效欠PIK3CA基因突变检测新鲜组织、石蜡切2 北京雅康博生物科技有限公司的《人PIK3CA佳;西妥昔单抗是针对 EGFR为靶点的单克隆抗体, 研究表明 PIK3CA片; DNA小细胞肺癌的突变的结直肠癌患者对西妥昔单抗产生耐药;该基因的突变也试剂盒 (荧光 PCR法 )》等3 苏州为真医药科技有限公司的《PIK3CA 基因突变检测试剂成为肺癌个性化治疗另一种重要的生物标记,有研究发现4%肺癌盒》(未注册)( 3 种突变: E542K、 E545K、H1047R)患者均伴随着 PIK3CA突变,发生突变的患者与 TKIs类药物耐药相关。

      4 北京鑫诺美迪基因检测技术有限公司的《PIK3CA 基因突变检测试剂盒 (PCR-荧光探针法 )》(未注册)( 5 种突变)适用于指导靶向药物治疗EML4-ALK 是间变 性淋巴 瘤激酶 (anaplasticlymphomakinase,ALK)基因和棘皮动物微管相关蛋白样4(echinodermmicrotubuleassociated proteinlike 4, EML4) 的融合基因EML4-ALK融合基因是非小细胞肺癌中最新发现的分子靶标之一, 所有的 EML4-ALK融合基因均有生物学活性,其嵌合产物可导致ALK 酪氨酸激酶持续高表EML4-ALK融合基1 厦门艾德生物医药科技有限公司的《人类达,从而激活下游 PI3K/AKT、MAPK 等信号通路,导致肿瘤的发生因检测试剂盒 (荧光 PCR法 )》(9 种融合基因突变)和《人类和转移 EML4-ALK融合基因存在与否与 ALK 激酶抑制剂的疗效相新鲜组织、石蜡切非小细胞肺ALK基因融合和 ROS1基因融合联合检测试剂盒 (荧光 PCR法) 》EML4-ALK融合基因关,小分子酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼(Crizotinib)对含有 EML4-ALK片; RNA癌融合基因突变的肺癌患者疗效显著。

      2 北京雅康博生物科技有限公司的《人EML4-ALK融合基因检94.7%的 EML4-ALK 融合基因存在于肺腺癌患者中,且此类融测试剂盒(荧光 PCR法)》(未注册)合基因患者接受 EGFR-TKI治疗后效果不明显EML4-ALK融合基因存在与否与ALK 激酶抑制剂的疗效相关,小分子酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼(Crizotinib) 对含有 EML4-ALK 融合基因突变的肺癌患者疗效显著现已发现并确认至少 9 种 EML4-ALK融合基因的突变体: v1、精选文档精选文档新鲜组织、石蜡切 非小细胞肺ROS1融合基因片; RNA 癌v2、v3a、v3b、 v4、v5a、v5b、 v6、v7适用于指导靶向药物治疗迄今为止,在非小细胞肺癌中已发现至少有 9 种不同的 ROS1融合基因,包括最早发现于神经胶质母细胞瘤中的 FIG-ROS1 以及CD74-ROS1、SLC34A2-ROS1、TPM3-ROS1、 SDC4-ROS1、EZR-ROS1、LRIG3-ROS1、KDELR2-ROS1和 CCDC6-ROS1ROS1 基因编码一种受体酪氨酸激酶, 当与 SLC34A2、CD74 等基因发生融合后, 会持续激活 ROS1酪氨酸激酶区及下游JAK/STAT、ROS1基因融合检1 厦门艾德生物医药科技有限公司的《人类PI3K/AKT、 RAS/MAPK等信号通路,进而引起肿瘤的发生。

      临床研测试剂盒 (荧光 PCR法)》和《人类 ALK 基因融合和 ROS1基因究表明,小分子酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼 ( Crizotinib )对于 ROS1(荧光 PCR法 )》融合联合检测试剂盒融合阳性的非小细胞肺癌 (NSCLC)患者有显著疗效, 因此检测 ROS1基因的融合状态是筛选克唑替尼适合患者的重要前提ROS1 融合基因阳性和 EML4-ALK 融合基因阳性的患者具有相似的临床症状, ALK 基因重排只占肺癌的 3%-7%, ROS1基因重排占肺癌比例更低 1%-2%,患者年轻化,无吸烟或少吸烟适用于指导靶向药物治疗精选文档精选文档乳腺癌、胃外周血、尿液;uPA 基因表达水平 肠癌、膀胱RNA癌、卵巢癌新鲜组织、石蜡切胃肠道间质PDGFRA瘤( GIST)片; DNAuPA 与乳腺癌患者预后有关 临床研究发现, 乳腺恶性肿瘤组织中 uPA、 uPAR的水平明显较良性增生和正常组织为高,随细胞的恶变,均逐渐上升,以癌组织中为最高uPA 系统成分在消化系肿瘤中亦有显著提高 uPA 在结肠癌组织表达明显高于在正常组织中的表达,并且活性程度的高低与肿瘤的病理分期、淋巴结转移、分化程度等因素相关,随着肿瘤浸润深度的增加和淋巴结转移的出现, uPA 在癌组织中表达的阳性率明显增高,其差异具有显著性,而与年龄、性别等因素无关,这说明肿瘤浸润程度和深度的增加与 uPA 活性的增加是一致的。

      uPA 在正常膀胱黏膜组织中无表达 Casella 等通过对 122 例膀胱移行细胞癌 (bladder transitional cell carcinoma ,BTCC)患者和 107 尚无注册产品例对照者的尿液 uPA 和 uPAR水平,且与尿细胞学检查作比较,发现 BTCC组 uPA、uPAR水平较对照组均有升高 uPA 在癌组织中的表达水平显著高于正常组织及炎症组织,且 uPA 表达率随病理分级的增高而增高卵巢癌的 uPA、uPAR和 PAI-1 阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤及正常组织,且在卵巢癌中的表达与淋巴结的转移呈正相关,有 uPA、 uPAR和 PAI-1 的表达提示卵巢癌的恶性程度高,预后差这些都说明 uPA 系统可望成为卵巢癌的一个新的标志物,并有望成为今后上皮性卵巢癌生物靶向治疗的新靶点适用于癌症的早期诊断、癌细胞转移鉴定、判断预后PDGFRA基因在 GIST 中的突变主要集中在其编码的近膜区和激酶区 , 以外显子 18 突变多见 , 其次为外显子1 厦门艾德生物医药科技有限公司的《 PDGFRA基因 D842V 突12、14外显子 18841—847 位点 , 以 D842V 的点突变最常见 ,变检测试剂盒》 (未注册)突变集中在外显子 12突变多为第2 苏州为真医药科技有限公司的《PDGFRA基因突变检测试剂561 位点的点突变 , 由 Val →Asp, 外显子 14 的突变主要为第 659位点的点突变 , 由 Lys→Asp。

      盒》(未注册)精选文档精选文档PDGFRA 与配体 PDGF 结合后形成受体配体复合物并活化PDGFRA,从而激活磷脂酰肌醇、 cAMP 及多种蛋白质的磷酸化途径,通过各种信号转导通路将有丝分裂等信号传递入细胞核,诱导相应基因表达,促进 DNA 合成,引起细胞分裂和增殖当受体或配体发生异常突变,可导致恶性肿瘤研究发现, PDGFRA基因D842V 突变是导致 GIST患者格列卫原发耐药的原因, PDGFRA突变与 C-KIT基因突变是相互独立的因此,检测肿瘤患者 PDGFRA基因突变情况可用于判断格列卫(Imatinib/Glivec/Gleevec) 治疗能否有效95%以上的慢性粒细胞白血病 (CML)患者携带有染色体重排而导致的 BCR-ABL融合基因 CML 患者主要接受酪氨酸激酶抑制剂格列卫的治疗,并且疗效显著然而, CML 患者接受酪氨酸激酶抑制BCR-ABL基因 T315I剂治疗时也会导致耐药性的产生,主要是由BCR-ABL 基因的突变BCR-ABL基因 T315I 突变慢性粒细胞厦门艾德生物医药科技有限公司的《骨髓、全血; DNA所引起,突变有一百多种,其中T315I 突变占 15%,该突变导致的突变白血病检测试剂盒》(未注册)耐药最难克服。

      T315I 突变是 ABL 基因上的6 号外显子的第 315 位酸酸( Thr)被异亮氨酸( Ile)取代,碱基 ACT→ATT适用于指导格列卫使用全血、新鲜组织;NRAS基因突变DNANRAS是 RAS基因家族中的一员,与人类早幼粒细胞性白血病密切相关在细胞的讯息传递路径上,Ras主要为活化控制基因转急性髓系白录的激酶,从而调节细胞的增生与分化Ras基因的点突变通常导血病、黑色致癌细胞的过度活化,使得细胞不正常增生与转移;在多数的恶尚无注册产品素瘤、结直性肿瘤中均发现有 Ras 点突变的现象肠癌RAS 基因改变主要为点突变和基因扩增,点突变位以第11、12、13、59、61 密码子多见,其中KRAS以第 12 密码子突变最为常见, NRAS 突变多发生在。

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