传染病学资料.doc

第一章 总论 传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病 感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病第一节 感染与免疫一、感染的概念感染：病原体对人体侵犯的过程，即病原体和人体之间相互作用的过程感染谱：病原体进入人体后可引起相互之间的作用由于适应程度不同，在双方相互斗争的过程中可产生各种不同的表现，临床上称为感染谱首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染二、感染过程的表现（一） 清除病原体:病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，同时，亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除二） 隐性感染（亚临床感染）:仅诱导机体产生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微组织损伤，临床不出现症状、体征、生化改变，只能通过免疫学检查才能发现（三） 显性感染:指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

四） 病原携带状态:即无明显临床症状而携带病原体 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)（五） 潜伏性感染:由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除 ，病原体便可长期潜伏下来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染三、感染过程中病原体的作用取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能致病能力包括以下几方面：1) 侵袭力：病原体侵入机体并在体内生长繁殖的能力 2) 毒力：包括外内毒素和其他毒力因子 外毒素通过与靶细胞的受体结合进入细胞内而起作用 内毒素通过激活单核—吞噬细胞释放细胞因子起作用3) 数量： 4) 变异性：逃逸机体特异免疫作用 (环境药物遗传)四． 感染过程中免疫应答作用非特异性免疫（天然免疫）:机体对侵入病原体的一种清除机制（对抗原无特异性 有遗传性 作用快 再次接触抗原作用不会增强）a. 天然屏障b.吞噬作用c.体液因子特异性免疫: 对抗原特异性识别而产生的免疫 细胞免疫 : 致敏T淋巴细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞 体液免疫 :致敏B细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原相结合的抗体，即免疫球蛋白 Ig第三节 传染病的流行过程及影响因素 传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。

一、流行过程的基本条件1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物1） 患者（2） 隐性感染者 （3） 病原携带者 （4） 受感染的动物2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径1） 呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播3.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象 第四节 传染病的特征一、 基本特征1.病原体（Pathogen）2.传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别3.流行病学特征（epidemiologic feature）(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。

2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者4.感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫二、临床特点（一）病程发展的阶段性1、潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期2、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期3、症状明显期：（发病期）：度过前驱期后，出现明显症状，表现原发病所特有的症状、体征 顿挫型：某些传染病，如脊髓灰质炎、乙型脑炎等，大部分患者度过前驱期后可随机进入恢复期，临床上称为顿挫型，仅少部分患者进入症状明显期4、恢复期：机体免疫力增加，病理生理过程基本终止，症状、体征基本消失（可残余一些病理及生化改变，病原体未全清除，传染性还持续一段时间，体内抗体水平上升）再燃：指当传染病患者的临床的症状和体征逐渐减轻。

但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形多见于以中枢神经系统病变为主的传染病二）常见的症状与体征1、发热（1）发热程度：口腔温度为标准低热：37.5~37.9度；中度发热：38~38.9度；高热：39~40.9度；超高热：体温在41度以上2）传染病的发热过程可分为3个阶段1）体温上升期：是指病人于病程中体温上升的时期2）极期：是指体温上升至一定高度，然后持续一段较长时间的时期3）体温下降期：是指升高的体温缓慢或快速下降的时期3）热型及其意义：1）稽留热：体温升高达39度以上而且24小时相差不超过1度，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期2）弛张热：24小时体温相差超过1度，但最低点未达正常水平，常见于败血症3）间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等4）回归热：是指高温持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，见于回归热等。

5）不规则热：是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症等2、发疹——水风 猩 天 麻 斑 伤水痘、风疹多于病程的第一日出皮疹，猩红热多余第二日，麻疹多余第三日，斑疹伤寒多余第五日、伤寒多余第六日等3、毒血症状 毒血症－病原体的毒素和代谢产物进入血液 菌血症－病原体进入血液，但不出现明显症状 败血症－病原体不断侵入血液，在血中生长繁殖引起全身性感染及中毒症状 脓毒血症－除败血症外，病原菌在各组织、血管中引起转移性、多发性脓肿三）传染病的诊断(一).临床资料(二).流行病学资料(三).实验室及其他检查资料 1. 一般实验室检查 2.病原学检查 3.特异性抗体检测 4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查（四）传染病的治疗(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则(二). 治疗方法： 1.一般治疗及支持治疗 2.病原治疗 3.对症治疗 4.康复治疗 5.中医中药治疗（五）传染病的预防(一).管理传染源患者 接触者 携带者 动物） 报告制度 甲类 强制 城镇2小时 农村6小时 乙类 严格 城镇6小时 农村12小时 丙类 监测 24小时 传染性非典型肺炎、肺炭疽、人感染高致病 禽流感和脊髓灰质炎 、甲型H1N1流感(二) .切断传播途径。

隔离 （严密 呼吸道 消化道 血液体液接触 昆虫 保护性） 消毒 狭义：消灭污染环境的病原体 广义: 包括消灭传播媒介在内 有疫源地和预防性消毒 方法有物理和化学(三).提高人群免疫力非特异性 营养 锻炼等；特异性 疫苗 特异性免疫球蛋白第三章 病毒感染性疾病第一节 病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病病原学】（一） 甲型肝炎病毒1、 病原学、形态结构：单股正链 RNA 病毒、20面对称体、电镜下可见实心和空心两种颗粒；可分为7个基因型，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ型来自人类，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型来自猿猴目前我国已分离的HAV均为Ⅰ型2、 抵抗力：耐酸、耐碱、耐乙醚HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活HAV传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象，对热和紫外线敏感，100℃1分钟可灭活3、 病毒分型和抗原抗体系统仅有一个血清型和一个抗原抗体系统1) 抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标2) 抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志即过去感染的标志二） 乙型肝炎病毒1、病原学：HBV是嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。

鸭乙型肝炎病毒则是同科中禽嗜肝DNA病毒属HBV形态结构：大球形颗粒（Dane颗粒）（为完整的HBV病毒）、小球形颗粒（数量最多）、管形颗粒后两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性2、 HBV基因组结构（重点） HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链1) S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；2) C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；3) P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；4) X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生 注意： HBV基因组易突变，①　 S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，②　 前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，③　 P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等3、HBV血清标志物及其临床意义（重点）（1）HBsAg和抗-HBs HBsAg：1) 出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）2) 持续时间：3) 急性自限性肝炎：6个月内可消失4) 慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性5) HBsAg 有抗原性而无传染性抗HBs：①　 出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后（空白期或窗口期）②　 抗-HBs为保护性抗体（中和抗体），其出现标志着HBV感染进入恢复期③　 抗-HBs 对相同 HBsAg亚。