维生素与无机元素.ppt

第六章第六章维生素与无机元素维生素与无机元素n 定定义义：：维维生生素素(vitamin)是是机机体体维维持持正正常常功功能能所所必必需需，，但但在在体体内内不不能能合合成成或或合合成成量量很很少少，，必必须由食物供给的一组低分子量有机物质须由食物供给的一组低分子量有机物质脂溶性维生素脂溶性维生素 (lipid-soluble vitamin)水溶性维生素水溶性维生素 (water-soluble vitamin)n 分分类类一、维生素一、维生素A、、D、、E、、K B族维生素和维生素族维生素和维生素C 微量元素微量元素(trace element)：指人体每日需要：指人体每日需要量在量在100mg以下的化学元素，主要包括铁、以下的化学元素，主要包括铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬等碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬等二、无机元素二、无机元素n定义：无机元素定义：无机元素(minerals)是维持人体正常生理功是维持人体正常生理功能也必不可少的元素能也必不可少的元素n n分类分类分类分类常量元素常量元素(macroelement)：钠、钾、氯、：钠、钾、氯、 钙、磷、镁等。

钙、磷、镁等第一节第一节 脂溶性维生素脂溶性维生素Lipid-soluble Vitamin• 共同特点：共同特点： （（1）均为非极性疏水的异戊二烯衍生物）均为非极性疏水的异戊二烯衍生物 （（2）不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂）不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂 （（3）在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收）在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收 （（4）吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某）吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某 些特殊结合蛋白特异结合而运输些特殊结合蛋白特异结合而运输 • 种类：种类： Vit A, Vit D, Vit E, Vit K 脂溶性维生素结构不一，执行不同的生物化学脂溶性维生素结构不一，执行不同的生物化学与生理功能，缺乏时可导致缺乏症与生理功能，缺乏时可导致缺乏症 （一）维生素（一）维生素A的主要功能是维持正常视觉的主要功能是维持正常视觉 主要结构：主要结构：主要来源：主要来源：A A1 1（视黄醇）（视黄醇）（视黄醇）（视黄醇）A A2 2（（（（3-3-脱氢视黄醇）脱氢视黄醇）脱氢视黄醇）脱氢视黄醇）天然形式：天然形式：天然形式：天然形式：动物来源动物来源——肝、蛋黄、牛奶、鱼肝油、肝、蛋黄、牛奶、鱼肝油、植物来源植物来源——胡萝卜、玉米、绿叶蔬菜等胡萝卜、玉米、绿叶蔬菜等 维生素维生素A的化学本质是一个具有脂环的不饱和的化学本质是一个具有脂环的不饱和单元醇，由单元醇，由b-白芷酮环和二分子异戊二烯构成的多白芷酮环和二分子异戊二烯构成的多烯化合物。

烯化合物 一、脂溶性维生素结构、功能不一一、脂溶性维生素结构、功能不一 n n运输形式：运输形式：运输形式：运输形式：血液血液运甲腺蛋白运甲腺蛋白(TTR)视黄醇酯视黄醇酯肝细胞肝细胞视黄醇视黄醇视黄醇结合蛋白视黄醇结合蛋白(RBP)肝内星形细胞肝内星形细胞(stellate cell)储存储存在细胞内在细胞内细胞视黄醇结合蛋白细胞视黄醇结合蛋白(CRBP)靶组织特异受体靶组织特异受体靶组织特异受体靶组织特异受体活性形式：活性形式：维生素维生素A的活性形式是视黄醇、视黄醛和视黄酸的活性形式是视黄醇、视黄醛和视黄酸视视循循环环n夜盲症夜盲症主要生化主要生化/生理功能生理功能1. 构成视觉细胞内感光物质的成分（视紫红质），构成视觉细胞内感光物质的成分（视紫红质），维持正常视觉维持正常视觉2. 调节基因表达和组织分化，促进生长发育和维持调节基因表达和组织分化，促进生长发育和维持上皮组织结构完整性上皮组织结构完整性全全反反式式视视黄黄酸酸和和9-顺顺视视黄黄酸酸是是执执行行这这一一重重要要功功能能的的关关键键物物质质，，与与细细胞胞内内核核受受体体结结合合，，与与DNA反反应应元元件件结合，调节某些基因的表达。

结合，调节某些基因的表达3. 抗氧化作用抗氧化作用维生素维生素A和胡萝卜素还具有抗氧化作用在氧和胡萝卜素还具有抗氧化作用在氧分压较低的条件下，能直接清除自由基，有助于分压较低的条件下，能直接清除自由基，有助于控制细胞膜和富含脂质组织的脂质过氧化控制细胞膜和富含脂质组织的脂质过氧化主要结构：主要结构：主要来源：主要来源：（二）维生素（二）维生素D的主要功能是调节钙磷代谢的主要功能是调节钙磷代谢 维生素维生素D是类是类固醇的衍生物固醇的衍生物肝、蛋黄、牛奶、鱼肝油等肝、蛋黄、牛奶、鱼肝油等主要种类主要种类：：VitD2（（麦角钙化醇麦角钙化醇））VitD3原原——7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇VitD2原原——麦角固醇麦角固醇VitD3（（胆钙化醇）胆钙化醇） VitD3的活性形式：的活性形式： 1, 25- (OH)2-VitD3维生素维生素D3在体内的转变在体内的转变 主要生化主要生化/生理功能生理功能1. 调节钙磷代谢调节钙磷代谢1,25-(OH)2D3可可通通过过信信号号转转导导系系统统使使钙钙通通道道开开放放，，促促进进小小肠肠和和肾肾小小管管对对钙钙、、磷磷的的吸吸收收，，影影响响骨骨组组织织的的钙钙代代谢谢，，从从而而维维持持血血钙钙和和血血磷磷的的正正常常水水平平，，促促进进骨骨和牙的钙化。

和牙的钙化2. 促进骨盐代谢与骨的正常生长促进骨盐代谢与骨的正常生长3. 组织细胞分化、免疫调节等组织细胞分化、免疫调节等调节多种组织细胞分化调节多种组织细胞分化促进胰岛促进胰岛 细胞合成与分泌胰岛素细胞合成与分泌胰岛素抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化主要结构：主要结构：主要来源：主要来源：（三）维生素（三）维生素E的主要功能是抗氧化作用的主要功能是抗氧化作用 维生素维生素E是生育酚类化合物是生育酚类化合物,苯骈二氢吡喃的衍生物苯骈二氢吡喃的衍生物生育酚生育酚(tocopherol):  、、 、、 和和 4种种 生育三烯酚生育三烯酚(tocotrienol):  、、 、、 和和 4种种 麦胚油、大豆油、葵花油、花生油和玉米麦胚油、大豆油、葵花油、花生油和玉米油和绿叶蔬菜、豆类和谷类中油和绿叶蔬菜、豆类和谷类中 活性形式：活性形式：生育酚生育酚 主要生化主要生化/生理功能生理功能1. 抗氧化作用抗氧化作用机制机制: : 捕捉过氧化脂质自由基捕捉过氧化脂质自由基, ,保护生物膜的结保护生物膜的结构与功能构与功能 维生素维生素 E过氧化脂过氧化脂质自由基质自由基生育酚生育酚自由基自由基或谷胱甘肽或谷胱甘肽生育醌生育醌+ + + +维生素维生素C2. 促血红素生成促血红素生成3. 基因表达调控基因表达调控能提高血红素合成的关键酶能提高血红素合成的关键酶活性活性δ-氨基氨基-γ-酮戊酸酮戊酸(ALA)合酶合酶 ALA脱水酶脱水酶上调或下调生育酚的摄取和降解相关的基因：上调或下调生育酚的摄取和降解相关的基因：延缓衰老延缓衰老脂类摄取与动脉硬化的相关基因脂类摄取与动脉硬化的相关基因: : 预防和治疗冠状动脉预防和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病粥样硬化性心脏病细胞外基质蛋白的基因、细胞黏附与炎症的相关基因：细胞外基质蛋白的基因、细胞黏附与炎症的相关基因：抗炎、维持正常免疫功能抗炎、维持正常免疫功能细胞信号系统和细胞周期调节的相关基因：细胞信号系统和细胞周期调节的相关基因：抑制细胞增抑制细胞增殖，抗肿瘤殖，抗肿瘤（四）维生素（四）维生素K的主要功能是促凝血作用的主要功能是促凝血作用 主要结构：主要结构：主要来源：主要来源：维生素维生素K是是2-甲基甲基1,4-萘醌的衍生物萘醌的衍生物人工合成人工合成人工合成人工合成KK3 3天然形式：天然形式：天然形式：天然形式：KK1 1 ——植物甲萘醌或叶绿醌植物甲萘醌或叶绿醌植物甲萘醌或叶绿醌植物甲萘醌或叶绿醌KK2 2 ——肠道细菌的产物肠道细菌的产物肠道细菌的产物肠道细菌的产物  主要生化主要生化/生理功能生理功能:活性形式活性形式:甲基甲基1,4-萘醌萘醌 1. 促进肝合成凝血因子促进肝合成凝血因子II、、VII、、IX、、X、抗凝血、抗凝血因子蛋白因子蛋白C和蛋白和蛋白S等等2. 维持骨盐含量，减少动脉钙化维持骨盐含量，减少动脉钙化 二、脂溶性维生素缺乏可导致疾病二、脂溶性维生素缺乏可导致疾病 （一）维生素（一）维生素A缺乏可导致干眼病缺乏可导致干眼病 主要缺乏症与中毒主要缺乏症与中毒主要临床用途主要临床用途1.缺乏：夜盲症、干眼病、皮肤干燥、毛囊丘疹缺乏：夜盲症、干眼病、皮肤干燥、毛囊丘疹2.中毒：肝、神经、皮肤损伤，高脂血症与高钙血中毒：肝、神经、皮肤损伤，高脂血症与高钙血症，骨与软组织钙化症，骨与软组织钙化 用于夜盲症、干眼病等的治疗用于夜盲症、干眼病等的治疗 （二）维生素（二）维生素D缺乏可导致佝偻病缺乏可导致佝偻病 主要缺乏症与中毒主要缺乏症与中毒主要临床用途主要临床用途维生素维生素D缺乏缺乏: 儿童儿童——佝偻病佝偻病(rickets) 成人成人——软骨病软骨病(osteomalacia)用于佝偻病、软骨病的治疗用于佝偻病、软骨病的治疗 维生素维生素D中毒：主要表现为高钙血症、高钙尿症、中毒：主要表现为高钙血症、高钙尿症、高血压和软组织钙化等。

高血压和软组织钙化等 （三）维生素（三）维生素E缺乏可导致轻度贫血缺乏可导致轻度贫血 主要缺乏症与中毒主要缺乏症与中毒主要临床用途主要临床用途1.缺乏：人类维生素缺乏：人类维生素E缺乏无明显临床症状严重时缺乏无明显临床症状严重时可出现维生素可出现维生素E缺乏综合征，主要表现为贫缺乏综合征，主要表现为贫血、水肿、丘疹样皮疹，或见婴儿哭闹不安、血、水肿、丘疹样皮疹，或见婴儿哭闹不安、呼吸急促早产儿维生素呼吸急促早产儿维生素E缺乏易患新生儿缺乏易患新生儿硬肿症硬肿症 2.中毒：维生素中毒：维生素E在正常剂量下不出现中毒在正常剂量下不出现中毒 用于习惯性流产、进行性肌营养不良等治疗用于习惯性流产、进行性肌营养不良等治疗 （四）维生素（四）维生素K缺乏可导致出血缺乏可导致出血 主要缺乏症与中毒主要缺乏症与中毒主要临床用途主要临床用途1.1.缺乏：皮下、肌肉、胃肠道出血缺乏：皮下、肌肉、胃肠道出血2.2.中毒：尚未发现中毒现象中毒：尚未发现中毒现象 用于维生素用于维生素K K缺乏所致的出血的治疗缺乏所致的出血的治疗 第二节第二节 水溶性维生素水溶性维生素Water-soluble VitaminsØ易溶于水，故易随尿液排出易溶于水，故易随尿液排出Ø体内不易储存，必须经常从食物中摄取体内不易储存，必须经常从食物中摄取Ø作用比较单一，主要构成酶的辅助因子直作用比较单一，主要构成酶的辅助因子直 接接影响某些酶的催化作用影响某些酶的催化作用概概 述述n n种类种类种类种类：B族维生素，维生素族维生素，维生素C n n共同特点共同特点共同特点共同特点焦磷酸硫胺素焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate, TPP)硫胺素硫胺素(thiamine)一、大多数水溶性维生素是辅酶的成分一、大多数水溶性维生素是辅酶的成分 （一）维生素（一）维生素B1的辅酶形式是焦磷酸硫胺素的辅酶形式是焦磷酸硫胺素 维生素维生素B 1是由含硫的噻唑环及含氨基的嘧啶环是由含硫的噻唑环及含氨基的嘧啶环所组成，又称为硫胺素（所组成，又称为硫胺素（thiamine），活性形式焦），活性形式焦磷酸硫胺素（磷酸硫胺素（thiamine pyrophosphate，，TPP）。

ØTPP是是α-α-酮酮酸酸氧氧化化脱脱羧羧酶酶的的辅辅酶酶，，也也是是转转酮酶的辅酶酮酶的辅酶Ø在在神神经经传传导导中中起起一一定定的的作作用用，，抑抑制制胆胆碱碱酯酯酶的活性酶的活性生化作用生化作用生化作用生化作用Ø维生素维生素B2又名核黄素又名核黄素(riboflavin)Ø体内活性形式为黄素单核苷酸体内活性形式为黄素单核苷酸(FMN) 黄素腺嘌呤二核苷酸黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)（二）维生素（二）维生素B2的辅酶形式是的辅酶形式是FAD和和FMN Vit B2FMNAMPFADⅠⅡⅢ生化作用：生化作用：FMN及及FAD是体内氧化还原酶是体内氧化还原酶(如脂酰如脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基，主要起氢传递体的作化酶等）的辅基，主要起氢传递体的作用用 缺乏症：缺乏症：口角炎，唇炎，阴囊炎等口角炎，唇炎，阴囊炎等Ø维生素维生素PP包括：包括： 尼克酸尼克酸(nicotinic acid) 尼克酰胺尼克酰胺(nicotinamide)Ø体内活性形式：体内活性形式：体内活性形式：体内活性形式： 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD(NAD+ +) ) 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP(NADP+ +) )（三）维生素（三）维生素PP的辅酶形式是的辅酶形式是NAD＋＋和和NADP＋＋ NAD+：：R为为 HNADP+：：R为为尼克酰胺生化作用生化作用生化作用生化作用 NAD+及及NADP+是体内多种不需氧脱氢酶是体内多种不需氧脱氢酶（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅酶，起（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅酶，起传递氢的作用。

传递氢的作用（四）泛酸的辅酶形式是辅酶（四）泛酸的辅酶形式是辅酶A和酰基载体蛋白和酰基载体蛋白 Ø 泛酸泛酸(pantothenic acid)又名遍多酸又名遍多酸Ø体内活性形式为辅酶体内活性形式为辅酶A(CoA)、酰基载体蛋、酰基载体蛋白白(ACP)泛酸在辅酶泛酸在辅酶A和酰基载体蛋白分子中发挥作用和酰基载体蛋白分子中发挥作用泛酸参与酰基转移反应泛酸参与酰基转移反应CoA及及ACP是酰基转移酶的辅酶，参与是酰基转移酶的辅酶，参与酰基的转移作用酰基的转移作用泛酸泛酸4-磷酸泛酰磷酸泛酰巯基乙胺巯基乙胺CoA的结构式（五）生物素是多种羧化酶的辅基（五）生物素是多种羧化酶的辅基 生物素生物素(biotin)的来源广泛的来源广泛生物素是多种羧化酶的辅基生物素是多种羧化酶的辅基生生物物素素是是体体内内多多种种羧羧化化酶酶(如如丙丙酮酮酸酸羧羧化化酶酶、、乙乙酰酰CoA羧羧化化酶酶)的的辅辅基基，，与与羧羧化化酶酶蛋蛋白白中中赖赖氨氨酸酸残残基基的的 -氨氨基基以以酰酰胺胺键键共共价价结结合合，，形形成成生生物物胞胞素素残基，参与残基，参与CO2固定过程固定过程生物素参与细胞信号转导和基因表达生物素参与细胞信号转导和基因表达 生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和胞周期、转录和DNA损伤的修复。

损伤的修复（六）维生素（六）维生素B6辅酶形式是磷酸吡哆醛和磷辅酶形式是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺酸吡哆胺 维生素维生素B6的磷酸酯是其活性形式的磷酸酯是其活性形式维生素维生素B6包括吡哆醇包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺和吡哆胺(pyridoxamine)活化形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺活化形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺Ø磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶Ø磷酸吡哆醛也是磷酸吡哆醛也是 -氨基氨基 -酮戊酸酮戊酸合酶合酶（（ALA合酶）合酶）的辅酶Ø磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用 Ø作用机制：作用机制：将类固醇激素将类固醇激素- -受体复合物从受体复合物从DNA中中移去，终止这些激素的作用移去，终止这些激素的作用Ø维生素维生素B6缺乏：缺乏：可增加人体对雌激素、雄激素、可增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素皮质激素和维生素D D作用的敏感性。

作用的敏感性 Ø叶酸叶酸(folic acid)又称蝶酰谷氨酸又称蝶酰谷氨酸Ø体内活性形式为四氢叶酸体内活性形式为四氢叶酸(FH4)（七）叶酸的辅酶形式是四氢叶酸（七）叶酸的辅酶形式是四氢叶酸 四氢叶酸是叶酸的活性形式四氢叶酸是叶酸的活性形式四氢叶酸是一碳单位的载体四氢叶酸是一碳单位的载体FHFH4 4是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移位的转移位的转移位的转移N N5 5、、、、N N1010 是一碳单位的结合位点是一碳单位的结合位点是一碳单位的结合位点是一碳单位的结合位点 Ø维生素维生素维生素维生素B B1212又称钴胺素又称钴胺素又称钴胺素又称钴胺素(cobalamine)(cobalamine)Ø体内活性形式体内活性形式体内活性形式体内活性形式 ：甲基钴胺素：甲基钴胺素：甲基钴胺素：甲基钴胺素 5 5    - -脱氧腺苷钴胺素脱氧腺苷钴胺素脱氧腺苷钴胺素脱氧腺苷钴胺素（八）维生素（八）维生素B12主要是转甲基酶的辅酶主要是转甲基酶的辅酶 胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶B12 B12蛋白质蛋白质亲钴蛋白亲钴蛋白亲钴蛋白亲钴蛋白B12胰蛋白酶胰蛋白酶 B12内因子内因子IF-B12 回肠吸收回肠吸收 R：：-CH3甲基钴胺素甲基钴胺素 R：：5`-脱氧腺苷脱氧腺苷5`-脱氧腺苷钴胺素脱氧腺苷钴胺素ØVit B12是是N5-CH3-FH4转甲基酶（甲硫氨酸合成酶）转甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。

的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸 ØVit B12 缺乏：缺乏： 一是引起甲硫氨酸合成减少；一是引起甲硫氨酸合成减少； 二是影响四氢叶酸的再生二是影响四氢叶酸的再生Ø5’-脱氧腺苷钴胺素是脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰甲基丙二酰CoA变位酶的变位酶的辅酶，催化琥珀酰辅酶，催化琥珀酰CoA的生成 （九）维生素（九）维生素C是一些羟化酶的辅酶是一些羟化酶的辅酶 维生素维生素C又称抗坏血酸又称抗坏血酸(ascorbic acid)，呈酸，呈酸性，性，广泛存在于新鲜蔬菜和水果中广泛存在于新鲜蔬菜和水果中 动物体内不能合成维生素动物体内不能合成维生素C，必需由食物供给必需由食物供给抗坏血酸分子中抗坏血酸分子中C2和和C3羟基可以氧化脱氢生成羟基可以氧化脱氢生成脱氢抗坏血酸，后者也可以加氢还原脱氢抗坏血酸，后者也可以加氢还原 维生素维生素C脱氢维生素脱氢维生素C 维生素维生素C既是一些羟化酶的辅酶又是强抗氧化剂既是一些羟化酶的辅酶又是强抗氧化剂 1 1．维生素．维生素C是一些羟化酶的辅酶是一些羟化酶的辅酶 抗坏血酸是维持体内含铜羟化酶和抗坏血酸是维持体内含铜羟化酶和 - -酮戊二酮戊二酸酸- -铁羟化酶活性必不可少的辅因子铁羟化酶活性必不可少的辅因子 2 2．维生素．维生素C作为抗氧化剂可直接参与体内氧化作为抗氧化剂可直接参与体内氧化还原反应还原反应 3．维生素．维生素C具有增强机体免疫力的作用具有增强机体免疫力的作用 二、一些水溶性维生素缺乏可导致疾病二、一些水溶性维生素缺乏可导致疾病 （一）维生素（一）维生素B1缺乏可导致脚气病缺乏可导致脚气病 机制：机制：体内体内TPP供应不足，糖代谢中间产物丙酮酸等供应不足，糖代谢中间产物丙酮酸等不能进一步氧化，能量来源产生障碍，影响了神经不能进一步氧化，能量来源产生障碍，影响了神经系统的正常功能，神经细胞髓鞘磷脂合成受阻，导系统的正常功能，神经细胞髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变。

致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变 影响乙酰胆碱的合成，并降低了其对胆碱酯酶影响乙酰胆碱的合成，并降低了其对胆碱酯酶的抑制作用，进一步增加了乙酰胆碱的局部含量的抑制作用，进一步增加了乙酰胆碱的局部含量 症状：消化液分泌减少、食欲缺乏、消化不良，健症状：消化液分泌减少、食欲缺乏、消化不良，健忘、易怒、肢端麻木、肌肉萎缩，继而发生忘、易怒、肢端麻木、肌肉萎缩，继而发生心力衰竭、下肢水肿等心力衰竭、下肢水肿等 （二）维生素（二）维生素B2缺乏可导致舌炎、口角炎缺乏可导致舌炎、口角炎 轻度维生素轻度维生素B2缺乏症在人群中比较常见，缺乏症在人群中比较常见，严重的缺乏症少见轻度的维生素严重的缺乏症少见轻度的维生素B2缺乏在临缺乏在临床上表现为唇炎、舌炎、口角炎、阴囊炎和眼床上表现为唇炎、舌炎、口角炎、阴囊炎和眼部的结膜炎等症状部的结膜炎等症状 （三）维生素（三）维生素PP缺乏可导致赖皮病缺乏可导致赖皮病 玉米中尼克酸和色氨酸均贫乏，长期单食玉玉米中尼克酸和色氨酸均贫乏，长期单食玉米有可能发生维生素米有可能发生维生素PP缺乏症 临临床床上上的的典典型型表表现现为为皮皮炎炎，，常常在在暴暴露露或或易易摩摩擦擦的的肢肢体体部部位位出出现现对对称称性性症症状状，，初初期期皮皮肤肤变变红红，，继继而而转转为为褐褐色色，，并并增增厚厚呈呈鳞鳞状状样样皮皮肤肤，，称称为为赖赖皮皮病（病（pellagra）。

抗结核药物异烟肼与维生素抗结核药物异烟肼与维生素PP的结构相似，的结构相似，对维生素对维生素PP有拮抗作用，长期服用异烟肼时应适有拮抗作用，长期服用异烟肼时应适量补充维生素量补充维生素PP，否则引起维生素，否则引起维生素PP缺乏症 （四）维生素（四）维生素B6缺乏可引起中枢神经系统亢进缺乏可引起中枢神经系统亢进 磷酸吡哆醛是谷氨酸脱羧酶的辅酶，催化抑制磷酸吡哆醛是谷氨酸脱羧酶的辅酶，催化抑制性神经递质性神经递质γ-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）的生成当维生）的生成当维生素素B6缺乏时，缺乏时，GABA合成减少，临床上出现小儿惊合成减少，临床上出现小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑等中枢神经系统亢进的症厥、妊娠呕吐和精神焦虑等中枢神经系统亢进的症状 磷酸吡哆醛是磷酸吡哆醛是ALA合酶的辅酶，维生素合酶的辅酶，维生素B6缺缺乏时血红素合成受阻，引起低色素小细胞贫血和高乏时血红素合成受阻，引起低色素小细胞贫血和高铁血症异烟肼可与磷酸吡哆醛结合，临床上在服铁血症异烟肼可与磷酸吡哆醛结合，临床上在服用异烟肼时，适量补充维生素用异烟肼时，适量补充维生素B6 过量服用维生素过量服用维生素B6可引起中毒，表现为周围感觉可引起中毒，表现为周围感觉神经病。

神经病 （五）叶酸缺乏可导致巨幼红细胞贫血（五）叶酸缺乏可导致巨幼红细胞贫血 吸收不良、典型代谢失常或组织需要量过多和吸收不良、典型代谢失常或组织需要量过多和长期使用肠道抑菌药物时，可导致缺乏症长期使用肠道抑菌药物时，可导致缺乏症 四氢叶酸是一碳单位转移酶的辅酶，叶酸缺乏四氢叶酸是一碳单位转移酶的辅酶，叶酸缺乏时，嘌呤、嘧啶合成受阻，时，嘌呤、嘧啶合成受阻，DNA合成受到抑制，骨合成受到抑制，骨髓幼红细胞髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，引起胞体积变大，引起巨幼红细胞贫血巨幼红细胞贫血（（megaloblastic anemia）） 叶酸结构类似物常用作抗肿瘤药物，如氨甲蝶叶酸结构类似物常用作抗肿瘤药物，如氨甲蝶呤（呤（MTX）是二氢叶酸还原酶的有效竞争性抑制剂，）是二氢叶酸还原酶的有效竞争性抑制剂，减少四氢叶酸的合成而抑制胸腺嘧啶核苷酸的合成，减少四氢叶酸的合成而抑制胸腺嘧啶核苷酸的合成，起到抗癌作用起到抗癌作用 （六）维生素（六）维生素B12缺乏可导致巨幼红细胞贫血缺乏可导致巨幼红细胞贫血 当维生素当维生素B12缺乏或相对含量不足时，甲硫氨酸缺乏或相对含量不足时，甲硫氨酸合成减少、四氢叶酸的再生降低，一碳单位代谢受合成减少、四氢叶酸的再生降低，一碳单位代谢受阻，核酸合成发生障碍，产生巨幼红细胞贫血，即阻，核酸合成发生障碍，产生巨幼红细胞贫血，即恶性贫血。

同时，同型半胱氨酸的堆积可形成恶性贫血同时，同型半胱氨酸的堆积可形成高同高同型半胱氨酸血症（型半胱氨酸血症（hyperchomocysterimia）），增，增加动脉硬化、血栓形成和高血压的危险性加动脉硬化、血栓形成和高血压的危险性 （七）维生素（七）维生素C缺乏可导致坏血病缺乏可导致坏血病 维生素维生素C缺乏主要引起缺乏主要引起坏血病（坏血病（scurvy）） 微血管壁通透性和脆性增加，血管易破裂微血管壁通透性和脆性增加，血管易破裂出血，出现创口溃疡不易愈合，骨骼和牙齿易出血，出现创口溃疡不易愈合，骨骼和牙齿易折断或脱落，以及皮下、黏膜、肌肉出血折断或脱落，以及皮下、黏膜、肌肉出血 症状：症状： 第三节第三节 钙和磷钙和磷 Calcium and Phosphorus一、钙、磷在体内分布广泛、功能重要一、钙、磷在体内分布广泛、功能重要（一）钙磷主要以无机盐形式存在体内（一）钙磷主要以无机盐形式存在体内 Ø钙（钙（calcium,Ca）和）和磷（磷（phosphorus,P））是无机盐营养素中两种主要元素，占人体内是无机盐营养素中两种主要元素，占人体内无机盐重量的无机盐重量的70％，相对于微量元素来说，％，相对于微量元素来说，它们是常量元素。

它们是常量元素 Ø成人体内钙总量约成人体内钙总量约成人体内钙总量约成人体内钙总量约700700～～～～1400g1400g；磷的总量；磷的总量；磷的总量；磷的总量约为约为约为约为400400～～～～800g800g Ø约约99.7％以上的钙与％以上的钙与87.6％以上的磷以羟磷灰％以上的磷以羟磷灰石石[3Ca3(PO4)2·Ca(OH)2] 的形式存在于的形式存在于骨骼骨骼和牙齿中和牙齿中 血浆中的钙每血浆中的钙每100ml仅仅9～～11mg，以，以3种形式存种形式存在，游离钙在，游离钙(Ca2+)约约45％，与其他离子结合的复合％，与其他离子结合的复合物约物约 5％，与血浆蛋白结合的约％，与血浆蛋白结合的约50％，血浆中游离％，血浆中游离钙与血浆蛋白结合钙的含量受钙与血浆蛋白结合钙的含量受pH值的影响，当值的影响，当H+浓度升高时游离钙增多，而当浓度升高时游离钙增多，而当HCO3－－浓度升高时浓度升高时结合钙增多结合钙增多 血浆中的磷以无机磷酸盐的形式存在，成人的血浆中的磷以无机磷酸盐的形式存在，成人的含量为每含量为每100毫升约毫升约 3～～4.5毫克 血浆中钙与磷的浓度维持相对恒定血浆中钙与磷的浓度维持相对恒定 [Ca] ×[P]＝＝35～～40 胞液钙作为第二信使胞液钙作为第二信使胞液钙作为第二信使胞液钙作为第二信使在信号转导中发挥许多在信号转导中发挥许多在信号转导中发挥许多在信号转导中发挥许多重要的生理作用。

肌肉中的钙可启动骨骼肌和心重要的生理作用肌肉中的钙可启动骨骼肌和心重要的生理作用肌肉中的钙可启动骨骼肌和心重要的生理作用肌肉中的钙可启动骨骼肌和心肌细胞的收缩肌细胞的收缩肌细胞的收缩肌细胞的收缩 血钙的正常水平血钙的正常水平对于维持骨骼内骨盐的含对于维持骨骼内骨盐的含量、血液凝固过程和神经肌肉的兴奋性具有重量、血液凝固过程和神经肌肉的兴奋性具有重要的作用要的作用二）钙离子具有重要的调节功能（二）钙离子具有重要的调节功能 （三）磷是体内许多重要生物分子的组成成分（三）磷是体内许多重要生物分子的组成成分体内的磷主要以磷酸根的形式构成许多重要的体内的磷主要以磷酸根的形式构成许多重要的高分子化合物，如核苷酸、磷脂、辅酶等，发挥各高分子化合物，如核苷酸、磷脂、辅酶等，发挥各自重要的生理功能；形成自重要的生理功能；形成ATP提供生理活动所需的提供生理活动所需的能量许多生化反应和代谢的调节均需要磷酸根的能量许多生化反应和代谢的调节均需要磷酸根的参与此外，体液中构成磷酸氢盐缓冲体系调节酸参与此外，体液中构成磷酸氢盐缓冲体系调节酸碱平衡 二、钙磷的代谢与骨的代谢密切相关二、钙磷的代谢与骨的代谢密切相关（一）每日钙、磷的摄入量与排泄量取得动（一）每日钙、磷的摄入量与排泄量取得动态平衡态平衡 Ø主要来源主要来源: : 牛奶、豆类和叶类蔬菜牛奶、豆类和叶类蔬菜Ø主要吸收部位主要吸收部位: :十二指肠和空肠上段十二指肠和空肠上段n n 小肠对钙的吸收小肠对钙的吸收小肠对钙的吸收小肠对钙的吸收Ø影响钙吸收因素影响钙吸收因素: :1.酸性食物均有利于钙的吸收。

酸性食物均有利于钙的吸收2.碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的吸收3.钙的吸收随年龄的增长而下降钙的吸收随年龄的增长而下降4.维生素维生素D能促进钙和磷的吸收能促进钙和磷的吸收肾小球滤过的钙有肾小球滤过的钙有98％被重吸收％被重吸收 （（1 1）肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度相关）肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度相关（（2 2）肾脏的酸碱调节功能）肾脏的酸碱调节功能 （（3 3）肾对钙的重吸收受甲状旁腺激素的严格调控）肾对钙的重吸收受甲状旁腺激素的严格调控n n肾对钙的重吸收肾对钙的重吸收肾对钙的重吸收肾对钙的重吸收n n 摄入的钙摄入的钙摄入的钙摄入的钙8080％从粪便排出，％从粪便排出，％从粪便排出，％从粪便排出，2020％从肾排出％从肾排出％从肾排出％从肾排出 n 磷的吸收部位在小肠的上段磷的吸收部位在小肠的上段 当肠内酸度增加时磷酸盐的吸收增加钙、当肠内酸度增加时磷酸盐的吸收增加钙、镁、铁等离子的磷酸结合成不溶性盐时，不易镁、铁等离子的磷酸结合成不溶性盐时，不易吸收 n 摄入的磷从粪与尿中排出，后者占摄入的磷从粪与尿中排出，后者占60％。

％ （二）骨是人体内的钙磷储库和代谢的主（二）骨是人体内的钙磷储库和代谢的主要场所要场所 人体钙、磷代谢与动态平衡人体钙、磷代谢与动态平衡 三、钙磷代谢受三种激素的调节三、钙磷代谢受三种激素的调节Ø主要调节激素：维生素主要调节激素：维生素D、甲状旁腺激素和降钙素、甲状旁腺激素和降钙素Ø主要调节靶器官：小肠、肾和骨主要调节靶器官：小肠、肾和骨 （一）甲状旁腺激素的总体作用是升高血钙降（一）甲状旁腺激素的总体作用是升高血钙降低血磷低血磷 （（1））PTH刺激破骨细胞的活化，促进骨盐溶解，刺激破骨细胞的活化，促进骨盐溶解，使血钙与血磷增高使血钙与血磷增高2））PTH促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收3））PTH还可刺激肾合成还可刺激肾合成1,25-(OH)2D3，间接地，间接地促进小肠对钙、磷的吸收促进小肠对钙、磷的吸收PTH的总体作用是使血钙升高的总体作用是使血钙升高（二）（二）降钙素的总体作用是降低血钙和血磷降钙素的总体作用是降低血钙和血磷 降钙素降钙素(calcitonin，，CT)是甲状腺是甲状腺C细胞合成的细胞合成的由由32个氨基酸残基组成的多肽，其作用靶器官为骨个氨基酸残基组成的多肽，其作用靶器官为骨和肾。

和肾1））CT抑制破骨细胞、激活成骨细胞，促进抑制破骨细胞、激活成骨细胞，促进骨盐沉积，降低血钙与血磷骨盐沉积，降低血钙与血磷2））CT抑制肾小管对钙、磷的重吸收抑制肾小管对钙、磷的重吸收ØCT的总体作用是降低血钙与血磷的总体作用是降低血钙与血磷（三）维生素（三）维生素D可调节钙磷代谢和维持正常血可调节钙磷代谢和维持正常血钙水平钙水平 （（1））1,25-(OH)2-D3与小肠黏膜细胞特异的胞浆受体与小肠黏膜细胞特异的胞浆受体结合，进入细胞核，刺激钙结合蛋白的生成，促结合，进入细胞核，刺激钙结合蛋白的生成，促进小肠对钙的吸收，磷的吸收也随之增加进小肠对钙的吸收，磷的吸收也随之增加2））1,25-(OH)2-D3可促进骨盐沉积，刺激成骨细胞可促进骨盐沉积，刺激成骨细胞分泌胶原，促进骨基质的成熟，有利于成骨分泌胶原，促进骨基质的成熟，有利于成骨 钙、磷代谢的调节钙、磷代谢的调节钙、磷代谢的调节钙、磷代谢的调节激激 素素肠钙肠钙吸收吸收溶溶骨骨成骨成骨肾排肾排 钙钙肾排肾排磷磷血血钙钙血磷血磷PTH               CT               1,25-(OH)2-D3               Ø 维生素维生素D缺乏缺乏：儿童佝偻病：儿童佝偻病(rickets) 成人骨软化症成人骨软化症(osteomalacia) 中、老年人骨质疏松中、老年人骨质疏松(osteoporosis)Ø 甲状旁腺亢进与维生素甲状旁腺亢进与维生素D中毒中毒：高血钙症：高血钙症(hypercalcemia) 尿路结石尿路结石 第四节第四节微量元素微量元素Microelementsn种类：种类： 主主要要包包括括有有铁铁、、碘碘、、铜铜、、锌锌、、锰锰、、硒硒、、氟、钼、钴、铬等氟、钼、钴、铬等10种。

种n概念：概念： 微量元素是指人体中每人每天的需要量微量元素是指人体中每人每天的需要量微量元素是指人体中每人每天的需要量微量元素是指人体中每人每天的需要量在在在在100100㎎㎎㎎㎎以下的元素以下的元素以下的元素以下的元素 生理作用：生理作用： (1) 参与构成酶活性中心或辅酶 (2) 参与体内物质运输 (3) 参与激素和维生素的形成 一、铁是体内含量最多的微量元素一、铁是体内含量最多的微量元素铁卟啉化合物：铁卟啉化合物：75%非铁卟啉类含铁化合物：非铁卟啉类含铁化合物：25% （如含铁的黄（如含铁的黄素蛋白、铁硫蛋白、运铁蛋白等）素蛋白、铁硫蛋白、运铁蛋白等）（一）体内铁主要存在于含铁卟啉化合物中（一）体内铁主要存在于含铁卟啉化合物中（二）储存铁和运输铁都是含铁蛋白质（二）储存铁和运输铁都是含铁蛋白质 Ø 铁铁(Fe3+)在血液中与运铁蛋白在血液中与运铁蛋白(transferrin)结合而结合而运输Ø多余的铁以铁蛋白的形式主要储存于肝、脾、骨多余的铁以铁蛋白的形式主要储存于肝、脾、骨髓、小肠黏膜、胰等器官。

髓、小肠黏膜、胰等器官Ø体内铁的唯一排泄途径：细胞内有铁蛋白铁随着体内铁的唯一排泄途径：细胞内有铁蛋白铁随着小肠黏膜上皮细胞脱落而排泄于肠腔小肠黏膜上皮细胞脱落而排泄于肠腔 （四）铁缺乏和过量分别引起小细胞低血色素（四）铁缺乏和过量分别引起小细胞低血色素性贫血和铁中毒性贫血和铁中毒 Ø铁的缺乏：小细胞低血色性贫血铁的缺乏：小细胞低血色性贫血 Ø铁摄入过剩：血色素沉着症铁摄入过剩：血色素沉着症(hemochromatosis) （三）铁的作用多种多样（三）铁的作用多种多样 27%的铁组成血红蛋白，的铁组成血红蛋白，3%的铁组成肌红蛋的铁组成肌红蛋白，也是细胞色素系统、铁硫蛋白、过氧化物酶及白，也是细胞色素系统、铁硫蛋白、过氧化物酶及过氧化氢酶等多种含铁蛋白和酶的重要组成部分，过氧化氢酶等多种含铁蛋白和酶的重要组成部分，在气体运输、生物氧化和酶促反应中均发挥重要作在气体运输、生物氧化和酶促反应中均发挥重要作用 （一）锌与多种酶的活性有关（一）锌与多种酶的活性有关 Ø血锌水平：血锌水平：0.1～～0.15mmol/L Ø运输形式：运输形式：清蛋白或运铁蛋白结合而运输清蛋白或运铁蛋白结合而运输Ø储存形式：储存形式：与金属硫蛋白与金属硫蛋白(metallothionein)结合结合Ø排泄方式：排泄方式：主要经粪排泄，其次为尿、汗、乳汁主要经粪排泄，其次为尿、汗、乳汁锌锌(zinc)在人体内的含量仅次于铁，约为在人体内的含量仅次于铁，约为1.5～～2.5g。

成人每日需锌成人每日需锌15～～20mg二、微量元素与体内活性物质功能有关二、微量元素与体内活性物质功能有关 Ø功能功能：：含锌金属酶的组成成分、锌指蛋白中含锌金属酶的组成成分、锌指蛋白中锌指模体的成分锌指模体的成分参与物质的代谢，在免疫参与物质的代谢，在免疫调节、抗氧化、抗细胞凋亡和抗炎中起作用，调节、抗氧化、抗细胞凋亡和抗炎中起作用，参与胰岛素合成，在基因调控中有作用参与胰岛素合成，在基因调控中有作用 Ø缺乏症：缺乏症： 皮肤炎、伤口愈合缓慢、脱发、神皮肤炎、伤口愈合缓慢、脱发、神经精神障碍，儿童发育不良、睾凡萎缩等经精神障碍，儿童发育不良、睾凡萎缩等（二）铜是体内酶的辅基（二）铜是体内酶的辅基Ø运输形式：运输形式：60%的铜与铜蓝蛋白的铜与铜蓝蛋白(ceruloplasmin) 紧密结合，其余的与清蛋白疏松结合或与组氨酸紧密结合，其余的与清蛋白疏松结合或与组氨酸形成复合物形成复合物Ø排泄方式：排泄方式：主要随胆汁排泄主要随胆汁排泄成人体内铜成人体内铜(copper)的含量约为的含量约为50~100mg，，肌肉中约占肌肉中约占50%，，10%存在于肝存在于肝Ø缺乏症：缺乏症：小细胞低色素性贫血、白细胞减少、出小细胞低色素性贫血、白细胞减少、出血性血管改变、骨脱盐、高胆固醇血症和神经疾血性血管改变、骨脱盐、高胆固醇血症和神经疾患。

患Ø中毒：中毒：蓝绿粪便、唾液，以及行动障碍蓝绿粪便、唾液，以及行动障碍1））体内多种酶的辅基，含铜的酶多以氧分子或氧体内多种酶的辅基，含铜的酶多以氧分子或氧的衍生物为底物的衍生物为底物2）增强血管生成素增强血管生成素(angiogenin)对内皮细胞的亲对内皮细胞的亲和力、增加血管内皮生长因子和力、增加血管内皮生长因子(VEGF)和相关和相关细胞因子的表达与分泌，促进血管生成细胞因子的表达与分泌，促进血管生成 Ø功能功能：：Ø功能：功能：主要参与甲状腺激素的合成，也具有抗氧化主要参与甲状腺激素的合成，也具有抗氧化作用Ø缺乏症缺乏症: 地方性甲状腺肿，严重可致发育停滞、痴地方性甲状腺肿，严重可致发育停滞、痴呆，如胎儿期缺碘可致呆小病呆，如胎儿期缺碘可致呆小病Ø中毒：中毒：高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺功能亢进及高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺功能亢进及一些中毒症状一些中毒症状三）碘是甲状腺素合成的必需成分（三）碘是甲状腺素合成的必需成分 成人体内含碘成人体内含碘(iodine)30~50mg，其中约，其中约30%集中集中在甲状腺内，用于合成甲状腺激素在甲状腺内，用于合成甲状腺激素60% 80%以非以非激素的形式分散于甲状腺外。

激素的形式分散于甲状腺外 （四）硒主要作为谷胱甘肽过氧化物酶活性中（四）硒主要作为谷胱甘肽过氧化物酶活性中心的组成部分心的组成部分 Ø运输形式：运输形式：与与 和和 球蛋白结合，小部分与球蛋白结合，小部分与VLDL结合而运输结合而运输Ø排泄方式：排泄方式：主要随尿及汗液排泄主要随尿及汗液排泄 人体含硒人体含硒(selenium)约为约为14~21mg成人日需成人日需要量在要量在50 ~200 g Ø功能功能：：以硒半胱氨酸以硒半胱氨酸(selenocysteine)的形式存在于的形式存在于硒蛋白l谷谷胱胱甘甘肽肽过过氧氧化化物物酶酶是是重重要要的的含含硒硒抗抗氧氧化化蛋蛋白白，，降降低低细细胞胞内内H2O2的的含含量量，，保保护护细细胞胞膜膜，，并并加加强强维生素维生素E的抗氧化作用的抗氧化作用l硒硒蛋蛋白白P是是血血浆浆中中的的主主要要硒硒蛋蛋白白，，可可表表达达于于各各种种组组织织，，既既是是硒硒的的转转运运蛋蛋白白，，也也是是内内皮皮系系统统的的抗抗氧化剂l硫硫氧氧还还蛋蛋白白还还原原酶酶参参与与调调节节细细胞胞内内氧氧化化还还原原过过程，参与程，参与DNA合成的修复机制合成的修复机制。

Ø缺发症：缺发症： 可引发糖尿病、心血管疾病、神经可引发糖尿病、心血管疾病、神经变变 性疾病、某些癌症等，如：克山病性疾病、某些癌症等，如：克山病l碘甲腺原氨酸脱碘酶可激活或去激活甲状腺激碘甲腺原氨酸脱碘酶可激活或去激活甲状腺激素，以维持机体生长、发育与代谢素，以维持机体生长、发育与代谢l硒参与辅酶硒参与辅酶Q和辅酶和辅酶A的合成（五）锰主要为多种酶的组成部分和活性剂（五）锰主要为多种酶的组成部分和活性剂 Ø运输形式：运输形式：与血浆与血浆β1球蛋白、运锰蛋白结合而送输球蛋白、运锰蛋白结合而送输 Ø储存部位：储存部位：骨、肝、胰和肾骨、肝、胰和肾 Ø排泄方式：排泄方式：主要经胆汁，少量随胰液排出，尿中排泄主要经胆汁，少量随胰液排出，尿中排泄 很少人体内含锰人体内含锰(manganese)约约10～～20mg成人每日需每日需3～～5mg Ø缺乏症：缺乏症：生长发育受到影响生长发育受到影响 Ø中毒：中毒：抑制呼吸链中复合物抑制呼吸链中复合物Ⅰ和和ATP酶的活性，造成酶的活性，造成氧自由基的过量产生；干扰多巴胺的代谢，导致精神氧自由基的过量产生；干扰多巴胺的代谢，导致精神病和帕金森神经功能障碍（锰疯狂）。

病和帕金森神经功能障碍（锰疯狂）1））多种酶的组成成分和激活剂；多种酶的组成成分和激活剂；2）体内正常免疫功能、血糖与细胞能量调节、生）体内正常免疫功能、血糖与细胞能量调节、生殖、消化、骨骼生长、抗自由基等均需要锰殖、消化、骨骼生长、抗自由基等均需要锰 Ø功能功能：：（六）钴是维生素（六）钴是维生素B12的组成成分的组成成分 Ø人体对钴的最小需要量为人体对钴的最小需要量为1 g，主要从尿中排泄，，主要从尿中排泄，人体排钴能力强，很少有钴蓄积的现象发生人体排钴能力强，很少有钴蓄积的现象发生Ø钴主要以钴主要以B12的形式发挥作用的形式发挥作用，钴缺乏可致，钴缺乏可致B12缺乏，缺乏，而而B12缺乏可引起巨幼红细胞性贫血等疾病缺乏可引起巨幼红细胞性贫血等疾病（七）氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关（七）氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关 成人体内含氟成人体内含氟(fluorine)约约2~3g，其中，其中90%分分布于骨、牙中布于骨、牙中每日需要量为每日需要量为0.5～～1.0 mg Ø血中水平：血中水平：20 mol/L Ø运输形式：运输形式：与球蛋白结合，小部分以氟化物形与球蛋白结合，小部分以氟化物形式运输式运输Ø排泄方式：排泄方式：尿尿Ø功能功能：氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关。

氟：氟与骨、牙的形成及钙磷代谢密切相关氟可被羟基磷灰石吸附，生成氟磷灰石，从而加强对龋可被羟基磷灰石吸附，生成氟磷灰石，从而加强对龋牙的抵抗作用牙的抵抗作用Ø缺乏症缺乏症: :骨质疏松，易发生骨折；牙釉质受损易碎骨质疏松，易发生骨折；牙釉质受损易碎Ø中毒：中毒：骨脱钙和白内障，并可影响肾上腺、生殖腺骨脱钙和白内障，并可影响肾上腺、生殖腺等多种器官的功能等多种器官的功能 （八）铬与胰岛素的作用密切相关（八）铬与胰岛素的作用密切相关 铬作为铬调素的组成成分，增强胰岛素的铬作为铬调素的组成成分，增强胰岛素的生物学效应生物学效应铬缺乏的主要表现在胰岛素的有效性降低，铬缺乏的主要表现在胰岛素的有效性降低，造成葡萄糖耐量受损，血清胆固醇和血糖上升造成葡萄糖耐量受损，血清胆固醇和血糖上升铬（铬（chromium, Cr）在成人中总量为）在成人中总量为6 mg左右，每日需要量为左右，每日需要量为30~40 mg 细胞内的铬细胞内的铬50%存在于细胞核内，存在于细胞核内，23%存存在于胞质，其余部分均分布粒体和微粒体在于胞质，其余部分均分布粒体和微粒体中，表明铬在核酸代谢中起重要作用中，表明铬在核酸代谢中起重要作用。

铬是核酸类（铬是核酸类（DNA和和RNA）的稳定剂，可）的稳定剂，可防止细胞内某些基因的突变并预防癌症防止细胞内某些基因的突变并预防癌症第五节第五节 维生素及微量元素分析维生素及微量元素分析Analyses of Vitamins and Microelements 一、分光光度法和高效液相色谱法可用一、分光光度法和高效液相色谱法可用于分析维生素含量于分析维生素含量 （一）样品处理是确保分析准确性的重要步骤（一）样品处理是确保分析准确性的重要步骤 水溶性维生素的样品处理已经开始采用水溶性维生素的样品处理已经开始采用固相固相萃取萃取(solid phase extraction，，SPE)技术，一方面技术，一方面消除了大量的干扰物质，另一方面可以起到富集消除了大量的干扰物质，另一方面可以起到富集的作用 脂溶性维生素样品处理按照以下脂溶性维生素样品处理按照以下4 4个步骤：个步骤： ① ① 萃取；萃取； ② ②皂化；皂化； ③ ③ 提取；提取； ④ ④ 初纯化 （二）常用分析方法为分光光度法和高效液（二）常用分析方法为分光光度法和高效液相色谱法相色谱法 分光光度法（分光光度法（spectrophotometry）：操作）：操作和设备都较为简单，易于推广，但灵敏度不高，和设备都较为简单，易于推广，但灵敏度不高，且干扰严重。

且干扰严重 维生素若含有共轭体系可采用紫外分光光度维生素若含有共轭体系可采用紫外分光光度法 若可以经过衍生化转化成能激发产生荧光的若可以经过衍生化转化成能激发产生荧光的物质，可采用荧光法物质，可采用荧光法 高效液相色谱法高效液相色谱法(high performance liquid chromatography，，HPLC)是采用高压输液泵将规定是采用高压输液泵将规定的流动相泵人装有填充剂的色谱柱进行分离测定的的流动相泵人装有填充剂的色谱柱进行分离测定的色谱方法色谱方法 高效液相色谱法是一种新颖、快速的分离分高效液相色谱法是一种新颖、快速的分离分析技术，配以紫外、荧光、示差折光检测器、极析技术，配以紫外、荧光、示差折光检测器、极管阵列等检测器进行检测操作比较简单，分离管阵列等检测器进行检测操作比较简单，分离分析时间短，重现性好对于结构不稳定的维生分析时间短，重现性好对于结构不稳定的维生素在缓和的操作条件下也可以得到准确的定量结素在缓和的操作条件下也可以得到准确的定量结果 二、微量元素的分析方法主要为传统分析二、微量元素的分析方法主要为传统分析法和原子吸收光谱分析法法和原子吸收光谱分析法 （一）传统分析方法主要为生化法、电化学分析法（一）传统分析方法主要为生化法、电化学分析法 生化法根据被测微量元素化学结构的不同，生化法根据被测微量元素化学结构的不同，选用不同的方法使其产生成色化合物，通过比色选用不同的方法使其产生成色化合物，通过比色计算其含量。

常使用的锌原卟啉法、二硫腙法、计算其含量常使用的锌原卟啉法、二硫腙法、铬的二苯碳酰二肼显色法、其他比色法等铬的二苯碳酰二肼显色法、其他比色法等 电化学分析法的原理是在某一电位下富集金属络电化学分析法的原理是在某一电位下富集金属络合物于电极表面，然后进行阴极或阳极的溶出，依据合物于电极表面，然后进行阴极或阳极的溶出，依据溶出峰的电流大小与金属离子浓度变化的线性关系进溶出峰的电流大小与金属离子浓度变化的线性关系进行分析，可用于测定多种微量元素常用的电化学分行分析，可用于测定多种微量元素常用的电化学分析方法主要有极谱法、循环伏安法、溶出伏安法、离析方法主要有极谱法、循环伏安法、溶出伏安法、离子选择性电极电位分析及流动注射进样结合电分析检子选择性电极电位分析及流动注射进样结合电分析检测等 （二）原子吸收光谱分析法是最常用的微量元（二）原子吸收光谱分析法是最常用的微量元素分析技术素分析技术 原原子子吸吸收收光光谱谱法法(Atomic Absorption Spectroscopy，，AAS) 又又称称为为原原子子吸吸收收分分光光光光度度法法，，是是依依据据处处于于气气态态的的被被测测元元素素基基态态原原子子对对该该元元素素的的原原子子共共振振辐辐射射有有强强烈烈的吸收作用而建立的；该法应用最多、最广。

的吸收作用而建立的；该法应用最多、最广 原子吸收光谱分析法的定量关系可用郎伯原子吸收光谱分析法的定量关系可用郎伯-比耳比耳定律定律 A=Kbc来表示来表示 （公式中（公式中A 是吸光度、是吸光度、K是吸光是吸光系数、系数、b 是吸收池溶液层厚度、是吸收池溶液层厚度、c 是被测样品浓度）是被测样品浓度）。