哈尔医科大学内科学课件消化性溃疡PPT文档.ppt

l消化性溃疡消化性溃疡( (peptic ulcer)peptic ulcer)主要指发主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡溃疡( (gastric ulcer)gastric ulcer)和十二指肠溃疡和十二指肠溃疡( (duodenal ulcer),duodenal ulcer),因溃疡的形成与胃因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同与糜烂 Peptic ulcers are defects in the gastointestinal mucosa extending through the muscularis mucosae that persist as a function of the acid-peptic activity in gastric juice.  损伤粘膜的侵袭力：损伤粘膜的侵袭力：损伤粘膜的侵袭力：损伤粘膜的侵袭力：胃酸胃酸胃酸胃酸/ / / /胃蛋白酶、微生物，胃蛋白酶、微生物，胃蛋白酶、微生物，胃蛋白酶、微生物，胆盐、胰酶、药物、乙醇等。

胆盐、胰酶、药物、乙醇等胆盐、胰酶、药物、乙醇等胆盐、胰酶、药物、乙醇等 粘膜防卫因子：粘膜防卫因子：粘膜防卫因子：粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－粘膜屏障、粘液－粘膜屏障、粘液－粘膜屏障、粘液－HCOHCOHCOHCO3 3 3 3盐盐盐盐屏障、屏障、屏障、屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制侵袭力侵袭力侵袭力侵袭力防卫力防卫力防卫力防卫力胃十二指肠粘膜防御和修复机制胃十二指肠粘膜防御和修复机制1 1、、上皮前的粘液和碳酸氢盐上皮前的粘液和碳酸氢盐2 2、上皮细胞、上皮细胞( (分泌、屏障、再生）分泌、屏障、再生）3 3、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网一、幽门螺杆菌感染一、幽门螺杆菌感染1 1. .消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中HpHp感染率高感染率高2 2. .根除根除HpHp可促进溃疡愈合和显著可促进溃疡愈合和显著 降低溃疡复发率降低溃疡复发率3 3. .HpHp感染改变粘膜侵袭因素与防感染改变粘膜侵袭因素与防 御因素之间的平衡御因素之间的平衡病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制 1 1 1 1、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说HpHpHpHp感染可引起高胃泌素血症感染可引起高胃泌素血症感染可引起高胃泌素血症感染可引起高胃泌素血症胃窦粘膜中胃窦粘膜中胃窦粘膜中胃窦粘膜中D D D D细胞数量减少，影响生长抑素产生，细胞数量减少，影响生长抑素产生，细胞数量减少，影响生长抑素产生，细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对使后者对使后者对使后者对G G G G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱；细胞释放胃泌素的抑制作用减弱；细胞释放胃泌素的抑制作用减弱；细胞释放胃泌素的抑制作用减弱； 2 2 2 2、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生胃化生，胃化生，胃化生，胃化生，HpHpHpHp在十二指肠粘膜定植在十二指肠粘膜定植在十二指肠粘膜定植在十二指肠粘膜定植→→→→十二指肠炎十二指肠炎十二指肠炎十二指肠炎→ → → → 粘膜屏障被破坏粘膜屏障被破坏粘膜屏障被破坏粘膜屏障被破坏→ → → → DUDUDUDU3 3 3 3、、、、十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。

螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制二、非甾体抗炎药（二、非甾体抗炎药（ NSAID））服用服用NSAID患者患者50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血％内镜下见胃粘膜糜烂／出血 10％－％－25％胃或十二指肠溃疡％胃或十二指肠溃疡 1％－％－2％出现出血、穿孔％出现出血、穿孔局部作用：局部作用：NSAAID在酸性环境下呈非离子状态在酸性环境下呈非离子状态→→透入细胞膜透入细胞膜→→在细胞内离子化而在细胞内积在细胞内离子化而在细胞内积聚聚→→产生细胞毒性作用产生细胞毒性作用→→损害胃粘膜屏障损害胃粘膜屏障系统作用：系统作用：抑制环氧合酶（抑制环氧合酶（COXCOX）） COX COX－－1 1：：在组织细胞中恒量表达在组织细胞中恒量表达 COX COX－－2 2：：由炎症刺激诱导产生由炎症刺激诱导产生三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致。

蛋白酶自身消化所致无酸即无溃疡无酸即无溃疡DUDU患者高胃酸的因素有：患者高胃酸的因素有：1.1.壁细胞总数壁细胞总数增多（遗传或高胃泌素血症长期刺激增多（遗传或高胃泌素血症长期刺激的结果2.2.壁细胞对刺激的敏感性增壁细胞对刺激的敏感性增高3.3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷发生缺陷4.4.迷走神经张力增高迷走神经张力增高四、其它因素四、其它因素1.1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌；吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌； 抑制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约抑制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌张力；影响前列腺素的合成肌张力；影响前列腺素的合成2.2.遗传因素（遗传因素（ inheritanceinheritance））3.3.应激和心理因素（应激和心理因素（stress and stress and factor of psychologyfactor of psychology））4.4.胃十二指肠运动异常（胃十二指肠运动异常（abnormal abnormal gasroduodenal motilitygasroduodenal motility））Since 1980s, a revolution has overturned understanding of peptic ulcer: peptic ulcer occurs in two common forms associated with helicobacter pylori and consumption of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), including aspirin. There are a few uncommon causes to consider . This revolution demands a dramatic change in clinical management.病理DU多发生在球部，前壁较常见多发生在球部，前壁较常见GU多在胃角和胃窦小弯。

组织学上多在胃角和胃窦小弯组织学上GU多发生在幽门腺区（多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧区（胃体）交界处的幽门腺区一侧老年患者老年患者GU的部位多较高的部位多较高DU直径直径多小于多小于10mm，，GU>DU溃疡浅者累溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层临床表现本病的临床表现不一，部分患者可无症本病的临床表现不一，部分患者可无症状，部分以出血、穿孔为首发症状状，部分以出血、穿孔为首发症状典型的消化性溃疡具有：典型的消化性溃疡具有：1.1.慢性反复发作过程慢性反复发作过程2.2.周期性发作周期性发作3.3.发作呈节律性发作呈节律性 一、症状l上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，亦上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，亦有饥饿样不适感有饥饿样不适感lDU患者约患者约2/3 疼痛呈节律性，多为饥饿疼痛呈节律性，多为饥饿性疼痛性疼痛1/2呈夜间痛呈夜间痛lGU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐患者也可发生规律性疼痛，但多为餐后痛偶有夜间痛偶有夜间痛l溃疡痛是一种内脏痛，位置多不很确定溃疡痛是一种内脏痛，位置多不很确定但后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血但后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血……Clinical presentationlDuodenal ulceration is the most common and classically. Presents with a history of periodic epigastric pain, often waking the patient at 1-3AM relived by food, milk or alkalis.lGastric ulcer pain may be epigastric or occur anywhere in the anterior upper abdomen.体征l上腹部固定而局限的压痛点。

上腹部固定而局限的压痛点l胃区振水音胃区振水音l上腹部包块上腹部包块ExaminationlThe patient characteristically puts his hand over the upper abdomen or may point to the epigastrium with a forefinger when asked where the pain is and this is the point of maximum tenderness. The presence of an epigastric mass suggests a gastric carcinoma. A gastric splash (or succussion) indicates pyloric obstruction due to benign duodenal stricture or to carcinoma of the pyloric antrum.特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡一、复合性溃疡一、复合性溃疡二、幽门管溃疡二、幽门管溃疡三、球后溃疡三、球后溃疡≠≠球后壁溃疡球后壁溃疡四、巨大溃疡四、巨大溃疡五、老年性消化性溃疡：位于胃体上部的五、老年性消化性溃疡：位于胃体上部的高位溃疡较多见。

高位溃疡较多见六、六、无症状性溃疡：老年人多见（约无症状性溃疡：老年人多见（约15％）％）实验室检查一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查二、二、X线钡餐检查线钡餐检查三、幽门螺杆菌检测三、幽门螺杆菌检测四、胃液分析和血清胃泌素测定四、胃液分析和血清胃泌素测定诊断病史病史体征体征辅助检查：辅助检查：X线钡餐检查线钡餐检查 胃镜检查和粘膜活检胃镜检查和粘膜活检 实验室检查实验室检查㈠㈠㈠㈠X X X X线钡餐检查线钡餐检查线钡餐检查线钡餐检查 溃疡的溃疡的溃疡的溃疡的X X X X线征象有线征象有线征象有线征象有直接和间接两种直接直接和间接两种直接直接和间接两种直接直接和间接两种直接征象是龛影，间接征象征象是龛影，间接征象征象是龛影，间接征象征象是龛影，间接征象包括局部压痛、胃大弯包括局部压痛、胃大弯包括局部压痛、胃大弯包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指侧痉挛性切迹、十二指侧痉挛性切迹、十二指侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形肠球部激惹及球部畸形。

肠球部激惹及球部畸形肠球部激惹及球部畸形它只是提示有溃疡，但它只是提示有溃疡，但它只是提示有溃疡，但它只是提示有溃疡，但是不能确定诊断是不能确定诊断是不能确定诊断是不能确定诊断诊诊诊诊 断断断断龛影龛影龛影龛影正常胃十二指肠粘膜相Normal gastric and duodenal mucous membranes消化性溃疡相消化性溃疡相Peptic ulcer ㈡胃镜检查和粘膜活检㈡胃镜检查和粘膜活检㈡胃镜检查和粘膜活检㈡胃镜检查和粘膜活检 对消化性溃疡有确诊价值内镜下溃疡可分为对消化性溃疡有确诊价值内镜下溃疡可分为对消化性溃疡有确诊价值内镜下溃疡可分为对消化性溃疡有确诊价值内镜下溃疡可分为活动期（活动期（活动期（活动期（A A A A）、）、）、）、愈合期（愈合期（愈合期（愈合期（H H H H）、）、）、）、瘢痕期（瘢痕期（瘢痕期（瘢痕期（S S S S），），），），每一病每一病每一病每一病期又可分为期又可分为期又可分为期又可分为1 1 1 1和和和和2 2 2 2两个阶段两个阶段两个阶段两个阶段诊诊诊诊 断断断断诊诊诊诊 断断断断㈡胃镜检查和粘膜活检㈡胃镜检查和粘膜活检㈡胃镜检查和粘膜活检㈡胃镜检查和粘膜活检诊诊诊诊 断断断断㈡胃镜检查和粘膜活检㈡胃镜检查和粘膜活检㈡胃镜检查和粘膜活检㈡胃镜检查和粘膜活检鉴别诊断l功能性消化不良功能性消化不良l慢性胆囊炎和胆石症慢性胆囊炎和胆石症l胃癌胃癌(进展其胃癌镜下表现：溃疡形状不规进展其胃癌镜下表现：溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱蠕动减弱)l胃泌素瘤（胃泌素瘤（Zollinger-Ellison syndrome））并发症l出血出血(bleeding)l穿孔穿孔(perforation)l幽门梗阻幽门梗阻(pyloric obstruction)l癌变癌变(tumorigenesis)（一）、出血（一）、出血(bleeding)1 1 1 1. . . . 是上消化道出血最常见的原因。

是上消化道出血最常见的原因是上消化道出血最常见的原因是上消化道出血最常见的原因2 2 2 2. . . .出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂出血量与被侵蚀血管大小有关，毛细血管破裂引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多出血出血出血出血 50 50 50 50～～～～100100100100毫升毫升毫升毫升 黑便黑便黑便黑便 >1000 >1000 >1000 >1000毫升毫升毫升毫升 循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍 半小时内半小时内半小时内半小时内>1500>1500>1500>1500毫升毫升毫升毫升 休克。

休克3 3 3 3. . . .一般内科保守治疗一般内科保守治疗一般内科保守治疗一般内科保守治疗有效有时须行紧急有效有时须行紧急有效有时须行紧急有效有时须行紧急胃镜检查并作止血处胃镜检查并作止血处胃镜检查并作止血处胃镜检查并作止血处理如出血量急而大，理如出血量急而大，理如出血量急而大，理如出血量急而大，内科治疗不能控制病内科治疗不能控制病内科治疗不能控制病内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术情时，应作急诊手术情时，应作急诊手术情时，应作急诊手术一）、出血（一）、出血(bleeding)㈡穿孔㈡穿孔(perforation) ：：临床上可分为急性、亚急性、慢性临床上可分为急性、亚急性、慢性临床上可分为急性、亚急性、慢性临床上可分为急性、亚急性、慢性穿孔可引起三种后果穿孔可引起三种后果穿孔可引起三种后果穿孔可引起三种后果: : : :①①①①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔游离穿孔游离穿孔游离穿孔）；）；）；）；②②②②溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（（（（穿透性溃疡穿透性溃疡穿透性溃疡穿透性溃疡））））③③③③溃疡穿入空腔器官形成溃疡穿入空腔器官形成溃疡穿入空腔器官形成溃疡穿入空腔器官形成瘘管瘘管瘘管瘘管。

穿孔的临床表现穿孔的临床表现穿孔的临床表现穿孔的临床表现①①①①游离穿孔：游离穿孔：游离穿孔：游离穿孔：    突发剧烈腹痛，持续加剧，先出突发剧烈腹痛，持续加剧，先出突发剧烈腹痛，持续加剧，先出突发剧烈腹痛，持续加剧，先出现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹胀② ② ② ② 后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放射痛至背部，血清淀粉酶升高射痛至背部，血清淀粉酶升高射痛至背部，血清淀粉酶升高射痛至背部，血清淀粉酶升高③  ③  ③  ③  形成瘘管：十二指肠溃疡形成瘘管：十二指肠溃疡形成瘘管：十二指肠溃疡形成瘘管：十二指肠溃疡- - - -胆总管；胃溃疡胆总管；胃溃疡胆总管；胃溃疡胆总管；胃溃疡- - - -十二指肠或横结肠十二指肠或横结肠十二指肠或横结肠十二指肠或横结肠㈢幽门梗阻㈢幽门梗阻(pyloric obstruction)1.1.1.1.发病率发病率发病率发病率 2%-4% 2%-4% 2%-4% 2%-4%2.2.2.2.原因原因原因原因 DUDUDUDU或幽门管溃疡引起或幽门管溃疡引起或幽门管溃疡引起或幽门管溃疡引起 暂时性暂时性暂时性暂时性 炎症水肿和幽门平滑肌痉挛炎症水肿和幽门平滑肌痉挛炎症水肿和幽门平滑肌痉挛炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性持久性持久性持久性 瘢痕收缩瘢痕收缩瘢痕收缩瘢痕收缩3.3.3.3.症状症状症状症状 ① ① ① ①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重 ② ② ② ②恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解 ③ ③ ③ ③严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒 ④ ④ ④ ④营养不良和体重减轻营养不良和体重减轻营养不良和体重减轻营养不良和体重减轻 4.4.4.4.查体查体查体查体 蠕动波，空腹检查胃内有震水声蠕动波，空腹检查胃内有震水声蠕动波，空腹检查胃内有震水声蠕动波，空腹检查胃内有震水声 插胃管抽液量插胃管抽液量插胃管抽液量插胃管抽液量>200>200>200>200mlmlmlml㈣癌变㈣癌变(tumorigenesis) 1 1 1 1. . . .GU 1%GU 1%GU 1%GU 1%可癌变可癌变可癌变可癌变 DU DU DU DU 否否否否2 2 2 2. . . .长期，慢性长期，慢性长期，慢性长期，慢性GUGUGUGU病史，年龄病史，年龄病史，年龄病史，年龄在在在在45454545岁以上，症状顽固不愈。

岁以上，症状顽固不愈岁以上，症状顽固不愈岁以上，症状顽固不愈治疗l一般治疗一般治疗 general treatment l药物治疗药物治疗 medicine treatment1.抑制胃酸分泌的治疗抑制胃酸分泌的治疗Acid secretory inhibition2. 保护胃粘膜治疗保护胃粘膜治疗l根除根除HP治疗治疗 H.pylori eradicationlNSAID溃疡的治疗溃疡的治疗treatment of NSAID ulcersl溃疡复发的预防溃疡复发的预防prevention of ulcer recurrence 1. 1.抑制胃酸分泌的治疗抑制胃酸分泌的治疗Acid secretory inhibition HH2 2受体拮抗剂（受体拮抗剂（受体拮抗剂（受体拮抗剂（HH2 2 receptor antagonists, H receptor antagonists, H2 2RARA）））） 质子泵抑制剂质子泵抑制剂质子泵抑制剂质子泵抑制剂( (proton pump inhibitor, PPI)proton pump inhibitor, PPI)：：：： 奥美拉唑（奥美拉唑（奥美拉唑（奥美拉唑（omeprazoleomeprazole）））） 商品名洛赛克（商品名洛赛克（商品名洛赛克（商品名洛赛克（LosecLosec）））） 兰索拉唑（兰索拉唑（兰索拉唑（兰索拉唑（lansoprazolelansoprazole）））） 潘托拉唑（潘托拉唑（潘托拉唑（潘托拉唑（patoprazolepatoprazole）））） 雷贝拉唑（雷贝拉唑（雷贝拉唑（雷贝拉唑（rabeprazolerabeprazole）））） 商品名波利特（商品名波利特（商品名波利特（商品名波利特（ParietPariet））））碱性抗酸药碱性抗酸药 * * * * 氢氧化铝、氢氧化镁、氢氧化铝、氢氧化镁、 胶体铝镁合剂胶体铝镁合剂; ; 2.2.2.2.保护胃粘膜药物保护胃粘膜药物保护胃粘膜药物保护胃粘膜药物* * * * 硫糖铝硫糖铝* *    枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾** * 前列腺素前列腺素2.2.2.2.保护胃粘膜治疗保护胃粘膜治疗保护胃粘膜治疗保护胃粘膜治疗(1).  (1).  (1).  (1).  枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：①①①①与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡.②.②.②.②吸附唾液，吸附唾液，吸附唾液，吸附唾液，BrannerBrannerBrannerBranner腺分泌的腺分泌的腺分泌的腺分泌的EGFEGFEGFEGF、、、、FGFFGFFGFFGF，，，，使之集中在溃疡使之集中在溃疡使之集中在溃疡使之集中在溃疡面，促进上皮重建面，促进上皮重建面，促进上皮重建面，促进上皮重建. . . .③③③③促进上皮分泌粘液和促进上皮分泌粘液和促进上皮分泌粘液和促进上皮分泌粘液和HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-.-.-.-.④④④④能杀灭能杀灭能杀灭能杀灭HpHpHpHp用法：用法：用法：用法：120120120120mgmgmgmg，，，，4 4 4 4次次次次/ / / /天，餐前服。

天，餐前服天，餐前服天，餐前服副反应：副反应：副反应：副反应：服药可使大便变黑色有蓄积中毒服药可使大便变黑色有蓄积中毒服药可使大便变黑色有蓄积中毒服药可使大便变黑色有蓄积中毒(2).(2).(2).(2).硫糖铝硫糖铝硫糖铝硫糖铝 八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：①①①①在酸性环境下，离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子，这些在酸性环境下，离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子，这些在酸性环境下，离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子，这些在酸性环境下，离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子，这些复合离子可聚合成带负电的不溶性胶体，与溃疡面上带阳复合离子可聚合成带负电的不溶性胶体，与溃疡面上带阳复合离子可聚合成带负电的不溶性胶体，与溃疡面上带阳复合离子可聚合成带负电的不溶性胶体，与溃疡面上带阳电的渗出蛋白质相结合，形成一覆盖溃疡的保护膜电的渗出蛋白质相结合，形成一覆盖溃疡的保护膜电的渗出蛋白质相结合，形成一覆盖溃疡的保护膜电的渗出蛋白质相结合，形成一覆盖溃疡的保护膜。

②②②②促进内生前列腺素的合成促进内生前列腺素的合成促进内生前列腺素的合成促进内生前列腺素的合成③③③③刺激表皮生长因子分泌刺激表皮生长因子分泌刺激表皮生长因子分泌刺激表皮生长因子分泌副反应：副反应：副反应：副反应：便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜长期服用长期服用长期服用长期服用(3).(3).(3).(3).前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：抑制胃酸分泌，能促进上皮细胞抑制胃酸分泌，能促进上皮细胞抑制胃酸分泌，能促进上皮细胞抑制胃酸分泌，能促进上皮细胞DNADNADNADNA之合成，并能促进粘液和之合成，并能促进粘液和之合成，并能促进粘液和之合成，并能促进粘液和HCOHCOHCOHCO3 3 3 3- - - -分泌而加强胃粘膜分泌而加强胃粘膜分泌而加强胃粘膜分泌而加强胃粘膜屏障屏障屏障屏障; ; ; ;增加粘膜血流增加粘膜血流增加粘膜血流增加粘膜血流用法：用法：用法：用法：米索前列醇：米索前列醇：米索前列醇：米索前列醇：200200200200μgμgμgμg，，，，4 4 4 4次次次次/ / / /天。

天副反应：副反应：副反应：副反应：腹绞痛和腹泻孕妇忌用，因可致子宫腹绞痛和腹泻孕妇忌用，因可致子宫腹绞痛和腹泻孕妇忌用，因可致子宫腹绞痛和腹泻孕妇忌用，因可致子宫收缩根除根除根除根除HpHpHpHp的治疗的治疗的治疗的治疗 大多数抗菌药物在胃内低大多数抗菌药物在胃内低大多数抗菌药物在胃内低大多数抗菌药物在胃内低pHpHpHpH环境中活性降低和环境中活性降低和环境中活性降低和环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此不能穿透粘液层到达细菌，因此不能穿透粘液层到达细菌，因此不能穿透粘液层到达细菌，因此HpHpHpHp感染不易根除感染不易根除感染不易根除感染不易根除次服，疗程7天 上述剂量分2选择两种选择一种甲硝唑800 mg/d枸橼酸铋钾480mg/d（胶体次枸橼酸铋）阿莫西林1000－2000mg/d兰索拉唑60 mg/d克拉霉素500－1000mg/d奥美拉唑40mg/d抗菌药物PPI或胶体铋剂NSAIDNSAIDNSAIDNSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防* * * * 暂停或减少暂停或减少暂停或减少暂停或减少NSAIDNSAIDNSAIDNSAID剂量剂量剂量剂量* * * * 检测检测检测检测HPHPHPHP感染和进行根除治疗感染和进行根除治疗感染和进行根除治疗感染和进行根除治疗* * * * 未能中止未能中止未能中止未能中止NSAIDNSAIDNSAIDNSAID者选用者选用者选用者选用PPIPPIPPIPPI治疗治疗治疗治疗* * * * 预防性同时服抗消化性溃疡病药物预防性同时服抗消化性溃疡病药物预防性同时服抗消化性溃疡病药物预防性同时服抗消化性溃疡病药物溃疡复发的预防溃疡复发的预防溃疡复发的预防溃疡复发的预防* *去除危险因素：去除危险因素：HpHp感染、服用感染、服用NSAIDNSAID、、吸烟等。

吸烟等 *排除胃泌素瘤排除胃泌素瘤 *维持治疗维持治疗（五）消化性溃疡治疗的策略（五）消化性溃疡治疗的策略（五）消化性溃疡治疗的策略（五）消化性溃疡治疗的策略1 1 1 1. . . .区分区分区分区分HpHpHpHp阳性还是阴性阳性还是阴性阳性还是阴性阳性还是阴性2 2 2 2. . . .阳性首选抗阳性首选抗阳性首选抗阳性首选抗HpHpHpHp治疗，结束后再给治疗，结束后再给治疗，结束后再给治疗，结束后再给2 2 2 2－－－－4 4 4 4周抑制胃周抑制胃周抑制胃周抑制胃酸分泌治疗酸分泌治疗酸分泌治疗酸分泌治疗3 3 3 3. . . .阴性给阴性给阴性给阴性给H H H H2 2 2 2RARARARA或或或或PPIPPIPPIPPI，，，，DU4DU4DU4DU4－－－－6 6 6 6周，周，周，周，GU6GU6GU6GU6－－－－8 8 8 8周4 4 4 4. . . .是否维持治疗：根据复发频率、年龄、服用是否维持治疗：根据复发频率、年龄、服用是否维持治疗：根据复发频率、年龄、服用是否维持治疗：根据复发频率、年龄、服用NSAIDNSAIDNSAIDNSAID、、、、吸烟、有无并发症综合考虑。

吸烟、有无并发症综合考虑吸烟、有无并发症综合考虑吸烟、有无并发症综合考虑外科手术指征主要限于少数有并发症者主要限于少数有并发症者1.1.大量出血经内科治疗无效大量出血经内科治疗无效2.2.急性穿孔急性穿孔3.3.瘢痕性幽门梗阻瘢痕性幽门梗阻4.4.胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变5.5.正规内科治疗无效的顽固性溃疡正规内科治疗无效的顽固性溃疡预预 后后。