第四节麻醉与运动.ppt

大脑皮层大脑皮层基底神经节基底神经节小脑小脑运运动动中中枢枢皮肤皮肤肌肉肌肉关节关节前庭前庭感感觉觉传传入入信信息息脊脊髓髓（（脑脑））运运动动神神经经元元骨骼肌骨骼肌发动随意运动发动随意运动调节姿势调节姿势协调肌群活动协调肌群活动最后公路（最后公路（final common path））第三节第三节 麻醉与骨骼肌活动的调节麻醉与骨骼肌活动的调节CNS（（各级脑）各级脑）脊髓前角脊髓前角骨骼肌骨骼肌运动运动肌肌张力张力Skeletal Muscle Fiber Types•innervating nerve is primary determinant of fiber type•motor units composed of homogenous fibers•all human muscles contain mixture of three general fiber types–slow twitch （（慢缩慢缩））(ST, oxidative, red, Type I)–fast twitch （（快缩快缩））•(FTa, fast-oxidative, white, Type IIa)•(FTb, glycolytic, white, Type IIb)慢收缩抗疲劳型：慢收缩抗疲劳型： 快收缩易疲劳型：快收缩易疲劳型：快收缩抗疲劳型：快收缩抗疲劳型：小型的运动神经元，收缩力较弱，维持时间较小型的运动神经元，收缩力较弱，维持时间较长，不易疲劳长，不易疲劳大型的运动神经元，收缩力强，维持时间短，大型的运动神经元，收缩力强，维持时间短，易疲劳易疲劳大型的运动神经元，收缩力较强，不易疲劳大型的运动神经元，收缩力较强，不易疲劳一、躯体运动概念、分类一、躯体运动概念、分类•概念概念•分类分类–反射性运动反射性运动–随意性运动随意性运动–节律性运动节律性运动控制运动需要感觉信息控制运动需要感觉信息 视觉视觉 听觉听觉 皮肤、肌肉、关节感受器皮肤、肌肉、关节感受器 前庭前庭二、肌紧张产生的机制二、肌紧张产生的机制㈠、脊髓前角㈠、脊髓前角三类运动神经元三类运动神经元 α -运动神经元运动神经元 β -运动神经元运动神经元 γ -运动神经元运动神经元 γ1动态型动态型 γ2静态型静态型1、、α运动神经元运动神经元：：支配梭外肌。

支配梭外肌　　大的　　大的α运动神经元运动神经元 --- 快肌；快肌；　　小的　　小的α运动神经元运动神经元 --- 慢肌2、、γ运动神经元：支配梭内肌，调节肌梭的敏感性运动神经元：支配梭内肌，调节肌梭的敏感性3、、β运动神经元：体积较大，对梭内、外肌都有支配运动神经元：体积较大，对梭内、外肌都有支配 ㈡、紧张性牵张反射㈡、紧张性牵张反射•肌肌紧张紧张•肌张力肌张力•牵张反射的结构基础牵张反射的结构基础肌肉本体感受器及其构成的反射通路肌肉本体感受器及其构成的反射通路运动单位（运动单位（motor unit））一个一个α— 运动神经元及其支配的全运动神经元及其支配的全部骨骼肌纤维部骨骼肌纤维㈢、控制肌紧张的中枢㈢、控制肌紧张的中枢脊椎（最低）脊椎（最低）脑干脑干大脑皮层运动区大脑皮层运动区小脑小脑基底节基底节α - 运动神经元的输入运动神经元的输入肌梭：通过背根，传递本体感觉；反馈调节肌梭：通过背根，传递本体感觉；反馈调节高位运动神经元：脑干和运动皮质；随意运动高位运动神经元：脑干和运动皮质；随意运动脊髓中间神经元：兴奋性脊髓中间神经元：兴奋性/抑制性，脊髓反射抑制性，脊髓反射。

调节肌张力的皮质下主要环路调节肌张力的皮质下主要环路（锥体外系）（锥体外系）: :–皮质皮质- -纹状体纹状体- -背侧丘脑背侧丘脑- -皮质环路皮质环路–新纹状体－黑质－新纹状体环路新纹状体－黑质－新纹状体环路–皮质－脑桥－小脑－皮质环路皮质－脑桥－小脑－皮质环路•主要机能主要机能: :–调节肌张力调节肌张力–协调肌肉的活动协调肌肉的活动–维持和调整姿势、体态、进行规律性和习惯的运动维持和调整姿势、体态、进行规律性和习惯的运动–协调随意活动协调随意活动㈣㈣、网状结构下行系统、网状结构下行系统 内侧下行内侧下行 网状脊髓束网状脊髓束 前庭脊髓束前庭脊髓束 顶盖脊髓束顶盖脊髓束 外侧下行外侧下行 皮层脊髓束皮层脊髓束 红核脊髓束红核脊髓束  脑干脑干 网状结构是控制躯体运动和姿势网状结构是控制躯体运动和姿势(posture)的重的重要中枢要中枢 脑干网状结构脑干网状结构(reticular formation,RF) 脑干是控制眼肌运动的重要中枢脑干是控制眼肌运动的重要中枢前庭系统前庭系统: 是控制躯体运动的另一中枢是控制躯体运动的另一中枢 ㈤、肌紧张的㈤、肌紧张的N-M传递过程传递过程•控制信号在运动神经传导控制信号在运动神经传导•N-M传递传递–接头前接头前–接头间隙接头间隙–运动终板运动终板•终板电位终板电位•胆碱酯酶胆碱酯酶传传 递递 过过 程程AP抵达轴突末梢抵达轴突末梢突触前膜去极化突触前膜去极化电压门控性电压门控性Ca2+通道开放通道开放Ca2+内流入内流入突触前膜突触前膜突触小泡前移突触小泡前移与前膜融合、破裂与前膜融合、破裂ACh释放入间隙释放入间隙弥散与弥散与Ach-N2受体特异结合受体特异结合化学门控性化学门控性钠通道开放钠通道开放突触后膜对突触后膜对(钠钠)离子通透性增加离子通透性增加终板终板电位电位总和总和效应效应邻近肌细胞膜邻近肌细胞膜去极化达阈电位去极化达阈电位胆碱脂酶胆碱脂酶动作电位动作电位终板电位（终板电位（endplate potential）） *大小与大小与Ach释放量有关释放量有关 *电紧张性扩布电紧张性扩布 *可能总和可能总和微终板电位（微终板电位（miniature endplate potential）） 0.4 mVN－－M接头化学传递的特征：接头化学传递的特征：*１：１传递１：１传递 足量释放，及时清除（胆碱脂酶）足量释放，及时清除（胆碱脂酶）*单向性传递单向性传递*时间延搁时间延搁*易受药物和其他环境因素的影响易受药物和其他环境因素的影响影响影响N－－M接头化学传递的因素接头化学传递的因素 ①①肉毒杆菌毒素，可抑制肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。

的释放②②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚积聚,出现肌出现肌细胞挛缩等中毒症状细胞挛缩等中毒症状③③美洲箭毒可以同美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点竞争结合位点, 肌松剂④④接头后膜上接头后膜上ACh受体功能异常受体功能异常,重症肌肉无力重症肌肉无力㈥、兴奋收缩耦联机制㈥、兴奋收缩耦联机制•三个三个步骤步骤•钙离子作用钙离子作用骨骼肌的兴奋骨骼肌的兴奋-收缩耦联收缩耦联概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程过程过程:1 电兴奋通过横管电兴奋通过横管传到肌纤维深部传到肌纤维深部2三联管传递信息三联管传递信息3肌浆网对钙的释放和再聚积肌浆网对钙的释放和再聚积肌管系统肌管系统纵管及横管纵管及横管 三联管三联管 纵管纵管 横管横管肌管的作用肌管的作用横横 管：管：传传AP至肌细胞深部至肌细胞深部纵纵 管：贮存、释放、聚积钙管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋三联管：兴奋- 收缩耦联部位收缩耦联部位 三联管三联管信息传递信息传递1 钙内流钙内流 触发触发2 IP3触发触发骨骼肌的收缩机制骨骼肌的收缩机制（一）肌丝的分子组成（一）肌丝的分子组成粗肌丝：粗肌丝：由肌凝蛋白组成由肌凝蛋白组成细肌丝：细肌丝：由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白质组成肌钙蛋白质组成横桥特性：横桥特性：1与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合位、再结合…. 2 有有ATP酶活性酶活性滑行过程滑行过程：：三、麻醉药物对躯体运动的影响三、麻醉药物对躯体运动的影响•全全麻药麻药•局麻药局麻药•肌松药肌松药㈠全㈠全麻药对躯体运动的影响麻药对躯体运动的影响•吸入性麻醉药吸入性麻醉药–经肺泡动脉入血，而到达脑组织，阻断其突触传递功能，引经肺泡动脉入血，而到达脑组织，阻断其突触传递功能，引起全身麻醉起全身麻醉 ；；–与其脂溶性之间有鲜明的相关性，即脂溶性越高，麻醉作用与其脂溶性之间有鲜明的相关性，即脂溶性越高，麻醉作用越强；越强； –溶入细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜蛋白质及钠、溶入细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜蛋白质及钠、钾通道发生构象和功能上的改变，抑制神经细胞除极，广泛钾通道发生构象和功能上的改变，抑制神经细胞除极，广泛抑制神经冲动的传递，导致全身麻醉。

抑制神经冲动的传递，导致全身麻醉•各种全麻药（吸入性、静脉注射性）对肌肉活动和肌各种全麻药（吸入性、静脉注射性）对肌肉活动和肌张力的影响是不同的张力的影响是不同的 •大脑皮层被抑制大脑皮层被抑制–意识、感觉、随意运动消失意识、感觉、随意运动消失•皮层抑制，皮层下未被抑制而兴奋皮层抑制，皮层下未被抑制而兴奋–无意识挣扎、肌张力增高无意识挣扎、肌张力增高•脊髓被抑制脊髓被抑制–骨骼肌松弛骨骼肌松弛㈡局麻药对躯体运动的影响㈡局麻药对躯体运动的影响•不同药物影响是不同的；不同药物影响是不同的；•同一药物不同途径的影响是不同的；同一药物不同途径的影响是不同的；–局部麻醉作用；局部麻醉作用；–用药过多或血中浓度过高产生中毒，可出现肌肉震用药过多或血中浓度过高产生中毒，可出现肌肉震颤和惊厥颤和惊厥–选择性作用边缘系统、海马、杏仁核及大脑皮层抑选择性作用边缘系统、海马、杏仁核及大脑皮层抑制性下行通路制性下行通路㈢肌松药对㈢肌松药对肌肉张力的影响肌肉张力的影响•肌松药肌松药主要作用于主要作用于N-M接头（全麻时的接头（全麻时的辅助药）；辅助药）；•分为非去极化型和去极化型肌松药；分为非去极化型和去极化型肌松药；•非去极化类肌松药：管箭毒、三碘季胺非去极化类肌松药：管箭毒、三碘季胺酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺（去甲本可松）、阿屈可林等；（去甲本可松）、阿屈可林等；•去极化类肌松药去极化类肌松药 ；如琥珀碱；如琥珀碱 非去极化类肌松药非去极化类肌松药•与与N-M接头后膜上接头后膜上N-ACh受体结合，但受体结合，但不起激活作用，即干扰乙酰胆碱的正常不起激活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化，继续保持接头后膜的去极化，继续保持接头后膜的极化状态极化状态，，不能产生肌肉收缩；不能产生肌肉收缩；•与乙酰胆碱与乙酰胆碱竞争竞争受体，故又称受体，故又称竞争型竞争型肌肌松药松药 ；；•抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗它抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗它的效果。

的效果 去极化去极化类肌松药类肌松药 •作用与乙酰胆碱相同，但其去极化作用时间较作用与乙酰胆碱相同，但其去极化作用时间较长，即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈长，即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈现现持续性去极化持续性去极化，从而没有动作电位向终板两，从而没有动作电位向终板两端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态•肌松前常有肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩余秒钟肌纤维成束收缩–这是由于终板电位开始去极化，但未延及到整个肌这是由于终板电位开始去极化，但未延及到整个肌纤维的结果纤维的结果•使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作用。