代谢性碱中毒ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,1,代谢性碱中毒,（,metabolic alkalosis,）,,,,,,1代谢性碱中毒,2,三、代谢性碱中毒,（,metabolic alkalosis,）,,,,血浆,HCO,-,3,原发性增多，导致,pH,升高的酸碱平衡紊乱2三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,3,（一）原因,,,1.,H,+,,丢失过多,,（,1,）胃液丢失：,,,,,,H,+,H,2,O + CO,2,H,+,HCO,-,3,,H,2,CO,3,HCO,-,3,,HCO,-,3,,,,3（一）原因H+H2O + CO2 H+,4,（2）经肾脏的丢失：,①.,利尿剂的使用不当,：,,速尿 抑制髓袢升枝粗段,CL,-,、Na,+,、H,2,O,的重吸收,远端流速,加快促进,远端肾小,管泌,H,+,醛固酮,分泌增,加、低,K,+,血症,H,+,-Na,+,交换增,强,,,4（2）经肾脏的丢失：速尿 抑制髓袢升枝粗段远端流,5,㈡.,肾上腺皮质激素增多：,,,a,原发性醛固酮增多症,,醛固酮可促进,远端肾小管泌,H,+,,。

b,继发性醛固酮增多症,有效循环血量减少,→,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统活性增强,→,醛固酮增多c,糖皮质激素增多,,,5㈡. 肾上腺皮质激素增多：,6,,2.,碱性物质增多,⑴大量摄入,NaH,CO,3,⑵,大量输入库存血,⑶,浓缩性碱中毒,,3.,低钾血症,：,⑴H,+,-K,+,交换,⑵肾脏排,H,+,增多,,,,6 2. 碱性物质增多,7,,(二）,分类,,1.,盐水反应性碱中毒：,见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为：,（,1,）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用；,（,2,）改善了有效循环血量；,（,3,）促进皮质肾单位分泌,HCO,-,3,,2.,盐水抵抗性碱中毒：,见于盐皮质激素过多、低钾血症和库欣综合征等7 (二）分类,8,（三）机体的代偿调节,,1.,血液缓冲系统的缓冲,:,H,2,CO,3,+OH,-,→,HCO,-,3,+H,2,O,2.,肺的调节：,,H,+,↓,外周化学感受器 呼吸中枢抑制 呼吸运动↓,ΔPaCO,2,=0.7,×,Δ[HCO,-,3,],,±,5,肺的代偿极限是,PaCO,2,上升到,55mmHg,,,8（三）机体的代偿调节ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3],9,（三）机体的代偿调节,,3.,细胞的调节：,H,+,,- K,+,,交换，可出现低钾血症,4.,肾脏的调节：,,肾脏排酸保碱的功能减弱,低钾血症性碱中毒：,反常性酸性尿,,,9（三）机体的代偿调节低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿,10,,,,血管,肾小管腔,K,+,Na,+,,,H+,K+,Na+,Na+,低钾血症性碱中毒：,反常性酸性尿,,,10血管肾小管腔K +Na +H+K+Na+Na+低钾血症,11,（四）血气分析,,AB，SB，BB,增加，,BE,正值加大,经机体的调节，,PaCO,2,升高,AB>SB,PH,升高；,,,11（四）血气分析,12,（,五）对机体的影响,,1.中枢神经系统,：,,兴奋症状,:,烦燥不安、谵妄、精神错乱,机制：,,⑴脑内,γ-,氨基丁酸含量减少,,⑵脑组织缺氧,,,12（五）对机体的影响,13,,,,—,r-,氨基,丁酸,琥珀酸,r-,氨基丁,酸转氨酶,谷氨酸,,谷氨酸,脱羧酶,,+,GABA,含量减少，,CNS,兴奋,碱中毒时，,,,13,14,碱中毒时，脑组织缺氧,,,14碱中毒时，脑组织缺氧,15,2.神经肌肉的兴奋性升高,血浆游离钙减少,：,Ca,2+,+,血浆蛋白 结合钙,,,,3.,低钾血症,：,酸碱,,,152.神经肌肉的兴奋性升高酸碱,16,（六）防治的病理生理基础,,,1.,治疗原发病；,2.,对,盐水反应性碱中毒,使用半张或等张的盐水治疗；,3.,对,盐水抵抗性碱中毒,:,全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；,低钾血症补,KCl；,原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。

4.,严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低,K,+,、低,Ca,2+,16（六）防治的病理生理基础,。