妊娠血液高凝状态和产科并发症ppt课件.ppt

妊娠血液高凝形状与妊娠血液高凝形状与产科并科并发症症 中南大学湘雅二医院中南大学湘雅二医院妇产科科 ; 妊娠血液高凝形状是一常妊娠血液高凝形状是一常见景象，引起妊娠血液高凝形景象，引起妊娠血液高凝形状的状的缘由有先天由有先天遗传性血栓构性血栓构成成倾向、后天向、后天获得性的危得性的危险因因子、免疫失子、免疫失调和多种缺陷的共和多种缺陷的共同参与 ;【妊娠期血液高凝形状的【妊娠期血液高凝形状的缘由由 】】 1. 1.促凝因子程度促凝因子程度↑↑ 2. 2.自然自然产生的抗凝物程度生的抗凝物程度↓↓3.3.纤维蛋白溶解蛋白溶解↓↓ ;;【妊娠生理性血液高凝形状【妊娠生理性血液高凝形状 】】 1. 1.促凝因子程度的增高促凝因子程度的增高———— 凝血因子凝血因子ⅡⅡ、、ⅤⅤ、、ⅦⅦ、、ⅧⅧ、、ⅨⅨ、、Ⅹ↑Ⅹ↑ 凝血因子凝血因子ⅪⅪ、、ⅩⅢ ↓ ⅩⅢ ↓ →→→→凝血凝血酶原原时间、凝血活、凝血活酶时间↓↓ ; 2. 2.抗凝物程度降低抗凝物程度降低———— 抗凝血抗凝血酶ⅢⅢ、蛋白、蛋白C C 、蛋白、蛋白S S和和其他抗凝物因子的改其他抗凝物因子的改动是不平衡的。

是不平衡的 PS↓40-50% PS↓40-50%，， AT-Ⅲ AT-Ⅲ和和PC PC 仍仍坚持持稳定 【妊娠生理性血液高凝形状【妊娠生理性血液高凝形状 】】; 3. 3.纤维蛋白溶解减少蛋白溶解减少———— 血血浆纤维蛋白原蛋白原↑50↑50％〔％〔4 4－－5g/L5g/L〕〕 纤维蛋白溶蛋白溶酶原原↑↑ 优球蛋白溶解球蛋白溶解时间↑↑→→→→→→纤溶活性溶活性↓↓【妊娠生理性血液高凝形状【妊娠生理性血液高凝形状 】】;■■先天性抗凝物缺乏先天性抗凝物缺乏 ■■基因突基因突变引起高凝形状引起高凝形状■■获得性血栓构成得性血栓构成倾向向病理性的血栓构成倾向的危险要素病理性的血栓构成倾向的危险要素; ■■抗凝血抗凝血酶IIIIII缺陷缺陷 ■■蛋白蛋白C C缺陷缺陷■■蛋白蛋白S S缺陷缺陷 1.1.先天性抗凝物缺陷先天性抗凝物缺陷; ■ ■ 凝血因子凝血因子LeidenLeiden基因突基因突变〔〔FVLeidenFVLeiden〕〕■■凝血凝血酶原基因突原基因突变(PT-G20210A) (PT-G20210A) ■■纯合子合子I-I-型型纤溶溶酶原激活原激活剂抑制抑制因子〔因子〔PAI-1PAI-1〕的〕的4G/4G4G/4G突突变■■亚甲基四甲基四氢叶酸复原叶酸复原酶基因基因热不不稳定定变体体 MTHFR(C677T) MTHFR(C677T) 2.2.基因突变引起血液高凝形状基因突变引起血液高凝形状 ; ■■抗磷脂抗磷脂综合征〔合征〔APSAPS〕〕———— 是一种本身免疫性疾病是一种本身免疫性疾病, ,由抗由抗磷脂抗体〔磷脂抗体〔aPLaaPLa〕引起的一〕引起的一组临床征象的床征象的总称，表称，表现为动静脉血静脉血栓构成、胎儿栓构成、胎儿丧失、血小板减少失、血小板减少等。

等 3.3.获得性血栓构成倾向获得性血栓构成倾向;抗磷脂抗体〔抗磷脂抗体〔aPLsaPLs〕包〕包括括■■抗心磷脂抗体〔抗心磷脂抗体〔aCLaCL〕〕■■抗磷脂抗磷脂酰丝氨酸抗体〔氨酸抗体〔aPSaPS〕〕■■抗磷脂抗磷脂酰乙醇胺抗体〔乙醇胺抗体〔aPEaPE〕〕■■抗磷脂酸抗体〔抗磷脂酸抗体〔APAAPA〕〕■■狼狼疮抗凝固因子〔抗凝固因子〔LALA〕〕————是一是一组异源性的本身抗体异源性的本身抗体; 抗磷脂抗体作用方式抗磷脂抗体作用方式 aPLs可直接与以下物质发生反响 磷脂、 磷脂蛋白复合物、 核酸、 粘多糖， ; 抗磷脂抗体作用方式抗磷脂抗体作用方式 aPLs也可间接经过以下抗原影响凝血机制:β2-醣蛋白I 蛋白复合物 激肽释放酶原 凝血酶原〔PT〕高分子量激肽原〔HK〕 低分子量激肽原〔LK〕蛋白C 〔PT〕 蛋白S胎盘抗凝蛋白－I〔钙结合蛋白V :annexinV〕 XI因子; 血血小小板板、、内内皮皮细胞胞、、 抗抗凝凝机机制制、、纤溶溶途途径径，，以以及及部部分分影影响响到到滋滋养养层和和绒毛毛细胞胞，，减减少少annexin annexin V V的的产生生并并抑制它的抗凝功能。

抑制它的抗凝功能 抗磷脂抗体作用环节抗磷脂抗体作用环节; 抗抗磷磷脂脂综合合征征中中有有3/43/4有有遗传性性凝凝血血调理理蛋蛋白白缺缺陷陷，，特特别是是PCPC、、PSPS、、PAI-1PAI-1、、Lp(a)Lp(a)、、FV-LeidenFV-Leiden、、PT-G20210APT-G20210A和和高高半半胱胱氨氨酸酸〔〔HhcyHhcy〕〕 aPLaPL患患者者没没有有凝凝血血调理理缺缺陷陷, ,很很少少有有病病症症和和完完全全无无病病症症，，因因此此，，检测遗传性性血血栓栓构构成成倾向向，，对于于区区分分有有抗抗磷磷脂脂抗抗体体患患者者能能否否具具有有开开展展为APSAPS的危的危险性非常重要性非常重要先天性和获得性要素的协同作用先天性和获得性要素的协同作用;n 获得性得性+ +遗传性要素性要素 →→ →→血液血液动力力学改学改动→→→→血流阻力血流阻力↑ ↑ 血液粘稠度血液粘稠度↑ ↑ →→→→内皮内皮细胞外表构成胞外表构成纤维蛋白沉淀物蛋白沉淀物→→→→子子宫螺旋螺旋动脉血栓，胎脉血栓，胎盘血栓、梗血栓、梗死构成，死构成，产生区域性缺血生区域性缺血 →→ →→妨碍毛妨碍毛细血管床的氧气和血管床的氧气和营养运养运输，影响胎儿的，影响胎儿的生生长发育。

育妊娠血液高凝形状的病理生理机制妊娠血液高凝形状的病理生理机制;n母体表母体表现————心、肝、心、肝、肾、、脑等重要等重要脏器的器的n 功能妨碍功能妨碍n胎胎盘表表现————胎胎盘钙化、血栓构成、胎化、血栓构成、胎盘功功n 能低下、羊水代能低下、羊水代谢妨碍妨碍n胎儿表胎儿表现————胚胎停胚胎停顿发育、死胎、死育、死胎、死产、、n IUGR IUGR、早、早产、胎儿、胎儿宫内窘迫、内窘迫、n 末端肢体畸形末端肢体畸形n新生儿表新生儿表现————新生儿新生儿颅内出血、新生儿缺内出血、新生儿缺n 血缺氧性血缺氧性脑病病 对机体的影响对机体的影响;妊娠高血妊娠高血压综合征〔合征〔PIH〕〕妊娠肝内胆汁淤妊娠肝内胆汁淤积综合症〔合症〔ICP)弥漫性血管内凝血〔弥漫性血管内凝血〔DIC〕〕胎儿胎儿宫内生内生长发育育缓慢〔慢〔IUGR〕〕胎胎盘早剥、胎早剥、胎盘梗死、羊水梗死、羊水过少少反复流反复流产、死胎、死、死胎、死产新生儿新生儿颅内出血、甚至末端肢体畸形内出血、甚至末端肢体畸形血液高凝形状引起产科并发症血液高凝形状引起产科并发症; 因此有上述妊娠并因此有上述妊娠并发症，症，即使无血栓史，或孕期高血即使无血栓史，或孕期高血压，，也也应该建建议进展代展代谢、凝血异、凝血异常的常的检测，，对其血栓构成其血栓构成倾向向及其影响及其影响进展展评价。

价血常血常规————红细胞胞压积、血小板、血小板凝血机制凝血机制检测——PT——PT、、APTTAPTT、、TTTT、、 Fib Fib 妊高征妊高征预测监测仪————血流阻力、血血流阻力、血 液粘稠度、波形系数液粘稠度、波形系数B B超超————羊水、胎儿羊水、胎儿发育、子育、子宫动脉血流、脉血流、 脐动脉血流、阻力指数脉血流、阻力指数 常用的检测和评价方法;常用的检测和评价方法凝凝血血、、纤溶溶、、抗抗凝凝途途径径各各成成分分活活性性的的检测 ——AT-III ——AT-III、、PCPC、、PSPS、、APC-RAPC-R、、 PAI-1 PAI-1等等免疫免疫检测——aCL——aCL、、aPSaPS、、β2-GP 1β2-GP 1、、 LA LA、其他抗体、其他抗体NST——NST——宫内缺氧内缺氧;治治疗原那原那么么1.1.血栓构成的二血栓构成的二级预防防 2.2.抑制免疫反响，降低抗体活性及滴度抑制免疫反响，降低抗体活性及滴度 3.3.以血栓构成以血栓构成为病理根底的疾病的治病理根底的疾病的治疗 4.4.根底疾病的治根底疾病的治疗 ;详细用用药1.1.扩容降低血液粘稠度容降低血液粘稠度————低分子低分子右旋糖苷、丹参、硫酸右旋糖苷、丹参、硫酸镁2.2.抗凝疏通微循抗凝疏通微循环————阿斯匹林、阿斯匹林、肝素、潘生丁肝素、潘生丁3.3.控制免疫反响控制免疫反响————糖皮糖皮质激素、激素、静脉滴注免疫球蛋白〔静脉滴注免疫球蛋白〔IVIGIVIG〕〕4.4.溶栓治溶栓治疗————尿激尿激酶、、链激激酶 ; 患者患者1 1 住院号：住院号：472777472777。

女，女，3535岁，因停，因停经5 5月，咳嗽伴午后低月，咳嗽伴午后低热7 7天，于天，于20192019年年2 2月月1212日日9am9am步步行行入入院院既既往往月月经规那那么么，，LMPLMP：：2019.9.12019.9.1，，EDCEDC：：2019.6.8. 2019.6.8. 患者停患者停经4040天出天出现早孕反响早孕反响轻，，2 2个月个月自行自行缓解，解，02.10.15.02.10.15.产前前检查发现UU-Ab-IgGUU-Ab-IgG阳性，阳性，经运用运用罗红霉素治霉素治疗转阴，余无特殊，阴，余无特殊，1 1周前因受周前因受凉出凉出现咽痛、咳嗽、午后体温达咽痛、咳嗽、午后体温达37.8C,37.8C,以以““宫内妊内妊娠娠2323＋周、活胎、上感〞收入院＋周、活胎、上感〞收入院病例摘要病例摘要;病例摘要病例摘要 既往孕既往孕5 5引引4 4产0 0，其中第一胎，其中第一胎为无目的引无目的引产，其，其它它3 3胎分胎分别为4 4、、5 5、、6 6月死胎引月死胎引产，，20192019年初死胎引年初死胎引产后，胎后，胎盘病病检：胎：胎盘血栓构成，堵塞，血栓构成，堵塞，发现ACAACA阳阳性，性，经运用阿司匹林、运用阿司匹林、强的松治的松治疗转阴。

此次妊娠阴此次妊娠ACAACA不断不断为阴性父亲有糖尿病、高血有糖尿病、高血压，母，母亲有冠有冠心病，外婆有心病，外婆有脑堵塞病史堵塞病史 体体查：普通情况可，四：普通情况可，四测正常，咽无充血，心正常，咽无充血，心肺正常，肝脾肋下未触及，肺正常，肝脾肋下未触及，宫底平底平脐，胎心音：，胎心音：146146/ /分分, ,无无宫缩病例摘要病例摘要1.1.血常血常规:Hb 111g/L,RBC 4.3×1012/L,WBC 7×109/L,:Hb 111g/L,RBC 4.3×1012/L,WBC 7×109/L, N 7 N 7％％,L 18.6,L 18.6％％,HCT 34,HCT 34％％, PLT 327 ×109/L, PLT 327 ×109/L；； 2.2.凝血全套：凝血全套：PT11.1s,APTT38.8s,Fib2.46g/L,TT14.8sPT11.1s,APTT38.8s,Fib2.46g/L,TT14.8s；；3.3.糖耐量糖耐量实验(OGTT):(OGTT):正常；正常；4.4.肝肝肾功能：功能：ALT162,AST.4,ALT/AST0.86,TP64.2, ALT162,AST.4,ALT/AST0.86,TP64.2, PAB186.1,ALB36.1,GLO28.1,A/G1.28,TBIL5.7, PAB186.1,ALB36.1,GLO28.1,A/G1.28,TBIL5.7, DBIL1.8, TBA4.5,5’-NT11.4, DBIL1.8, TBA4.5,5’-NT11.4, BUN2.83,Cr58.1,UA181.3 BUN2.83,Cr58.1,UA181.3；；6.ESR:47mm6.ESR:47mm；；5.5.甲、乙、丙肝均阴性甲、乙、丙肝均阴性实验室检查：实验室检查：;病例摘要病例摘要7.7.结明明实验：阴性；：阴性；PPD-IgG:PPD-IgG:阴性阴性8.MP8.MP：：SBP:100,DBP:60,MBP:77,HR:92,HI:2.35, SBP:100,DBP:60,MBP:77,HR:92,HI:2.35, 血流阻血流阻力力1.291.29，波形系数，波形系数0.434,0.434,血液粘稠度血液粘稠度4.96,4.96,平均滞留平均滞留时间33.8 33.8 9.B9.B超：超：BPD:62,HL:45mm,FL:43mm,AF:17mm,BPD:62,HL:45mm,FL:43mm,AF:17mm, 大大脑中中动脉血流脉血流:Max:44mm/s,Min:9mm/s, :Max:44mm/s,Min:9mm/s, S/D:4.81,RI:0.79; S/D:4.81,RI:0.79; 脐动脉血流脉血流:Max:27mm/s,Min:6mm/s,:Max:27mm/s,Min:6mm/s, S/D:4.22,RI:0.77; S/D:4.22,RI:0.77; 注：患者入院前注：患者入院前1515天的天的AF:51mm.AF:51mm.实验室检查：实验室检查：; 患者入院后患者入院后给予上述予上述综合治合治疗，，血液阻力和粘稠度有所改善，但血液阻力和粘稠度有所改善，但胎胎动逐逐渐减少，羊水呈减少，羊水呈进展性减展性减少，少，经羊膜腔内羊膜腔内输入羊水，胎儿入羊水，胎儿情况无明情况无明显改善，最后胎死改善，最后胎死宫内，内，引引产。

住院经过住院经过;1.1.该病例的特点病例的特点2.2.能能够的的诊断断3.3.治治疗的方案的方案4.4.治治疗失失败的的缘由由5.5.应汲取的教汲取的教训问题问题; 1. 1.既往有多次死胎史，病既往有多次死胎史，病检有胎有胎盘血栓构成血栓构成 2. 2.有有脑栓塞、冠心病家族史栓塞、冠心病家族史 3.3.有有ACAACA阳阳性性史史，，虽然然此此次次妊妊娠娠ACAACA阴阴性性，，由由于于检测的抗体有限，不能排除其他抗体的阳性的抗体有限，不能排除其他抗体的阳性 4. 4.有支原体感染史有支原体感染史 5.5.胎胎盘功功能能低低下下，，胎胎儿儿生生长缓慢慢，，羊羊水水代代谢妨妨碍碍，，羊羊水水呈呈进展展性性减减少少————提提示示胎胎盘有有血血栓栓形形成能成能够→→死胎死胎 6. 6.重要重要脏器功能妨碍器功能妨碍————肝功能肝功能损害害 7. 7.血液阻力、粘稠度血液阻力、粘稠度↑↑病例的特点病例的特点;1.1.该病例的特点病例的特点2.2.能能够的的诊断断3.3.治治疗的方案的方案4.4.治治疗失失败的的缘由由5.5.应汲取的教汲取的教训问题问题;谢谢大家 !谢谢大家大家 ! !谢谢大家大家 ! !;〕 “和而不同〞，多元开展。

近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发扬的独特作用也证明了二者的有机结合，具有一定的临床疗效编辑本段东西方医学交融〔df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr〕　　不论是中医学还是中医学，从二者现有的思想方式的开展趋势来看，均是走向现代系统论思想，中医药学实际与现代科学体系〔45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh〕之间具有系统同型性，属于本质一样而描画表达方式不同的两种科学方式可望在现代系统论思想上实现交融或一致，成为中中医在新的开展程度上实现交融慢性胃炎分类　　慢性胃炎的命名很不一致根据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等 ． 　　慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，普通也不会发生癌变慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常．这类胃炎在临床上较多见，普通也不会发生癌变只需经过恰当治疗之后，炎症可衰退，但如治疗不当，往往可开展成萎缩性慢性胃炎．慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩展，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮．这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系亲密，特别是有肠上皮化生者更是如此．或一致的支撑点，希冀籍此能给〔df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr〕中医学以致生命科学带来良好的开展机遇，进而对医学实际带来新的革命。

　　在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断根据是依托临床病症和上消化道钡餐检查随着纤维胃镜的临床运用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识1982 年，国内胃炎会议上根据国内外阅历，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类而在浅表性胃炎的命名上，又经常运用病理、部位、形状等含义的词，如“慢性疣状胃炎〞、“慢性出血性胃炎〞、“慢性糜烂性胃炎〞、 “慢性胆汁反流性胃炎〞等等1990 年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为中心，确定3种根本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎加上前缀病因学诊断和后缀形状学描画，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级内镜部分以肉眼所见描画为主，分别区分病变程度 　　1．慢性糜烂性胃炎 　　内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起幽门螺杆菌能够在此不发扬重要作用 　　病症多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。

内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷组织学变化多样尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈 　　治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵 　　2．慢性胃炎的癌变 　　对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易了解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议．然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是现实编辑本段现代中医史〔df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6〕④轴心时代中、中医学的峰巅之作雅斯贝而斯曾说：“假设历史有一个轴心，那么我们就必需将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，……发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心 本文档下载后可以修正编辑，欢迎下载收藏。