周围神经卡压综合症ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,周围神经卡压综合症,*,第一节 周围神经卡压综合征总论,1,周围神经卡压综合症,周围神经的框架结构,周围神经卡压综合征可发生在脊神经,前支和后支,脊神经,后支,分布在头后、项部、背部、腰部和臀部等广大的区域，支配着具有十分强大肌力的肌群,2,周围神经卡压综合症,3,周围神经卡压综合症,周围神经的框架结构,图中,左侧,为脊神经,前支,的分布情形，,右侧,所示为脊神经,后支,的分布图从颈部的枕下神经、枕大神经，到胸部、腰部、骶部的脊神经后支的内、外侧支，对人体背侧强大的竖脊肌起着重要的司理作用从,颈椎、胸椎、腰椎到骶椎的脊柱两侧、臀部以至踝上部的疼痛,都与脊神经后支有着密切的关系4,周围神经卡压综合症,周围神经的组织结构,神经系统,神经细胞,胞体,胞核,胞浆,突起,树突：由胞体伸出，接受冲动并将冲动传至胞体；,轴突：亦是由胞体伸出，将胞体的冲动传出至效应器官,神经末梢、运动终板和肌梭等神经胶质,5,周围神经卡压综合症,周围神经的组织结构,神经胶质,是中枢神经的间质或支持细胞，有,星形细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,。

包裹、充填于神经元胞体、树突和突触之间有,分裂能力,，特别是在损伤的反应过程中功能,代谢物质的传递,髓鞘形成,机械地支持,绝缘作用,保卫,瘢痕形成,6,周围神经卡压综合症,周围神经的组织结构,髓鞘,是直接包围在神经细胞轴突外面的圆筒状厚膜,髓鞘,在神经细胞轴突上每隔一定距离出现一个间断，轴突便成为半裸露状，此缩窄处称,郎飞氏结,7,周围神经卡压综合症,周围神经的组织结构,神经膜,包在髓鞘外面的，由雪旺氏细胞形成的呈管状的薄膜，有保护和生成髓鞘的作用8,周围神经卡压综合症,周围神经的组织结构,周围神经多以神经干或丛的形式分布，每根神经包含有无数条神经纤维，如,感觉纤维、运动纤维、交感纤维、副交感纤维,及,结缔组织、血管、淋巴管,等神经纤维在周围神经中，集聚成大小不同的,神经束,，束外面包以薄而致密的纤维组织鞘，此鞘称之为,神经束膜,；,神经束膜深入神经束内，将神经束内的神经纤维分隔成许多群，此分隔称之为,神经内膜,；,神经内膜还向内膜中的每根神经纤维发出疏松组织，同微血管一起包围在每根神经纤维的周围；,若干神经束集聚在一起组成神经，即神经干，包围神经的结缔组织膜称之为,神经外膜,9,周围神经卡压综合症,周围神经的组织结构,神经外膜和束膜的意义,神经干的张力和弹性主要来源于束膜，所以束膜可,保护神经纤维,，抵抗和维持束内的压力。

整个神经被拉紧时，神经,外膜,可有,缓冲余地,，直到其超过弹性极限，才波及到神经束的牵张伸直神经外膜组织占神经横断面的,30-75,，因此神经外膜为神经束提供了一个,疏松的基质环境,，在神经不被拉紧的情况下，允许神经束在神经干内自由伸展,10,周围神经卡压综合症,周围神经的组织结构,周围神经的血液供应,周围神经全长都有丰富的血液供应，这些血管称为,神经滋养动脉,，它们来自与神经伴行的动脉在神经外膜和神经束膜间有,小动脉、血管网,等分布；,在神经束内有较小的动脉深入束内分为,微动脉、中间微动脉、前毛细血管和毛细血管等而滋养神经纤维,11,周围神经卡压综合症,周围神经卡压综合征的病因,周围神经从脊神经根发出以后到它所支配器官的行程中，要经过很多,“,关卡,”,如由骨和纤维束构成的骨,-,纤维管,肩胛切迹和肩胛横韧带所形成的骨,-,纤维管,腕管,跖管,或者某些肌、腱形成的孔,四边孔,旋前圆肌,指浅屈肌腱弓,骨组织、肌和腱纤维组织、新生物的卡压、神经本身以及医源性因素,12,周围神经卡压综合症,周围神经卡压综合征的病因,骨组织的病变,骨,-,纤维管狭窄可以由创伤、病变所致如腕骨骨折的骨痂增生，错位或畸形愈合会使腕管变狭小,桡骨远端骨折，造成腕管的形态改变,肱骨髁上骨折的畸形愈合，可影响肘尺管，使之狭窄而压迫尺神经等,13,周围神经卡压综合症,周围神经卡压综合征的病因,软组织的病变,纤维带,在外伤、劳损时产生慢性炎症，充血、渗出、水肿等病理改变导致纤维带增厚，骨,-,纤维管缩小。

填充物,当这些脂肪和疏松结缔组织等填充物产生无菌性炎症时，会急剧肿胀，占据骨,-,纤维管内的大部分空间,血管丛改变,血管丛本身的病变或由于外伤、劳损等致血管丛充血、体积增大，神经容易受压神经病变,神经本身的病变或磨损使神经的体积变大,新生物卡压,无论是良性或是恶性，它都占有一定的空间，直接压迫神经如腱鞘囊肿、纤维瘤、脂肪瘤等,14,周围神经卡压综合症,周围神经卡压综合征的病因,医源性因素,手术的疤痕、内固定物的压迫、麻醉时强迫的体位、不适当的外固定等,石膏外固定造成腓总神经麻痹，其导致垂足的症状往往难以恢复其他因素,解剖变异，如坐骨神经从梨状肌肌腹中穿过,代谢性因素，如妊娠期、哺乳期、更年期或某些内分泌疾病,-,粘液性水肿、糖尿病、肢端肥大症等,15,周围神经卡压综合症,周围神经卡压综合征的病理,机械压迫和缺血，二者互相促进,机械压迫后，静脉回流障碍使动脉血液的供应困难,神经缺血可产生一系列病理生理改变,一是神经轴突的轴浆和离子的运输障碍，为缺氧性阻滞；,二是静脉淤滞所致的神经内水肿，影响神经冲动的传导,16,周围神经卡压综合症,周围神经卡压综合征的病理,神经外膜,外膜血管的渗透性增强，造成,神经外膜水肿,；,如时间延长，则造成,神经外膜血管损伤,，导致,束间水肿,。

神经束膜,当神经受到卡压后，束膜的屏障作用减退，,损伤性炎症,反应渗出的蛋白质将渗透至束膜内，并产生,粘连和纤维化,这种病理改变，对神经内膜和神经内间隙会带来严重损害，甚至,不可逆转,17,周围神经卡压综合症,周围神经卡压综合征的病理,神经鞘膜,当神经被卡压后，存在于肥大细胞内的血管活性物质被释放出来；这些物质成为内源性化学炎性介质，增加神经的,水肿,，且可引起,疼痛,反应与此同时，还有纤维母细胞侵入因此，神经鞘内有,瘢痕形成,18,周围神经卡压综合症,周围神经卡压综合征的病理,神经卡压综合征的预后取决于下面三个因素,卡压时间的长短,卡压物是否解除的彻底,卡压时形成的病理改变的程度,19,周围神经卡压综合症,诊断和治疗,疼痛,局限,于神经受压部，同时向远端或近端,放散,伴异样感觉或感觉过敏,感觉神经被卡压，则感觉缺失或异样感觉；,运动神经被卡压，则有界限不清的深在性疼痛，而无感觉缺失,休息痛,，夜间痛尤甚,较多的病人是痛、麻难忍，有一种十分难以形容的疼痛感20,周围神经卡压综合症,诊断和治疗,感觉障碍,痛觉加重或减轻，轻触觉的减弱或消失,两点辨别觉、实体感觉均正常,运动障碍,运动障碍也是逐渐发生的。

最先表现是,肌乏力,，并逐渐出现,肌萎缩,21,周围神经卡压综合症,诊断和治疗,交感神经功能紊乱,表现复杂，症状繁多,麻木、针剌样、蚁走感等,局限性压痛,卡压处有局限性的疼痛，局限而明确,在检查压痛点时，同时出现向神经远端的放射痛和窜麻感则更具诊断价值22,周围神经卡压综合症,诊断和治疗,Tinel,征,用手指轻叩卡压点，可出现叩击点周围区域的疼痛，并有麻木感向神经远端传导者为阳性23,周围神经卡压综合症,治疗原则,占位性压迫之时即应放弃针刀闭合性手术的治疗,有某些陈旧性骨骼病变的周围神经卡压综合征也可先行针刀闭合性手术治疗，如在软组织方面的处理有可能取得效果则无须做开放性手术24,周围神经卡压综合症,。