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儿童微量营养素缺乏防治建议(朱微微).ppt

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    • 《儿童微量营养素缺乏防治建议》学 习,儿科学分会儿童保健学组 《中华儿科杂志》编辑委员,南宁市妇幼保健院 朱微微,前 言,蛋白质、脂肪、碳水化合物3大营养素 维生素及矿物元素在人体内的含量有限 ,每日需要量仅以μg或mg计,因而被称为是“微量营养素” 微量营养素在维持人体正常生理功能方面发挥着重要作用,是体内激素、酶的重要组成部分或催化剂人体不能自身合成微量营养素,必须从外界获取 当各种因素使微量营养素的摄入长期不足时, 就会产生各种缺乏症状 儿童蛋白质-能量缺乏所致的营养不良已显著减少, 但微量营养素缺乏仍然在世界各地广泛存在,并且在发展中国家更为严峻维生素A 、维生素D 、铁、锌、钙等的缺乏威胁着儿童的正常生长发育乃至儿童的生存除严重微量营养素缺乏外,轻度或亚临床型的微量营养素缺乏在儿童中更为普遍 亚临床型的微量营养素缺乏,对处于生长发育快速期的2岁以下婴幼儿以及青春期少年,可能在尚未被感知之前,就已经对其体格生长、神经心理发育、免疫功能等形成不良影响, 并为成年期的慢性代谢性疾病埋下隐患微量营养素在人体内含量低、分布广、种类繁多、功能各异,各种微量营养素之间又存在着相互的联系和制约,难以采用单一的临床或实验室指标判断人体内各种微量营养素的营养状况 , 临床识别和诊断儿童微量营养素缺乏相当困难。

      加之营养知识更新滞后、商业炒作误导等因素,导致我国当前在儿童微量营养素缺乏防治中存在诸多误区如,错误地以检测血液中全微量元素浓度来诊断钙、铁、锌及其他微量元素的缺乏,以食欲低下、烦躁、哭闹等非特异性临床表现诊断锌、钙、维生素D缺乏等鉴于微量营养素缺乏对儿童生长发育和长期健康的严重不良影响 ,儿科医生和儿童保健工作者必须充分认识各种微量营养素的功能特点、食物来源、药理作用等,正确识别微量营养素缺乏的高危人群和各种高危因素,熟悉各种微量营养素缺乏的临床特点,了解各种实验室检测的辅助诊断价值必须特别强调预防为主 通过改善饮食和生活方式使儿童得到适量、全面、均衡的营养,必要时才辅以短时期的药物治疗,并避免过量补充修订的规范:,《锌缺乏症的防治方案 ( 试行 )》1995 《亚临床状态维生素 A 缺乏的防治 ( 试行 ) 》1995 《儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议》 2008 《维生素 D 缺乏性性佝偻病防治建议》 2008 《儿童微量营养素缺乏防治建议》2010,第一部分 : 维生素 A 缺乏,一、基本概念和定义 1. 流行病学:维生素 A 系指视黄醇(retinol)及衍生物,脂溶性维生素。

      维生素 A 的主要功能是维持视觉、上皮细胞完整、调节糖蛋白合成和细胞分化 维生素 A 缺乏症状:可引起毛囊角化等皮肤黏膜改变,以及角膜软化、夜盲等眼部 亚临床型的维生素 A 缺乏则在出现以上症状前,就已对人体免疫功能造成损害,使感染性疾病易感性上升,显著增加儿童患病率和死亡率在发展中国家中维生素 A 缺乏仍然是威胁儿童健康和生存的主要因素之一 我国2002年的全国性调查结果显示 ,6岁以下儿童中血清视黄醇≤ O.7μmol/L的检出率为11.7% ,属于轻到中度儿童维生素 A 缺乏地区 2. 人体的代谢与调节:维生素 A 及其前体胡萝卜素,均在小肠细胞中转化成棕榈酸酯后与乳糜微粒结合,通过淋巴系统进入血液循环而转运至肝脏并储存,再经酯酶水解后与视黄醇结合蛋白结合(RBP), 再与前白蛋白结合形成复合体后,释放进入血液并经血液循环转运至人体不同的组织器官 维生素 A 还与铁代谢相关, 维生素 A 缺乏干扰肝脏储存铁利用, 并因此而造成儿童贫血3. 儿童维生素 A 的来源及需要量: 维生素 A 来自肝脏、鱼油、奶制品、鸡蛋等动物性食物;绿叶蔬菜以及黄色或橙色的水果和蔬菜中富含各种胡萝卡素,可在体内转变为维生素A 。

      强化维生素 A 和胡萝卡素的食品也提供部分维生素 A 二、维生素 A 缺乏的诊断 维生素A 缺乏的诊断可依据高危因素、临床表现以及实验室结果等综合判断1、高危因素:长期摄入不足是导致维生素 A 缺乏的主要原因 2岁以下婴幼儿:生长快速, 对维生素A的需要量相对较高 哺乳母亲自身维生素 A 缺乏的母乳喂养婴儿 母亲妊娠期维生素 A摄入不足、早产/低出生体重、双胎/多胎等,均使胎儿期储存维生素 A不足并造成婴儿出生早期维生素A缺乏贫困地区和素食儿童:膳食中缺乏动物性食物,尤其是在新鲜蔬菜供应不足时 感染状态下,维生素 A 利用率下降而随尿液排泄增加 维生素A缺乏则又使人体免疫功能下降, 进一步加重感染或导致反复感染, 如此往复形成恶性循环 患腹泻、肝胆疾病时,肠道维生素 A 吸收利用不良2. 临床表现:亚临床型维生素 A 缺乏无特异性临床表现(免疫功能低下) 早期表现:暗适应能力下降 严重缺乏时:皮肤干燥、眼部病变 ( 包括干眼症、角膜软化和夜盲症)、生长障碍(长骨增长迟滞、身高发育落后)等3. 实验室检查:血清视黄醇浓度是目前最普遍采用的评估维生素 A 营养状况的血液生化指标 5岁以下儿童,血清视黄醇 0.7μmol/L,可视为维生素 A 缺乏高风险; O.35μmol/L, 则确诊为维生素 A 缺乏。

      当视黄醇浓度介于 0.70 -1.05μmol/L时,仍有亚临床型维生素 A 缺乏风险由于感染状况下血清视黄醇浓度下降,因此, 建议对血清视黄醇浓度介于0.50 - 1.05μmol/L,并具有高危因素的儿童,进行相对剂量反应试验 ( relative dose response, RDR) 以确定诊断 [3] 血浆视黄醇结合蛋白 23.1mg/L时,提示维生素 A缺乏可能 暗视野检查:合作者用暗适应计测定根据在黑暗中引起光感的最低阈值判断维生素 A缺乏状况三、维生素 A 缺乏的预防 积极预防和干预妊娠、哺乳母亲的维生素 A 缺乏 强调母乳喂养婴儿当母乳不足或不能母乳喂养时,强调选择强化维生素 A 的配方奶 经常食用肝脏等富含维生素 A 的动物性食物,以及富含胡萝卡素的绿叶蔬菜和橙色或黄色的水果和蔬菜,有助于增加膳食维生素 A 的摄入量; 强化维生素 A 或胡萝卡素的食品也可增加维生素 A 的摄入在维生素 A 缺乏高发地区,推荐预防性补充维生素A 1500U/d, 或每6个月一次性口服10万-20万 U 维生素 A 患麻疹、疟疾和结核病等感染性疾病,以及慢性消耗性疾病时,应及早补充维生素 A 。

      对于存在维生素 A 缺乏高危因素,并伴有反复感染或者难治性贫血的儿童,应高度警惕亚临床型维生素 A 缺乏可能四、维生素 A 缺乏的治疗 调整膳食,增加摄入积极查找导致维生素 A 缺乏的高危因素和基础疾病,并采取有效干预措施 治疗维生素 A 缺乏的口服维生素 A 剂量为 7500-15000μg/d( 相当于2.5万-5万U/d) ,2d后减量为1500μg/d( 4500U/d) 慢性腹泻或肠道吸收障碍患儿,可先采用维生素 AD 注射剂深部肌注,连续 3-5d后改为口服治疗 除全身治疗外,以抗生素眼药水滴眼可减轻结膜和角膜干燥不适,并预防继发感染五、维生素 A 过量和中毒 单次极大剂量或长期摄入高剂量维生素 A 可导致过量和蓄积中毒,引起皮肤、骨髓、脑、肝等多脏器组织病变 血液中检测到维生素 A 酯 是维生素 A 过量的生化指标当单次极大剂量或长期摄入高剂量维生素 A 时应监测维生素 A 的血液生化指标 美国医学会设定的儿童维生素 A 的可耐受最大摄入量 为:0-3岁600μg/d;4-8岁900μg/d;9-13岁1700μg/d,第二部分 : 维生素 D 缺乏,一、基本概念和定义 1. 流行病学:维生素D是一组类固醇衍生物,脂溶性维生素,主要为维生素D3(胆骨化醇)和维生素D2 (麦角骨化醇)。

      维生素D的主要功能是维持人体内钙的代谢平衡以及骨骼形成 目前认为,维生素D具有广泛的生理作用,维生素 D 缺乏与人体免疫功能异常、心血管疾病、代谢性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等密切相关维生素 D 缺乏性佝偻病(简称佝偻病)是维生素 D 缺乏引起体内钙磷代谢异常,导致生长期骨组织矿化不全, 产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病,是维生素 D 缺乏的最严重阶段 据估计,全世界大约30%-50%的儿童和成人的血清 25-(OH) D 50 nmol/L( 20 ng/ml) [7] 我国目前尚缺少较大样本的人群血清 25-(OH)D水平的调查资料2. 人体的代谢与调节:皮肤中的 7- 脱氢胆固 醇经紫外线照射激发后可转变成维生素D 3 阳光照射产生的维生素 D 与来自食物的维生素 D 均与血液中的维生素 D结合蛋白结合而转运到肝脏,并羟化成25-(OH) D 25-(OH) D是维生素 D 在血液循环中的主要形式25-( OH) D可在肾脏以及其他组织中再次羟化为1,25-(OH)2 D 1,25-(OH)2 D是维生素 D 的活性形式3. 儿童维生素 D 的来源及需要量:人体维生素 D 的主要来源是由阳光照射皮肤而产生,但目前尚无法确定获得足量维生素D所需要的阳光照射时间。

      阳光照射效果难以确定:生活方式改变,缺乏户外活动;空气污染、高楼遮挡紫外线;不同肤色、BMI、衣着;居住在北方高纬度地区,不同季节;使用防晒产品,效果明显降低(SPF15,维生素D产生损失99%);过度暴露于紫外线有引起皮肤癌可能(建议6个月以下的婴儿不要阳光直射),天然食物(包括母乳)维生素D含量少 强化维生素D的配方奶或其他食品能提供维生素 D,美国儿科学会(AAP)于2008年重新推荐:为预防佝偻病和维生素 D 缺乏,健康婴儿、儿童和青少年, 至少摄入维生素D 10μg/d( 400 U/d) 同时具体建议:母乳喂养或部分母乳喂养婴儿,从出生数天内就开始补充维生素D 10μg/d( 400U/d);非母乳喂养婴儿,如每日摄人维生素 D 强化配方奶不足1000ml, 应该补充维生素D 10μg/d( 400U/d);儿童、青少年如果不能从每日摄人的维生素 D 强化配方奶、牛奶或其他强化食品中获得400U维生素D,应该补充维生素D 10 μg/d(400U/d) [8],二、维生素 D 缺乏的诊断 维生素 D 缺乏及佝偻病诊断可以依据高危因素、临床表现、实验室检查以及影像学检查结果等综合判断。

      1. 高危因素:缺乏阳光照射,以及未预防性补充维生素D, 是造成儿童维生素D缺乏的主要原因 高危人群:婴儿、儿童、青少年 高危元素:皮肤颜色深、衣物遮盖、空气污染、高楼遮挡、居住在北方高纬度地区、冬季阳光强度弱等 母亲妊娠期维生素D缺乏、早产/低出生体重、双胎 /多胎等,致使胎儿期维生素D储存不足,则造成婴儿出生早期维生素D缺乏或不足母乳维生素 D 含量低(20IU/L-80IU/L),纯母乳喂养而未预防性补充维生素 D 的婴儿容易出现维生素D缺乏 患腹泻、肝胆疾病时,肠道维生素 D 吸收不良;患慢性肝脏、肾脏疾病时,维生素 D 转化成 25-(OH) D及 1,25-(OH)2 D 活性形式减少;而利福平、异烟肼、抗癫痛药物,则加速体。

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