痉挛状态的康复详解演示文稿.ppt

痉挛状态的康复详解演示文稿当前1页，共38页，星期日第一页，共三十八页优选痉挛状态的康复当前2页，共38页，星期日第二页，共三十八页定义：l痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直、帕金森病、僵人综合征引起l肌肉痉挛：在增加肌肉活动时，局部区域肌肉痉挛伴疼痛当前3页，共38页，星期日第三页，共三十八页痉挛状态的评定lAshworth量表（1964），国际通用 0级：无肌张力增高； 1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中， 出现一过性停顿； 2级：轻明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸； 3级：明显肌张力增高，被动活动困难； 4级：肢体屈伸受限当前4页，共38页，星期日第四页，共三十八页改良的Ashworth量表l0级：无肌张力增高l1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放l1级：肌张力轻度增高，在ROM后50范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50均呈现最小的阻力l2级：肌张力较明显增高，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增高，但受累部分仍能较易地被移动l3级：肌张力严重增高，被动运动困难。

l4级：强直，受累部分被动屈伸时呈现强直状态而不能动 当前5页，共38页，星期日第五页，共三十八页痉挛状态时阵挛评分l0级：无踝阵挛l1级：踝阵挛持续时间14秒l2级：踝阵挛持续时间59秒l3级：踝阵挛持续时间1014秒l4级：踝阵挛持续时间15秒当前6页，共38页，星期日第六页，共三十八页几几 种种 抗抗 痉痉 挛挛 药药 物物 的的 特特 征征 比比 较较 药 物 剂 量 作 用 部 位 副 作 用 疗 效 地 西 泮 开始4mg日 增加突触前后抑制,神经轴 嗜睡,困倦,共济失调 脊髓病变(创伤性)(diazepam）最大40 mg日 束节端水平和节段上水平, 依赖性,戒断发作 多发性硬化,脑卒 以降低多突触传导为主. 中,大脑瘫. 丹 曲 林 2050 mg日 减少钙流穿越骨骼肌肌质网 乏力,腹泻,恶心,头晕 创伤性脊髓损伤,(dantrolene) 最大400600 mg日 使肌膜兴奋性降低和松解骨 致死肝炎,治疗剂量即 多发性硬化,大脑 骼肌收缩. 有全身无力. 瘫,脑卒中肌张力 增高.替托尼林 由4 mg日 开始,于 具有a肾上腺素能性激动剂 嗜睡,眩晕,低血压. 系 脑与脊髓性痉挛(tizanidine) 数周内调整至 作用,能抑制天门冬氨酸释放 可乐宁衍生物,与降压 状态. 24 mg日 降低张力,增加肌力. 药合用时,要特别注意. 巴 氯 芬 15 mg日逐渐调增 抑制脊髓天门冬氨酸谷氨酸 头晕,恶心,嗜睡,口幹. 创伤性脊髓病,多(baclofen) 可至80 mg日,注意 释放,降低单,多突触传导. 发性硬化,大脑瘫, 个体化. 卒中,肌张力障碍, 妙 纳 50 mg,日三次 抑制r-运动神经元的自发冲 肌肉过度松弛,胃病,恶 脑卒中,脊髓病变, (myonol) 动,抑制肌梭传入冲动使骨 心,眩晕,厌食,嗜睡. 脑外伤. 骼肌张力下降.当前7页，共38页，星期日。

第七页，共三十八页巴氯芬(Baclofen Lioresal,枢芬)1.对脊髓损伤所致痉挛状态较脑的为好.2.半衰期为3.5小时,较安定类镇静性小.3.癫痫是相对禁忌症,要限用酒精.4.是GABA的衍生物,GABAb协同剂,GABA不能通过BBB,经在碳原子处置代以对位一氯苯族,即由嗜水性成为嗜脂性而能通过BBB入脑.5.增加剂量要慢,撤药液要慢,剂量要个体化.当前8页，共38页，星期日第八页，共三十八页丹曲林(Dantrolene)1.可优先用于脑源性痉挛状态,可作为脊髓痉挛辅助药品.2.半衰期为8.7小时,于肝中代谢,15%25%未代谢药物由尿中排泄.3.应作肝功检查和白细胞计数,用药60天以上,肝中毒者为1.8%(症状性肝炎0.6%,致命肝炎0.3%)大多数为30岁以上妇女,药量大于300mg 日,服药超过60天.4.儿童剂量:开始0.5mg kg*2 日,缓慢增至0.5mg kg*3-4次日,达最高剂量3 mg kg*4 日或100 mg*4 日.5. 当前9页，共38页，星期日第九页，共三十八页替托尼定(Tizanidine,Zanaflex)1.抗痉挛状态作用在MS与CVD病人几乎与巴氯芬,安定相等,但小于巴氯芬产生的肌无力,镇静作用不如安定,心血管作用不如可乐宁.2.在肝中代谢,尿中排泄,应用期中最好做肝功监测.当前10页，共38页，星期日。

第十页，共三十八页鞘内注射巴氯芬(ITB)l上世纪80年代开始应用.l口服巴氯芬,脂溶性差,不易通过BBB,经ITB后,CSF中浓度提高,腰段水平4倍于颈段.lITB包括病人选择,种植与泵的维持.当前11页，共38页，星期日第十一页，共三十八页ITB的病人选择l痉挛状态应是严重的;l对口服药物反应差,对创伤性治疗疗效差,如神经阻滞等;l对ITB巨丸剂量呈阳性反应(给药试验);l体格大,腹部可装泵;l一般病后一年才做;l由肾排出,在肾病,妊娠,哺乳,精神不正常者不做.当前12页，共38页，星期日第十二页，共三十八页ITB巨丸给药试验l将本试验目的,一切事项向病人或保护人说清.l开始50ug(一般注射后0.51小时作用开始,4小时达高峰持续8小时或更长,Ashworth量表减降12级). 24小时后,再注射75ug,如临床反应仍不满意. 再24小时后,再注射100ug,如再反应不良,即不宜应用ITB.当前13页，共38页，星期日第十三页，共三十八页ITB泵l泵由程序性泵,鞘内导管和一个带有印刷机和外部程序仪组成.l泵,一种钛盘,直径为7.6cm,由锂电池供电.l泵内有1个10ml或18ml的药物贮藏器,插进Huber针头贮药.l有一个细菌滤器和一个声报警系统调整电池和药物容量用.l泵内计算机与外程序相连,便于调控给药速率,模式.当前14页，共38页，星期日。

第十四页，共三十八页当前15页，共38页，星期日第十五页，共三十八页当前16页，共38页，星期日第十六页，共三十八页当前17页，共38页，星期日第十七页，共三十八页ITB泵的维持 （1）l在种植后头60天,24小时内输注剂量为当初试验用巨丸剂量,后由痉挛程度,副作用修正剂量,要个体化l脑源性痉挛状态可增加5%15%剂量.l在种植的后60天,剂量要小,但能起作用.20%药物可在夜间输入.lITB在脊髓损伤时为22ug1400ug 日,如此可达24个月.当前18页，共38页，星期日第十八页，共三十八页ITB泵的维持（2）l每隔412周须再次灌满药.l按时灌泵失败可发生撤药综合征,可服用丹曲林或巴氯芬.l在再灌期间,使足以控制症状,可增加剂量5%20%,在有副作用时剂量可减少10%20%,5%病人在长时应用后可成为顽固,难治病人.l可行2周假期或鞘内注射芬太尼(fentanyl)或与其他药物联合应用.当前19页，共38页，星期日第十九页，共三十八页ITB泵药的副作用l嗜睡,发软和眩晕.l药物过量,可缓慢或急性发生应减量10%20%.l可发生惊厥发作,呼吸抑制意识丧失与昏迷,应立即停药.l静注毒扁头碱对呼吸抑制有帮助,但不是对抗剂.当前20页，共38页，星期日。

第二十页，共三十八页ITB的并发症l对巴氯芬过敏,对副作用不能耐受,药物耐药,脑脊液漏,血肿感染,软组织腐烂,疾病发展,并发内科病.l药物超量,药量不足.l导管扭曲,脱开,位置改变,阻塞.l泵程序化错误,低功能或能源失败.当前21页，共38页，星期日第二十一页，共三十八页痉挛状态的酚,乙醇注射疗法 历史:l乙醇1960年前即用作神经松解药物,功效不定.l酚用于1920年代治癌痛,功效不定.1960年后注射治疗痉挛状态.l乙醇,酚注射作为神经松解(neurolysis),由于口服药物影响认知功能等,故目前用药增多.当前22页，共38页，星期日第二十二页，共三十八页神经松解术:方法l确定运动点.l常规消毒.利多卡因或利多卡因丙胺卡因-阿施特拉(EMLA)麻醉.l2227号聚四氟乙烯(teflon)包裹的单极空针刺入,先以低输出脉冲,电流刺激,至用最小电流1mA仍有收缩时.l由此缓慢注入酚或乙醇25ml,一般数分钟即可见效.当前23页，共38页，星期日第二十三页，共三十八页神经松解术:临床应用（1）诊断性神经阻滞.用于l评估痉挛严重度.l测定残缺或功能丧失的责任肌肉.l鉴别是挛缩还是痉挛.l预测对神经松解术或肉毒毒素A注射的效果,设计治疗.当前24页，共38页，星期日。

第二十四页，共三十八页神经松解术:临床应用（2）l用作为感觉运动周围神经的松解术.运动神经阻滞 在马蹄内翻足(踝跖屈肌与内翻肌痉挛)可用腘窝部胫神经阻滞,如仅有踝跖屈肌痉挛,则可对去腓肠肌-比目鱼肌复合运动阻滞.当前25页，共38页，星期日第二十五页，共三十八页神经松解术:临床应用（3）l目的:降低肌张力较长时间,便于完成康复.如牵伸,支具处理,功能性再训练,预防挛缩.l酚较乙醇更为常用,因乙醇易发生感觉异常. 1%7%酚可使轴束与髓鞘中的蛋白失去其自然性. 5%酚可使神经严重损伤,引发肌肉萎缩,有一过性感觉丧失. 小于1%酚具有可逆性麻醉性质,有效作用时间数周至数月.当前26页，共38页，星期日第二十六页，共三十八页神经松解术:临床应用（4） 制 剂 剂 量ml Glenn建议:诊断性(混合性感觉运动神经) 最大剂量利多卡因 1%2% 15 1%利多卡因:0.45 ml kg布比卡因 0.25% 15 0.25%布比卡因:1ml kg治疗性(混合性感觉运动神经)乙醇 45%49% 25 酚 5%7% 25 运动神经分支 酚 5%7% 可达20(0.51.5)每运动神经分支当前27页，共38页，星期日。

第二十七页，共三十八页神经松解术:副作用l剂量小于20ml,否则系统性吸收:发作,虚脱,心脏失律.l注射处常有疼痛烧灼感,对应用抗凝血剂病人要注意出血等.l在混合感觉运动神经阻滞时,感觉异常可达32%,数日,数周才好. 可用阿米替林,卡马西平,加马喷丁治疗.当前28页，共38页，星期日第二十八页，共三十八页痉挛状态肉毒毒素(BTX)疗法简介:l由革兰阳性厌氧细菌,肉毒梭菌产生的细菌外毒素.l可分为AG7型,C型又分为C1和C2两个亚型.l在美国上世纪70年代,BTXA即用于临床.1989年FDA批准上市.l我国兰州生物制品研究所1993年研制成功称CBTXA1997年已上市.l在欧洲有不同效能的BTX,B与F型.当前29页，共38页，星期日第二十九页，共三十八页BTX的作用机制lBTXA是一种合成的单一多肽链.分子量150000d.经蛋白水解成为活化的双链结构即H与L链,分子量分别为100000与50000.l开始H链以高亲和力与轴束终末特殊受体结合,随后毒素经由受体介导的内摄作用进入细胞,L链经由锌-依赖SNAP-25(一种突触前膜蛋白)水解作用而阻止囊泡释放Ach.锌-依赖SNAP-25认为是膜在分泌前负担Ach囊泡的融合的.当前30页，共38页，星期日。

第三十页，共三十八页BTX的作用模式lBTX作用外周性胆碱能性神经末梢抑制刺激性,自发性Ach量子性释放,不影响Ach的合成或贮存.当前31页，共38页，星期日第三十一页，共三十八页BTX的性质 ( 1 )( 1 )l BTX一般不通过BBB,不影响CNS中的Ach.l i. m.BTXA后部分肌肉失神经,肌纤维直径变小,部分肌麻痹.l7型BTX均可抑制Ach量子释放,但生化与电生理研究其效力与细胞靶物不同.lBTX对Ach量子性释放的阻滞作用可达数个月,由于突触前蛋白的逆转,轴束末端发芽与同一肌纤维新突触联系,突触 Ach传递作用恢复.当前32页，共38页，星期日第三十二页，共三十八页BTX的性质 ( 2 ) 在阻滞NM接头上:lA型效。