医学专题—糖尿病的病因及发.ppt

糖尿病的病因糖尿病的病因(bìngyīn)及发病机及发病机制制病理病理(bìnglǐ)生理教研室生理教研室黄丽君黄丽君第一页，共五十七页第二页，共五十七页第三页，共五十七页胰腺胰腺(yíxiàn)n混合性分泌腺体，有外分泌和内分泌两大功能混合性分泌腺体，有外分泌和内分泌两大功能n外分泌主要成分是胰液，含碳酸氢盐和各种消化酶，外分泌主要成分是胰液，含碳酸氢盐和各种消化酶，功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪n内分泌主要成分是胰岛素、胰高血糖素，其次是生长内分泌主要成分是胰岛素、胰高血糖素，其次是生长激素释放抑制激素释放抑制(yìzhì)激素、肠血管活性肽、胃泌素等激素、肠血管活性肽、胃泌素等第四页，共五十七页胰岛素的功能胰岛素的功能(gōngnéng)n促进促进(cùjìn)肝糖原和肌糖原的合成肝糖原和肌糖原的合成 n促进葡萄糖进入肌肉和脂肪组织细胞内促进葡萄糖进入肌肉和脂肪组织细胞内 n激活葡萄糖激酶，生成激活葡萄糖激酶，生成6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖 n抑制糖异生抑制糖异生第五页，共五十七页一、糖尿病的概念一、糖尿病的概念(gàiniàn)（（diabetes））n糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性血糖水平缺陷而引起以慢性血糖水平(shuǐpíng)升高为特征升高为特征的代谢疾病群。

的代谢疾病群 第六页，共五十七页二、发病率二、发病率n发病率逐年发病率逐年(zhúnián)增加，已成为发达国家增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病第七页，共五十七页第八页，共五十七页第九页，共五十七页三、糖尿病分型、原因三、糖尿病分型、原因(yuányīn)及机及机制制n1型糖尿病型糖尿病n2型糖尿病型糖尿病n妊娠糖尿病妊娠糖尿病n其他特殊类型其他特殊类型(lèixíng)糖尿病：如青年人中的糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病等成年发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病等第十页，共五十七页（一）（一）1型糖尿病分型型糖尿病分型n免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病 n胰岛胰岛β细胞发生自身免疫反应性损伤引起细胞发生自身免疫反应性损伤引起 n有有HLA某些某些(mǒu xiē)易感基因易感基因n有胰岛有胰岛β细胞自身抗体细胞自身抗体n可伴随其他自身免疫性疾病可伴随其他自身免疫性疾病nB细胞破坏的程度：婴儿和青少年破坏迅速，而细胞破坏的程度：婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢，即成年人则缓慢，即LADA 第十一页，共五十七页。

n成人隐匿性自身免疫糖尿病成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）） n特殊类型特殊类型1型糖尿病型糖尿病 n15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗依赖胰岛素治疗 口服降糖药易继发失效，口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗肽水平低，最终依赖胰岛素治疗 血清中有一血清中有一种或几种种或几种(jǐ zhǒnɡ)胰岛胰岛β细胞自身抗体阳性细胞自身抗体阳性第十二页，共五十七页n特发性特发性1型糖尿病：型糖尿病： n在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见 n常有糖尿病家族史常有糖尿病家族史 n初发时可有酮症，需胰岛素治疗初发时可有酮症，需胰岛素治疗(zhìliáo) n无自身免疫机制参与，胰岛无自身免疫机制参与，胰岛β细胞自身抗体多细胞自身抗体多阴性 第十三页，共五十七页n n （二）（二） 1型糖尿病特点型糖尿病特点(tèdiǎn)第十四页，共五十七页（三）（三）1型糖尿病因型糖尿病因n自身免疫系统缺陷：自身免疫系统缺陷：1型糖尿病患者的血液型糖尿病患者的血液(xuèyè)中可查出多种自身免疫中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）、抗体）、胰岛素抗体（胰岛素抗体（IAA）等。

等n遗传因素：研究表明遗传缺陷表现在人第六对染色体的遗传因素：研究表明遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗抗原异常上原异常上n病毒感染可能是诱因：许多学者认为病毒也能引起病毒感染可能是诱因：许多学者认为病毒也能引起1型糖尿病这是型糖尿病这是因为因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且1型糖尿病的型糖尿病的“流行流行”，往往出现在病毒流行之后往往出现在病毒流行之后第十五页，共五十七页（四）（四）1型糖尿病发病型糖尿病发病(fā bìng)机制机制 始动因素（病毒或其他抗原）始动因素（病毒或其他抗原） 遗传易感性（遗传易感性（IDDM1、、IDDM2等）等） 启动自身启动自身 免疫反应免疫反应 免疫学异常免疫学异常(yìcháng)（（ICA、、GAD、、IAA阳性）阳性） 进行性胰岛进行性胰岛B细胞功能丧失细胞功能丧失 临床糖尿病临床糖尿病 胰岛胰岛β细胞完全破坏细胞完全破坏第十六页，共五十七页。

n病毒感染产生淋巴因子和自由基，使病毒感染产生淋巴因子和自由基，使T淋巴细淋巴细胞趋向感染部位并活化之胞趋向感染部位并活化之n同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损β细胞的细胞的自身自身(zìshēn)抗原活化抗原活化CD4 细胞，进一步活化细胞，进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗β细胞的自身抗细胞的自身抗体，促进体，促进β细胞的破坏细胞的破坏第十七页，共五十七页三、糖尿病分型、原因三、糖尿病分型、原因(yuányīn)及机及机制制n1型糖尿病型糖尿病n2型糖尿病型糖尿病n妊娠糖尿病妊娠糖尿病n其他特殊其他特殊(tèshū)类型糖尿病：如青年人中的成类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病等年发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病等第十八页，共五十七页（一）（一）2型糖尿病特点型糖尿病特点(tèdiǎn)n约占糖尿病患者约占糖尿病患者(huànzhě)总数的总数的95% n胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础 n多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。

n体型较肥胖，较少自发性酮症体型较肥胖，较少自发性酮症 n多数患者不需胰岛素控制血糖多数患者不需胰岛素控制血糖n胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭 第十九页，共五十七页第二十页，共五十七页n遗传遗传(yíchuán)因素：和因素：和1型糖尿病类似，型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的型糖尿病也有家族发病的特点与基因遗传特点与基因遗传(yíchuán)有关且遗传有关且遗传(yíchuán)特性比特性比1型糖尿病更型糖尿病更为明显例如：双胞胎中的一个患了为明显例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有型糖尿病，另一个有40%的的机会患上此病；但如果是机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有型糖尿病，则另一个就有70%的机会患的机会患上上2型糖尿病型糖尿病 n肥胖：向心型肥胖的病人更容易发生肥胖：向心型肥胖的病人更容易发生2型糖尿病型糖尿病 n年龄：有一半的年龄：有一半的2型糖尿患者多在型糖尿患者多在55 岁以后发病岁以后发病n现代的生活方式：高热量的食物和运动量的减少也能引起糖现代的生活方式：高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病 （二）（二）2型糖尿病原因型糖尿病原因(yuányīn)第二十一页，共五十七页。

（三）（三）2型糖尿病发病型糖尿病发病(fā bìng)机制机制n两个基本环节：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷两个基本环节：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(quēxiàn) n胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低）：是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象于预计正常水平的一种现象（主要表现为高胰岛素血症，葡萄（主要表现为高胰岛素血症，葡萄糖利用率降低）糖利用率降低） 第二十二页，共五十七页n胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的合并存在表现是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的合并存在表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗有胰岛素抵抗nIR→→胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰第二个胰岛素高峰(gāofēng)延迟延迟→→血糖逐渐升高血糖逐渐升高第二十三页，共五十七页第二十四页，共五十七页三、糖尿病分型、原因三、糖尿病分型、原因(yuányīn)及机及机制制n1型糖尿病型糖尿病n2型糖尿病型糖尿病n妊娠妊娠(rènshēn)糖尿病糖尿病n其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病等。

发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病等第二十五页，共五十七页（一）妊娠（一）妊娠(rènshēn)糖尿病特点糖尿病特点n指妇女在怀孕期间患上的糖尿病指妇女在怀孕期间患上的糖尿病n临床数据显示：约临床数据显示：约2~3%的女性在怀孕期间发生糖的女性在怀孕期间发生糖尿病n患者在妊娠之后患者在妊娠之后(zhīhòu)糖尿病自动消失糖尿病自动消失n妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇n有将近有将近30%的妊娠糖尿病患者以后可能发展为的妊娠糖尿病患者以后可能发展为2型糖尿病型糖尿病第二十六页，共五十七页（二）妊娠（二）妊娠(rènshēn)型糖尿病病因及机制型糖尿病病因及机制 n激素异常：妊娠激素异常：妊娠(rènshēn)时胎盘产生多种供胎儿生长发育的激素，但却阻时胎盘产生多种供胎儿生长发育的激素，但却阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病妊娠断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病妊娠(rènshēn)24周到周到28周是周是这些激素的分泌高峰是妊娠这些激素的分泌高峰是妊娠(rènshēn)糖尿病的常发时间糖尿病的常发时间 n遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（与型糖尿病的危险很大（与1型糖尿病无关）。

因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起型糖尿病无关）因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖型糖尿病的基因可能彼此相关尿病的基因可能彼此相关 n肥胖症：肥胖症不仅容易引起肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病 第二十七页，共五十七页三、糖尿病分型、原因三、糖尿病分型、原因(yuányīn)及机及机制制n1型糖尿病型糖尿病n2型糖尿病型糖尿病n妊娠糖尿病妊娠糖尿病n其他：如青年人中的成年其他：如青年人中的成年(chéngnián)发病型糖尿发病型糖尿病、线粒体突变糖尿病，继发性糖尿病等病、线粒体突变糖尿病，继发性糖尿病等第二十八页，共五十七页继发性糖尿病继发性糖尿病n继发于胰腺炎、胰腺癌、胰大部继发于胰腺炎、胰腺癌、胰大部(dà bù)切除等第二十九页，共五十七页其他其他(qítā)n胰岛胰岛β细胞功能基因异常细胞功能基因异常n胰岛素受体基因异常胰岛素受体基因异常n酸碱度：胰岛素在酸性环境酸碱度：胰岛素在酸性环境(huánjìng)中是没有功能的，只中是没有功能的，只有体液有体液pH值值7.4时发挥作用最好时发挥作用最好pH值每降低值每降低0.1，胰，胰岛素活性下降岛素活性下降30%。

第三十页，共五十七页四、临床表现四、临床表现第三十一页，共五十七页早期早期(zǎoqī)症状症状n眼睛疲劳、视力下降，站起来时眼前发黑，眼皮下垂眼睛疲劳、视力下降，站起来时眼前发黑，眼皮下垂(xià chuí)，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等视变为近视或以前没有的老花眼现象等 n饥饿和多食：体内的糖随尿排出，会感到异常的饥饿，饥饿和多食：体内的糖随尿排出，会感到异常的饥饿，食量大增食量大增 n手脚麻痹、发抖、手指活动不灵及阵痛感、腰痛，眼手脚麻痹、发抖、手指活动不灵及阵痛感、腰痛，眼运动神经麻痹，重视运动神经麻痹，重视第三十二页，共五十七页五、并发症五、并发症n急性急性(jíxìng)并发症并发症n糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒n高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷n感染：化脓性感染、真菌感染：化脓性感染、真菌性感染性感染n慢性并发症慢性并发症n血管血管(xuèguǎn)病变病变n糖尿病神经病变糖尿病神经病变 n糖尿病足糖尿病足 第三十三页，共五十七页糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒n胰岛素分泌不足，细胞可利用的能量减少，导致体内胰岛素分泌不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。

酮体是脂肪分解后产生的物质，正常脂肪分解加快酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少当脂肪加快分解，血液中酮体增时在血液含量很少当脂肪加快分解，血液中酮体增加，称作酮症酸中毒加，称作酮症酸中毒 n表现表现 n①①易在患各种易在患各种(ɡè zhǒnɡ)感染时或突然中止糖尿病治疗时感染时或突然中止糖尿病治疗时发生 n②②食欲减退、腹痛、恶心、呕吐食欲减退、腹痛、恶心、呕吐 n③③嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷 第三十四页，共五十七页五、并发症五、并发症n急性急性(jíxìng)并发症并发症n糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒n高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷n感染：化脓性感染、真菌感染：化脓性感染、真菌性感染性感染n慢性慢性(màn xìng)并发症并发症n血管病变血管病变n糖尿病神经病变糖尿病神经病变 n糖尿病足糖尿病足 第三十五页，共五十七页高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷(hūnmí)（（ HNDC ））n在各种诱因的作用下，胰岛素分泌减少，肝糖原在各种诱因的作用下，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量丢失。

引起渗透性利尿，致使水及电解质大量丢失n由于患者多有主动摄取能力障碍和不同由于患者多有主动摄取能力障碍和不同(bù tónɡ)程度的程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致加重，最终导致HNDC状态 第三十六页，共五十七页两者区别两者区别(qūbié)n高渗昏迷多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血高渗昏迷多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况浆渗透压情况(qíngkuàng)较严重，但常无或仅有轻度酮较严重，但常无或仅有轻度酮症酸中毒；症酸中毒；n酮症酸中毒常见于年轻的酮症酸中毒常见于年轻的1 型糖尿病，高血糖和脱型糖尿病，高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒第三十七页，共五十七页五、并发症五、并发症n急性并发症急性并发症n糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒n高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷(hūnmí)n感染：化脓性感染、真菌感染：化脓性感染、真菌性感染性感染n慢性并发症慢性并发症n血管血管(xuèguǎn)病变病变n糖尿病神经病变糖尿病神经病变 n糖尿病足糖尿病足 第三十八页，共五十七页。

感染感染(gǎnrǎn)n高浓度的血糖抑制白细胞的吞噬作用，降低抗感染的能力高浓度的血糖抑制白细胞的吞噬作用，降低抗感染的能力n细菌在高浓度的葡萄糖组织中极易生长细菌在高浓度的葡萄糖组织中极易生长n糖尿病患者体内代谢紊乱，抗病能力显著下降，尤其糖尿病患者体内代谢紊乱，抗病能力显著下降，尤其(yóuqí)在酮症酸中毒时，在酮症酸中毒时，粒细胞功能受到抑制，白细胞吞噬能力减弱，炎症反应性明显下降，抗体生粒细胞功能受到抑制，白细胞吞噬能力减弱，炎症反应性明显下降，抗体生成亦降低成亦降低n糖尿病容易发生血管病变，组织缺血、缺氧，有利于厌氧菌的生长，可发生糖尿病容易发生血管病变，组织缺血、缺氧，有利于厌氧菌的生长，可发生组织变性和坏疽组织变性和坏疽n糖尿病并发神经病变的患者，几乎大多伴有神经性膀胱、尿潴留，加糖尿病并发神经病变的患者，几乎大多伴有神经性膀胱、尿潴留，加之尿糖增多，有利于泌尿道的细菌生长之尿糖增多，有利于泌尿道的细菌生长 第三十九页，共五十七页五、并发症五、并发症n急性并发症急性并发症n糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒n高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷(hūnmí)n感染：化脓性感染、真菌感染：化脓性感染、真菌性感染性感染n慢性并发症慢性并发症n血管血管(xuèguǎn)病变病变n糖尿病神经病变糖尿病神经病变 n糖尿病足糖尿病足 第四十页，共五十七页。

血管血管(xuèguǎn)病变病变n大血管病变大血管病变n动脉粥样硬化动脉粥样硬化 n心血管病变：冠心病，心肌梗塞心血管病变：冠心病，心肌梗塞 n脑血管病：中风脑血管病：中风 n下肢血管病变：坏疽下肢血管病变：坏疽(huàijū)，截肢，截肢n微血管病变微血管病变n肾脏、视网膜及皮肤的微血管病变肾脏、视网膜及皮肤的微血管病变 第四十一页，共五十七页1、血管病变、血管病变(bìngbiàn)的原因的原因n胰岛素抵抗和高胰岛素血症胰岛素抵抗和高胰岛素血症n高胰岛素血症促进动脉壁脂质的合成高胰岛素血症促进动脉壁脂质的合成(héchéng)与摄取，阻止胆固醇的清与摄取，阻止胆固醇的清除，造成脂质代谢异常，诱发和加剧动脉粥样硬化除，造成脂质代谢异常，诱发和加剧动脉粥样硬化n内皮细胞和凝血机制异常内皮细胞和凝血机制异常 n血管内皮功能紊乱：血管内皮功能紊乱： n血小板功能失常血小板功能失常 n遗传因素：遗传因素：2型糖尿病、高血压、高脂血症、冠心病、肥胖有家族聚集现型糖尿病、高血压、高脂血症、冠心病、肥胖有家族聚集现象，目前认为这些疾病可能属多基因遗传病象，目前认为这些疾病可能属多基因遗传病 n糖化血红蛋白：其输氧功能下降，尤其是葡萄糖酵解中糖化血红蛋白：其输氧功能下降，尤其是葡萄糖酵解中2.3-DPG下降，氧下降，氧分离更困难，以致组织缺氧。

分离更困难，以致组织缺氧n糖沉积在微血管基膜糖沉积在微血管基膜 第四十二页，共五十七页2、糖尿病肾病糖尿病肾病(shèn bìnɡ) n病史常病史常> 10年年 n毛细血管毛细血管(máo xì xuè ɡuǎn)间肾小球硬化症是主要间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，是的糖尿病微血管病变之一，是1型糖尿病型糖尿病患者的主要死亡原因患者的主要死亡原因 第四十三页，共五十七页3、糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)n按眼底按眼底(yǎndǐ)改变可分六期，两类改变可分六期，两类 nⅠ~Ⅲ期为背景性视网膜病变期为背景性视网膜病变nⅣ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变：新生血管出期为增殖型视网膜病变：新生血管出现是其主要标志现是其主要标志 第四十四页，共五十七页Ⅰ期：微血管瘤、出血期：微血管瘤、出血(chū xiě)第四十五页，共五十七页Ⅲ期期:棉絮棉絮(miánxù)状软性渗出状软性渗出 第四十六页，共五十七页Ⅴ期期:机化机化(jī huà)物形成物形成 第四十七页，共五十七页Ⅵ 期期:继发性视网膜脱离继发性视网膜脱离(tuōlí) 失明失明 第四十八页，共五十七页。

五、并发症五、并发症n急性急性(jíxìng)并发症并发症n糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒n高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷n感染：化脓性感染、真菌感染：化脓性感染、真菌性感染性感染n慢性慢性(màn xìng)并发症并发症n血管病变血管病变n糖尿病神经病变糖尿病神经病变 n糖尿病足糖尿病足 第四十九页，共五十七页1、糖尿病神经病变类型、糖尿病神经病变类型(lèixíng)n周围神经病变周围神经病变n 对称性多发性周围神经病变：最常见，进对称性多发性周围神经病变：最常见，进行性，下肢较严重，先出现感觉异常，后行性，下肢较严重，先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力期有运动神经受累，肌力(jī lì)减弱以致肌萎减弱以致肌萎缩n单一外周神经病变单一外周神经病变n主要累及脑神经，有自发缓解趋向主要累及脑神经，有自发缓解趋向第五十页，共五十七页n植物神经病变植物神经病变 n心血管心血管—体位体位(tǐ wèi)性低血压、晕厥、心律失常性低血压、晕厥、心律失常n消化系统消化系统—胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘n膀胱受累膀胱受累—尿潴流、尿失禁、残余尿量增加尿潴流、尿失禁、残余尿量增加 n生殖系统生殖系统—阳痿、性功能障碍阳痿、性功能障碍第五十一页，共五十七页。

第五十二页，共五十七页2、糖尿病神经病变病因、糖尿病神经病变病因(bìngyīn)n高血糖影响神经微血管舒张而导致神经血高血糖影响神经微血管舒张而导致神经血流减少与血液粘滞度增加增强粘连分子流减少与血液粘滞度增加增强粘连分子的表达，损害血液的表达，损害血液-神经屏障，生成过氧化神经屏障，生成过氧化物根，并且激活物根，并且激活(jī huó)PKC和和NF-KBn神经内膜缺血和缺氧导致脂解作用增加神经内膜缺血和缺氧导致脂解作用增加第五十三页，共五十七页五、并发症五、并发症n急性并发症急性并发症n糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒n高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷(hūnmí)n感染：化脓性感染、真菌感染：化脓性感染、真菌性感染性感染n慢性并发症慢性并发症n血管血管(xuèguǎn)病变病变n糖尿病神经病变糖尿病神经病变 n糖尿病足糖尿病足 第五十四页，共五十七页糖尿病足糖尿病足 n与下肢远端神经异常和不同程度的周与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变围血管病变(bìngbiàn)相关的足部（踝关节相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和或踝关节以下的部分）感染、溃疡和深层组织破坏深层组织破坏.第五十五页，共五十七页。

第五十六页，共五十七页内容(nèiróng)总结糖尿病的病因及发病机制激活葡萄糖激酶，生成6-磷酸葡萄糖无自身免疫机制参与，胰岛β细胞自身抗体多阴性遗传因素：研究表明遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上体型较肥胖，较少自发性酮症有将近30%的妊娠糖尿病患者以后可能发展为2型糖尿病感染(gǎnrǎn)：化脓性感染(gǎnrǎn)、真菌性感染(gǎnrǎn)糖尿病足①易在患各种感染(gǎnrǎn)时或突然中止糖尿病治疗时发生高血糖影响神经微血管舒张而导致神经血流减少与血液粘滞度增加第五十七页，共五十七页。