病理学七年制消化系统疾病wenzi.ppt

消化系统疾病消化系统疾病（（Diseases of Digestive system））主讲主讲 张文敏张文敏 消化系统消化系统digestive system食物消化吸收食物消化吸收外界环境物质交换枢纽外界环境物质交换枢纽代谢解毒中心代谢解毒中心----肝脏肝脏 患病率高患病率高, ,多器官影响多器官影响, ,慢性慢性, ,急危重症多急危重症多消化系统疾病消化系统疾病慢性胃炎慢性胃炎消化性溃疡消化性溃疡食管癌、胃癌、结直肠癌食管癌、胃癌、结直肠癌消化道疾病消化道疾病病毒性肝炎病毒性肝炎肝硬化肝硬化原发性肝癌原发性肝癌消化腺疾病消化腺疾病消化道疾病消化道疾病（（Diseases of Digestive Tract）） 胃炎胃炎(gastritis)(gastritis) 指指胃粘膜胃粘膜的炎症，粘膜下层、的炎症，粘膜下层、肌层和浆膜层无明显病变肌层和浆膜层无明显病变急急 性性 胃胃 炎炎 (acute gastritis)(acute gastritis)l急性刺激性胃炎急性刺激性胃炎l急性出血性胃炎急性出血性胃炎l腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎l急性感染性胃炎急性感染性胃炎 慢慢 性性 胃胃 炎炎(chronic gastritis)(chronic gastritis) 胃粘膜的胃粘膜的慢性非特异性慢性非特异性炎症，发病率炎症，发病率极高。

极高病因与发病机制病因与发病机制幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌(H.(H.pylori) )感染感染–G G－－菌，菌，165165万碱基对，万碱基对，15001500个蛋白个蛋白–寄生胃型上皮表面和胃小凹内寄生胃型上皮表面和胃小凹内–运动能力强，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、运动能力强，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素等物质而致病细胞空泡毒素等物质而致病–与胃炎、胃溃疡、胃癌有关与胃炎、胃溃疡、胃癌有关长期慢性刺激长期慢性刺激十二指肠液反流破坏胃粘膜屏障十二指肠液反流破坏胃粘膜屏障自身免疫损伤自身免疫损伤病因与发病机制病因与发病机制分分 类类l慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎l慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎l肥厚性胃炎肥厚性胃炎l特殊类型胃炎特殊类型胃炎 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis)l胃粘膜最常见病变之一，国内胃镜检出率高胃粘膜最常见病变之一，国内胃镜检出率高达达20-4020-40％，以％，以胃窦部胃窦部为常见为常见l胃镜胃镜 病变粘膜充血、水肿、呈红白相间病变粘膜充血、水肿、呈红白相间，，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄色或可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄色或灰白色粘液性渗出物覆盖灰白色粘液性渗出物覆盖l镜下镜下 以粘膜层以粘膜层慢性炎细胞慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浸润（淋巴细胞、浆细胞浸润）及浆细胞浸润）及固有腺体保持完整固有腺体保持完整为特点为特点l根据炎细胞的浸润深度可分为三度根据炎细胞的浸润深度可分为三度轻度：轻度：累及粘膜浅累及粘膜浅1/31/3层层中度：中度：1/31/3～～2/32/3重度：重度：超过超过2/32/3病理变化病理变化l结局结局 大多治愈大多治愈 少数发展为慢性萎缩性胃炎少数发展为慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎(chronic atropic gastritis)　　以胃　　以胃粘膜变薄粘膜变薄，粘膜，粘膜腺体减少腺体减少或消或消失并伴失并伴肠上皮化生肠上皮化生，固有膜内有不同，固有膜内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞等程度的淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸炎细胞浸润润为特点。

为特点慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎胃镜胃镜：：胃粘膜颜色由橘红色变为灰白或灰绿胃粘膜颜色由橘红色变为灰白或灰绿色（色（白相为主白相为主），粘膜层变薄，皱襞变浅，），粘膜层变薄，皱襞变浅，粘膜下紫蓝色粘膜下紫蓝色血管清晰血管清晰可见表面呈细颗粒可见表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂状，偶有出血及糜烂胃粘膜变薄，粘膜腺体减少，囊性扩张胃粘膜变薄，粘膜腺体减少，囊性扩张固有膜内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸固有膜内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴小结润，病程长的病例可形成淋巴小结常出现腺上皮化生现象常出现腺上皮化生现象 包括：包括：肠上皮化生肠上皮化生 　　　　　　　　　　假幽门腺化生假幽门腺化生镜镜 下下肠上皮化生肠上皮化生 假幽门腺化生假幽门腺化生I I型化生－－完全型或小肠型型化生－－完全型或小肠型IIII型化生－－胃型化生（型化生－－胃型化生（IIaIIa 型型）－中性黏液）－中性黏液 结肠型化生结肠型化生 （（IIbIIb 型）－硫酸黏液型）－硫酸黏液主细胞、壁细胞被黏液细胞所取代主细胞、壁细胞被黏液细胞所取代轻度轻度 浅表性浅表性中度中度 + + + + 活动期活动期 + + 肠上皮化生肠上皮化生 + + 不典型增生不典型增生重度重度 萎缩性萎缩性慢性胃炎病理诊断慢性胃炎病理诊断按按病因病因不同分为不同分为 A型型胃炎－自身免疫胃炎－自身免疫 B型型胃炎－细菌感染胃炎－细菌感染 C型型胃炎－化学损伤胃炎－化学损伤分分 类类A A型型B B型型病因发病机制病因发病机制病变部位病变部位抗内因子、抗壁抗内因子、抗壁细胞抗体细胞抗体血中自身抗体血中自身抗体血清血清VitB12VitB12水平水平恶性贫血恶性贫血自身免疫自身免疫胃体或胃底胃体或胃底阳性阳性阳性阳性降低降低常有常有HPHP感染感染胃窦胃窦阴性阴性无无正常正常无无A A型和型和B B型胃炎比较表型胃炎比较表 临床病理联系临床病理联系  消化不良，食欲不佳，上腹不适消化不良，食欲不佳，上腹不适  恶性贫血：常见恶性贫血：常见A A型胃炎型胃炎  可能癌变：肠腺化生的局部上皮细可能癌变：肠腺化生的局部上皮细 胞可异常增生胞可异常增生 肥厚性胃炎肥厚性胃炎(chronic (chronic hypertropichypertropic gastritis) gastritis) 好发部位好发部位 胃底及胃体胃底及胃体类型类型（（1 1））MenetrierMenetrier病病 黏液细胞增生黏液细胞增生 低蛋白血症低蛋白血症 （（2 2）肥厚性高分泌性胃病）肥厚性高分泌性胃病 主细胞主细胞/ /壁细胞增生壁细胞增生 溃疡形成溃疡形成 （（3 3）胃泌素瘤（）胃泌素瘤（Z-EZ-E综合征）综合征） 高胃酸，顽固性溃疡，胃泌素高胃酸，顽固性溃疡，胃泌素 疣状胃炎疣状胃炎 淋巴细胞性胃炎淋巴细胞性胃炎 嗜酸性胃炎嗜酸性胃炎 肉芽肿性胃炎肉芽肿性胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎消化性溃疡消化性溃疡（（peptic ulcer disease））  临临床床表表现现：：周周期期性性反反复复发发作作，，节节律律性性上上腹腹 部疼痛，呈慢性经过部疼痛，呈慢性经过 十二指肠球部十二指肠球部 : :胃＝胃＝3 :13 :1 复合性溃疡：占复合性溃疡：占5 5％％病因及发病机制病因及发病机制 胃液的消化作用胃液的消化作用 粘膜抗消化功能降低粘膜抗消化功能降低 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染、药物、吸烟等、药物、吸烟等 神经、内分泌功能失调神经、内分泌功能失调 遗传因素遗传因素正常粘膜正常粘膜胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶表面粘液分泌表面粘液分泌碳酸氢盐、碳酸氢盐、PG粘膜血流上皮再生粘膜血流上皮再生防防御御因因素素损损伤伤因因素素溃疡形成溃疡形成HPHP感染、感染、NSAIDsNSAIDs、、烟酒、高胃酸分泌、烟酒、高胃酸分泌、十二指肠返流十二指肠返流损伤增加损伤增加缺血缺血休克休克胃排空延迟胃排空延迟防御机制受损防御机制受损病理变化病理变化……肉眼肉眼 （胃溃疡）（胃溃疡）部部 位位 胃小弯侧近幽门部胃小弯侧近幽门部数数 目目 通常只有一个通常只有一个形形 状状 圆形或椭圆形圆形或椭圆形大大 小小 直径多在直径多在2cm2cm以内，少数可达以内，少数可达4cm4cm边边 缘缘 整齐，状如刀切整齐，状如刀切底底 部部 平坦、洁净，可深达全层平坦、洁净，可深达全层周围粘膜皱襞周围粘膜皱襞 呈放射状集中呈放射状集中病理变化病理变化……肉眼肉眼（十二指肠溃疡）（十二指肠溃疡） 部部 位位 十二指肠球部前后壁十二指肠球部前后壁数数 目目 通常只有一个通常只有一个形形 状状 圆形或椭圆形圆形或椭圆形大大 小小 直径多直径多在在1 1ｃｍ以内ｃｍ以内深深 度度 较浅较浅溃疡底部溃疡底部由浅至深由浅至深依次为依次为 炎症渗出层炎症渗出层 坏死组织层坏死组织层 肉芽组织层肉芽组织层 瘢痕组织层瘢痕组织层 增殖性动脉内膜炎增殖性动脉内膜炎 神经纤维球状增生神经纤维球状增生溃疡边缘常见粘膜肌层与肌层粘连或愈着溃疡边缘常见粘膜肌层与肌层粘连或愈着病理变化病理变化……镜下镜下 可见可见并并 发发 症症 出血出血  穿孔穿孔 幽门梗阻幽门梗阻 胃溃疡癌变胃溃疡癌变 消化道肿瘤消化道肿瘤l 食管癌食管癌l 胃癌胃癌l 结直肠癌结直肠癌食食 管管 癌癌(carcinoma of esophagus) 病因病因 饮食习惯：饮食习惯：过热、硬及粗糙食物，亚硝酸盐过热、硬及粗糙食物，亚硝酸盐 环境因素：环境因素：土壤中缺钼土壤中缺钼 遗传因素：遗传因素：外周血淋巴细胞染色体畸变率高外周血淋巴细胞染色体畸变率高起起 源源 食管粘膜上皮或腺体食管粘膜上皮或腺体高发人群高发人群 4040岁以上，男多于女岁以上，男多于女高发地区高发地区 太行山区附近高发太行山区附近高发临床表现临床表现 进行性吞咽困难进行性吞咽困难好发部位好发部位 中段中段最多见，下段次之，上段最少最多见，下段次之，上段最少早诊手段早诊手段 食管拉网脱落细胞检查、食管镜食管拉网脱落细胞检查、食管镜食食 管管 癌癌肿瘤浸润限于粘膜层和粘膜下层，肿瘤浸润限于粘膜层和粘膜下层，无淋巴结转移无淋巴结转移食食 管管 癌癌早期癌早期癌髓质型髓质型蕈伞型蕈伞型溃疡型溃疡型缩窄型缩窄型进展期癌进展期癌组织学类型组织学类型  鳞状细胞癌：鳞状细胞癌：9090％，％，最多见最多见  腺癌：腺癌：近贲门多见（与Ｂ近贲门多见（与Ｂarrettarrett食管有关）食管有关）  其它：其它：腺棘皮癌、燕麦小细胞癌腺棘皮癌、燕麦小细胞癌 食管癌食管癌扩散与转移扩散与转移 直接蔓延直接蔓延n n 淋巴道转移：淋巴道转移：转移部位与食管淋巴引流转移部位与食管淋巴引流途径一致途径一致  血道转移：血道转移：常转移至肝、肺常转移至肝、肺食管癌食管癌胃胃 癌癌(carcinoma of stomach) 病因病因  饮食和环境因素饮食和环境因素  幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 胃胃 癌癌组织发生组织发生 胃腺颈部和小凹底部的干细胞胃腺颈部和小凹底部的干细胞发发 病病 率率 第一或第二位第一或第二位好发人群好发人群 4040－－6060岁，男多于女岁，男多于女好发部位好发部位 胃窦部小弯侧胃窦部小弯侧早诊手段早诊手段 胃镜、胃镜、钡餐透视钡餐透视 肿瘤病变局限于粘膜层及粘膜下层，不肿瘤病变局限于粘膜层及粘膜下层，不论肿瘤面积大小及有无淋巴结转移论肿瘤面积大小及有无淋巴结转移胃胃 癌癌早期胃癌早期胃癌微小癌微小癌 小胃癌小胃癌 一点癌一点癌隆起型隆起型表浅型表浅型凹陷型凹陷型形态学形态学 息肉型息肉型 溃疡型溃疡型 浸润型浸润型----革囊胃革囊胃进展期胃癌进展期胃癌胃胃 癌癌特征特征 良性溃疡良性溃疡 恶性溃疡恶性溃疡外形外形 圆或椭圆圆或椭圆 不规则或火山喷口状不规则或火山喷口状大小大小 直径直径<2cm <2cm 直径直径>2cm>2cm深度深度 较深较深 较浅较浅边缘边缘 不隆起不隆起 隆起隆起底部底部 平坦平坦 凹凸不平，污秽凹凸不平，污秽周围粘膜周围粘膜 皱壁向溃疡集中皱壁向溃疡集中 皱壁中断或呈结节状皱壁中断或呈结节状 胃胃 癌癌管状腺癌管状腺癌乳头状腺癌乳头状腺癌粘液腺癌粘液腺癌印戒细胞癌印戒细胞癌组织学分型组织学分型腺鳞癌腺鳞癌鳞状细胞癌鳞状细胞癌未分化癌未分化癌常见常见少见少见肠型胃癌肠型胃癌胃型胃癌胃型胃癌胃胃 癌癌胃胃 癌癌扩散途径扩散途径  直接蔓延直接蔓延  淋巴道转移淋巴道转移幽幽门门下下、、胃胃小小弯弯淋淋巴巴结结 胸胸导导管管－－左左锁锁骨骨上上淋巴结淋巴结( (virchowvirchow淋巴结）淋巴结）  血道转移血道转移 　常转移至肝脏、肺、脑、骨等　常转移至肝脏、肺、脑、骨等  种植性转移种植性转移 Krukenberg瘤瘤结直肠癌结直肠癌l起　起　 源：源：大肠粘膜上皮和腺体大肠粘膜上皮和腺体l发发 病病 率：率：逐年增多逐年增多l好发人群：好发人群：60～～70岁岁l好发部位：好发部位： 直肠，其余依次为乙状结　　直肠，其余依次为乙状结　　肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠肠、盲肠及升结肠、横结肠、降结肠l早诊手段早诊手段 肠镜、气肠镜、气钡双重造影钡双重造影 病因与发病机制病因与发病机制环境因素　高营养低纤维的饮食、高脂肪的饮食环境因素　高营养低纤维的饮食、高脂肪的饮食环境因素　高营养低纤维的饮食、高脂肪的饮食环境因素　高营养低纤维的饮食、高脂肪的饮食遗传因素　家族性大肠癌高发现象遗传因素　家族性大肠癌高发现象遗传因素　家族性大肠癌高发现象遗传因素　家族性大肠癌高发现象结直肠癌结直肠癌 隆起型－隆起型－右侧多见右侧多见 溃疡型溃疡型 浸润型－浸润型－左侧多见，左侧多见，易引起肠腔狭窄易引起肠腔狭窄 胶样型胶样型肿瘤局限于粘膜下层，无淋巴结转移肿瘤局限于粘膜下层，无淋巴结转移结直肠癌结直肠癌早期癌早期癌进展期癌进展期癌只有穿透粘膜肌层到达粘膜下层才称为癌只有穿透粘膜肌层到达粘膜下层才称为癌分期与预后分期分期肿瘤生长范围肿瘤生长范围五年存活率％五年存活率％AB1B2C1C2D限于粘膜层（上皮内瘤变）限于粘膜层（上皮内瘤变）侵及肌层，但未穿透，无侵及肌层，但未穿透，无LNLN转移转移穿透肌层，无穿透肌层，无LNLN转移转移未穿透肌层，有未穿透肌层，有LNLN转移转移穿透肠壁，有穿透肠壁，有LNLN转移转移有远隔脏器转移有远隔脏器转移10067544322极低极低扩散蔓延扩散蔓延l直接扩散直接扩散 蔓延至前列腺、膀胱、腹膜等蔓延至前列腺、膀胱、腹膜等 结直肠癌结直肠癌 未穿透肠壁肌层，淋巴道转移较少。

未穿透肠壁肌层，淋巴道转移较少 穿透肌层，转移率增加，局部淋巴结穿透肌层，转移率增加，局部淋巴结 远隔淋巴结远隔淋巴结l淋巴道转移淋巴道转移l血道转移血道转移 肝、肺、骨等肝、肺、骨等常转移至膀胱直肠陷窝和子宫直肠陷窝常转移至膀胱直肠陷窝和子宫直肠陷窝l种植转移种植转移 小结小结 (Summary)n慢性胃炎类型慢性胃炎类型( (慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎) ) n消化性溃疡消化性溃疡: : 肉眼与镜下结构肉眼与镜下结构, ,四种合并症四种合并症 n早期胃癌的概念，中晚期胃癌类型、扩散早期胃癌的概念，中晚期胃癌类型、扩散 n良恶性溃疡区别良恶性溃疡区别 n结直肠癌结直肠癌DukesDukes分期，扩散分期，扩散肝 脏 疾 病  病毒性肝炎病毒性肝炎  肝硬化肝硬化  原发性肝癌原发性肝癌＊＊肝细胞可逆性损伤和物质聚积肝细胞可逆性损伤和物质聚积细胞水肿：气球样变、羽毛状变性细胞水肿：气球样变、羽毛状变性肝细胞内物质聚积：脂肪、铜、铁等肝细胞内物质聚积：脂肪、铜、铁等＊＊肝细胞坏死肝细胞坏死和凋亡和凋亡凋亡：嗜酸小体（凋亡：嗜酸小体（Councilman body) Councilman body) 肝细胞肝细胞坏死坏死＊＊炎细胞浸润炎细胞浸润 主要为淋巴细胞和单核细胞主要为淋巴细胞和单核细胞＊＊肝细胞和胆管再生肝细胞和胆管再生＊＊间质纤维化间质纤维化 肝肝损伤的基本类型损伤的基本类型肝细胞凋亡肝细胞凋亡嗜酸小体嗜酸小体（（Councilman body)Councilman body) 常见于病毒性肝炎，单个肝细胞皱缩、胞常见于病毒性肝炎，单个肝细胞皱缩、胞质变红、核消失，形成圆形红染的小体质变红、核消失，形成圆形红染的小体  点状坏死点状坏死 单个或数个肝细胞坏死单个或数个肝细胞坏死  碎碎片片状状坏坏死死 又又称称界界板板性性肝肝炎炎，，肝肝小小叶叶周周边边部部界界板板肝细胞的灶性坏死和崩解，是病情进展的重要标志肝细胞的灶性坏死和崩解，是病情进展的重要标志  桥桥接接坏坏死死 小小叶叶中中央央静静脉脉与与汇汇管管区区之之间间、、两两个个中中央央静脉之间、两个汇管区之间的互相连接的坏死带静脉之间、两个汇管区之间的互相连接的坏死带  亚亚大大块块和和大大块块坏坏死死 指指累累及及几几个个肝肝小小叶叶或或大大部部分分肝肝脏的肝细胞坏死脏的肝细胞坏死肝细胞坏死肝细胞坏死 肝细胞再生肝细胞再生 * * 网状支架完整，完全再生网状支架完整，完全再生 * * 支架破坏，难以恢复原有结构，形成结构紊乱的支架破坏，难以恢复原有结构，形成结构紊乱的肝细胞团（肝硬化假小叶）肝细胞团（肝硬化假小叶）病毒性肝炎 （viral hepatitis) 是一组嗜肝病毒导致的肝脏炎症是一组嗜肝病毒导致的肝脏炎症 目前发现目前发现6 6种肝炎种肝炎病毒病毒 我国甲型、我国甲型、乙型乙型和丙型肝炎感染率高和丙型肝炎感染率高 各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点病毒病毒分型分型 病毒类型病毒类型 主要传染方式主要传染方式 HAV RNA 消化道消化道 HBV DNA HCV RNA HDV RNA HEV RNA 消化道消化道 HGV RNA 同同B B、、C C、、D D※※HDV为缺陷为缺陷性性RNA病毒，需依赖病毒，需依赖HBV感染才能感染才能复制繁殖复制繁殖※※几种病毒可混合感染几种病毒可混合感染※※ HBV、、HCV、、HDV感染感染与肝癌发生与肝癌发生有一定关系有一定关系※ ※ HAV、、HEV无慢性肝炎无慢性肝炎血制品血制品母婴母婴性接触性接触免疫功能免疫功能 病毒毒力病毒毒力 病毒量病毒量肝炎类型肝炎类型正常正常较弱较弱较少较少急性肝炎急性肝炎过强过强强强多多重型肝炎重型肝炎不足不足慢性肝炎慢性肝炎耐受或缺陷耐受或缺陷病毒携带者病毒携带者 大三阳大三阳 小三阳小三阳 HBsAgHBsAg ＋＋ ＋＋ HBsAbHBsAb －－ －－ HBeAgHBeAg ＋＋ －－ HBeAbHBeAb －－ ＋＋ HBcAbHBcAb ＋＋ ＋＋ 乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎急性肝炎急性肝炎临床病理类型临床病理类型病毒携带者病毒携带者慢性肝炎慢性肝炎重型肝炎重型肝炎急性急性亚急性亚急性病毒抗原阳性，临床无症状，转氨酶正常病毒抗原阳性，临床无症状，转氨酶正常 组织学：组织学：轻度非特异性炎症（轻度非特异性炎症（3636％）％） 轻度慢性肝炎（轻度慢性肝炎（2929％）％） 肝细胞毛玻璃样变（肝细胞毛玻璃样变（1515％）％） 正常肝脏（正常肝脏（2020％）％）携带者状态携带者状态 见见于于HBsAgHBsAg携携带带者者和和慢慢性性肝肝炎炎患患者者的的肝肝组组织织，，光光镜镜见见肝肝细细胞胞浆浆内内充充满满嗜嗜酸酸性性细细颗颗粒粒状状物物质质，，胞胞质质不不透明透明似毛玻璃样似毛玻璃样免疫组化免疫组化 HBsAgHBsAg阳性，阳性，电镜电镜见细胞浆滑面内质网增生，见较多见细胞浆滑面内质网增生，见较多HBsAgHBsAg颗粒颗粒毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞急 性 肝 炎 镜下镜下 肝细胞广泛水变性肝细胞广泛水变性 点状坏死和嗜酸小体形成点状坏死和嗜酸小体形成 汇管区汇管区炎细胞浸润，或伴淤胆炎细胞浸润，或伴淤胆 KupfferKupffer细胞增生肥大细胞增生肥大肉眼：肉眼：肝肿大、质软肝肿大、质软病理变化病理变化临床病理联系临床病理联系 肝大肝区疼痛、血清谷丙转氨酶（肝大肝区疼痛、血清谷丙转氨酶（SGPTSGPT））升升高，肝功能异常，严重时出现黄疸高，肝功能异常，严重时出现黄疸结局结局 痊痊 愈愈转为慢性肝炎转为慢性肝炎 乙型肝炎乙型肝炎<10<10％，而丙型肝炎可达％，而丙型肝炎可达5050％以上％以上慢 性 肝 炎 肝肝炎炎症症状状、、血血清清学学阳阳性性及及生生化化异异常常持持续续在在半半年年以以上上，组织学证实有肝脏炎症和坏死，组织学证实有肝脏炎症和坏死 组织学特点：组织学特点： 汇管区和肝实质炎症汇管区和肝实质炎症 肝细胞肝细胞坏死坏死－碎片状肝炎－碎片状肝炎 桥接坏死桥接坏死 肝肝细细胞胞再再生生和和纤纤维维化化 纤纤维维间间隔隔 肝硬化肝硬化慢　性　肝　炎坏死坏死增生增生肝小叶肝小叶轻度轻度点状坏死、点状坏死、轻度轻度碎片状碎片状坏死坏死汇管区周汇管区周围围纤维增纤维增生生完整完整中度中度中度中度碎片状坏死碎片状坏死、、特征性特征性的的桥接坏桥接坏死死小叶内小叶内纤纤维间隔形维间隔形成成大部分保大部分保存存重度重度重度重度碎片状坏死碎片状坏死、、大范围大范围桥接桥接坏死坏死 肝细胞肝细胞不不规则规则再生再生纤维间隔纤维间隔分割肝小分割肝小叶叶结构结构 重型（暴发性）肝炎 肝细胞大块坏死，大量炎症细胞浸润肝细胞大块坏死，大量炎症细胞浸润 无无肝细胞再生肝细胞再生，，KupfferKupffer细胞增生细胞增生急性重型肝炎急性重型肝炎－－急性肝坏死，急性肝萎缩急性肝坏死，急性肝萎缩亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎－－亚急性肝坏死，亚急性肝萎缩亚急性肝坏死，亚急性肝萎缩肝细胞亚大块坏死，炎症细胞浸润明显肝细胞亚大块坏死，炎症细胞浸润明显肝细胞明显增生肝细胞明显增生，，小小胆管增生和淤胆胆管增生和淤胆 肝细胞弥漫肝细胞弥漫变性坏死变性坏死、、纤维组织增生纤维组织增生和肝细和肝细胞胞结节状再生结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病肝硬化肝硬化（（liver cirrhosis））特点特点弥漫性全肝性小叶结构的破坏弥漫性全肝性小叶结构的破坏弥漫的纤维组织增生弥漫的纤维组织增生肝细胞结节状再生形成肝细胞结节状再生形成假小叶假小叶由于正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的由于正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕，形纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕，形成大小不等、圆或椭圆形的肝细胞团成大小不等、圆或椭圆形的肝细胞团假小叶假小叶 大小不一，圆或椭圆形大小不一，圆或椭圆形 中央静脉缺如或偏位中央静脉缺如或偏位 肝细胞增生、变性或坏死肝细胞增生、变性或坏死 周围绕以纤维组织周围绕以纤维组织形态特点形态特点肝细胞弥漫变性坏死肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生纤维组织增生 肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建肝血液循环途径改建门静脉高压症门静脉高压症 肝功能障碍肝功能障碍肝变形、变硬肝变形、变硬 不可逆的形态改变不可逆的形态改变各种原因各种原因 损伤与修复反复交替损伤与修复反复交替发病机制发病机制分类方法分类方法病病因因分分类类 肝肝炎炎后后性性、、酒酒精精性性、、胆胆汁汁性性、、心源性、寄生虫性、色素性、隐源性心源性、寄生虫性、色素性、隐源性形形态态分分类类 粗粗结结节节型型、、细细结结节节型型、、粗粗细细结结节混合型、不全分割型节混合型、不全分割型综合分类综合分类 门脉性、坏死后性门脉性、坏死后性酒精性肝硬变  慢性酒精中毒所致，欧美国家更为突出慢性酒精中毒所致，欧美国家更为突出  细结节型肝硬化细结节型肝硬化 传统上称为门脉性肝硬化传统上称为门脉性肝硬化门脉性肝硬化（portal cirrhosis) 病因病因  病病毒毒性性肝肝炎炎 尤尤其其是是乙乙型型和和丙丙型型病病毒毒性慢性肝炎，我国常见性慢性肝炎，我国常见  慢性酒精中毒慢性酒精中毒 欧美国家更为突出欧美国家更为突出  营养缺乏营养缺乏  毒物损伤毒物损伤 病理变化病理变化－－－－镜下镜下  假小叶形成－假小叶形成－小结节小结节   纤纤维维组组织织增增生生，，间间隔隔宽宽窄窄较较一一致致，，内有慢性炎症细胞浸润内有慢性炎症细胞浸润  小胆管淤胆、增生，假胆管形成小胆管淤胆、增生，假胆管形成坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化（（postnecrotic cirrhosis)※※多为大结节型或大小结节混合型多为大结节型或大小结节混合型※※多为多为乙型和丙型乙型和丙型肝炎病毒感染肝炎病毒感染 亚急性重型肝炎转变亚急性重型肝炎转变形态特征形态特征肝表面、切面弥漫分布大小悬殊的结节，肝表面、切面弥漫分布大小悬殊的结节，结节直径多结节直径多>3mm>3mm，，甚至甚至2 2－－3cm;3cm;结节间纤维组织多，间隔宽窄不一。

结节间纤维组织多，间隔宽窄不一临床病理联系Ø门静脉高压症门静脉高压症Ø 肝功能不全肝功能不全肝硬化门脉高压的原因肝硬化门脉高压的原因门静脉压力增高门静脉压力增高肝血窦闭塞、肝血窦闭塞、窦周纤维化窦周纤维化窦性阻塞窦性阻塞门静脉回流受阻门静脉回流受阻肝动脉和门静肝动脉和门静脉异常吻合脉异常吻合窦前吻合窦前吻合门脉高压症门脉高压症假小叶、纤维化假小叶、纤维化压迫小叶下静脉压迫小叶下静脉窦后性阻塞窦后性阻塞门脉高压的临床表现  脾肿大：慢性淤血所致脾肿大：慢性淤血所致  胃肠淤血、水肿胃肠淤血、水肿  腹水腹水   侧支循环形成侧支循环形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压升高升高低低蛋白血症蛋白血症肝脏对激素灭活能力肝脏对激素灭活能力下降下降食管下段食管下段静脉丛曲张静脉丛曲张直肠直肠静脉丛曲张静脉丛曲张脐周及腹壁脐周及腹壁静脉曲张静脉曲张肝功能不全肝功能不全  蛋白合成障碍蛋白合成障碍  出血倾向出血倾向  黄疸黄疸  对激素灭活作用减弱对激素灭活作用减弱  肝性脑病（肝昏迷），肝肾综合症肝性脑病（肝昏迷），肝肾综合症临床病理联系临床病理联系门脉高压门脉高压 (Portal hypertension)肝功能不全肝功能不全 (Hypofunction of liver)脾肿大脾肿大脾肿大脾肿大( (淤血淤血淤血淤血), ), 脾亢脾亢脾亢脾亢 胃肠淤血胃肠淤血胃肠淤血胃肠淤血 腹水腹水腹水腹水 侧支循环形成侧支循环形成侧支循环形成侧支循环形成: :海蛇头海蛇头海蛇头海蛇头, ,食道静脉曲食道静脉曲食道静脉曲食道静脉曲张张张张出血倾向出血倾向出血倾向出血倾向 蜘蛛痣蜘蛛痣蜘蛛痣蜘蛛痣, , , ,肝掌肝掌肝掌肝掌 睾丸萎缩，男子乳腺发育睾丸萎缩，男子乳腺发育睾丸萎缩，男子乳腺发育睾丸萎缩，男子乳腺发育 黄疸黄疸黄疸黄疸 肝昏迷肝昏迷肝昏迷肝昏迷( ( ( (肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病) ) ) )思 考 题•试述病毒性肝炎的基本病理变化。

试述病毒性肝炎的基本病理变化• 试述门静脉高压形成的机理，有哪些侧试述门静脉高压形成的机理，有哪些侧支循环形成，可导致什么后果？支循环形成，可导致什么后果？ 原发性肝癌（primary carcinoma of the liver)发病率高发病率高( (中国中国1313万万/ /年，占全球年，占全球42%)42%) 恶性度大恶性度大, ,死亡率高死亡率高中位生存期中位生存期中位生存期中位生存期4-64-64-64-6月月月月, , , ,癌中之王癌中之王癌中之王癌中之王进行性消瘦，肝区痛，肝肿大，进行性消瘦，肝区痛，肝肿大，AFPAFP明显升高明显升高分为：分为：肝细胞性肝癌肝细胞性肝癌 胆管细胞癌胆管细胞癌 混合型肝癌混合型肝癌混合型肝癌混合型肝癌    肝细胞性肝癌肝细胞性肝癌【【病因及发病机制病因及发病机制】】 肝硬化：肝硬化：占占7070－－9090％％ 肝炎病毒：肝炎病毒：乙肝和丙肝病毒乙肝和丙肝病毒 HBXHBX基因整合到肝细胞基因整合到肝细胞DNADNA；；  酒精酒精 黄曲霉素：黄曲霉素：使使P53P53发生突变发生突变 遗传性疾病：遗传性疾病：代谢性疾病代谢性疾病肉眼类型肉眼类型1 1、、小肝癌小肝癌 癌结节癌结节1-21-2个，直径个，直径≤≤3cm3cm2 2、、中晚期肝癌中晚期肝癌 巨块型，多结节型，弥漫型巨块型，多结节型，弥漫型【【病理变化病理变化】】梁索型，腺样型为主，癌组织间有梁索型，腺样型为主，癌组织间有丰丰富的血窦富的血窦镜下镜下胆管细胞癌 占原发性肝癌的占原发性肝癌的2020％％ 与与寄生虫寄生虫、病毒感染、胆管畸形、结石等、病毒感染、胆管畸形、结石等有关有关 肉眼：灰白色，质实肉眼：灰白色，质实 光镜：不同分化的腺癌光镜：不同分化的腺癌注意与肝细胞癌鉴别注意与肝细胞癌鉴别 AFPAFP、胆汁、免疫组化（、胆汁、免疫组化（CK19CK19，，hep-1hep-1，，AFPAFP））【蔓延扩散】•首先在肝内沿门静脉播散首先在肝内沿门静脉播散; ; •肝外淋巴道转移：肝门、上腹部及腹肝外淋巴道转移：肝门、上腹部及腹膜后淋巴结；膜后淋巴结； •肝静脉血道转移至全身肝静脉血道转移至全身 。