医学专题—新版颅内压增高1病例.ppt

汕头大学医学院第一汕头大学医学院第一(dìyī)附属医院附属医院神经外科 庄明华第一页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)v颅内压增高颅内压增高vIntracranial HypertentionvRaised intracranial pressurev神经外科各种疾患所面对的共同问题神经外科各种疾患所面对的共同问题; ;v需要及时诊断需要及时诊断(zhěnduàn)(zhěnduàn)和处理、解除病因治疗；和处理、解除病因治疗；v后果：引起脑疝导致患者迅速死亡后果：引起脑疝导致患者迅速死亡第二页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)病例摘要病例摘要女性　女性　2424岁，未婚，干部，岁，未婚，干部，入院日期：入院日期：2010,7,112010,7,11下午３时急症入院．下午３时急症入院．主诉　家属代诉：头部摔伤后一天，伴有神志不主诉　家属代诉：头部摔伤后一天，伴有神志不清，呕吐清，呕吐现病史　入院前一天上午现病史　入院前一天上午1010点不慎从行驶中的三点不慎从行驶中的三轮摩托车上摔下，受伤机制不详，当即昏迷轮摩托车上摔下，受伤机制不详，当即昏迷(hūnmí)(hūnmí)，未，未呕，无抽搐。

１小时后送至本院体查患者神志呕，无抽搐１小时后送至本院体查患者神志浅昏迷，瞳孔等大，光反应好，其他检查无特殊浅昏迷，瞳孔等大，光反应好，其他检查无特殊，留急症室观察留急症室观察第三页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)伤后３小时许，患者出现呻吟、烦躁、间呼头痛，伤后３小时许，患者出现呻吟、烦躁、间呼头痛，且伴有呕吐多次，呕吐物为胃内容物下午５且伴有呕吐多次，呕吐物为胃内容物下午５时行头部ＣＴ检查，报告为时行头部ＣＴ检查，报告为“弥漫性脑肿胀弥漫性脑肿胀(zh(zhǒǒǒǒngzhàng)ngzhàng)、左枕骨骨折、左枕骨骨折”，于次日下午３时收入，于次日下午３时收入病房第四页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)既往史及家族史：既往史及家族史：无特殊有关病史无特殊有关病史一般体查：一般体查： Ｔ、Ｐ、Ｒ、ＢＰ均正常重病容，躁动不安左后枕Ｔ、Ｐ、Ｒ、ＢＰ均正常重病容，躁动不安左后枕部可扪及３部可扪及３××３３××１１cmcm大小的头皮血肿，面部有多处软组织大小的头皮血肿，面部有多处软组织擦伤。

心肺与腹部无异常，脊柱与四肢正常耳、鼻无血液及擦伤心肺与腹部无异常，脊柱与四肢正常耳、鼻无血液及其他液体流出其他液体流出神经系统检查：神经系统检查： 神志朦胧神志朦胧(ménɡ lónɡ)(ménɡ lónɡ)、躁动，检查不合作格拉斯哥昏迷分、躁动，检查不合作格拉斯哥昏迷分级（ＧＣＳ）：１级（ＧＣＳ）：１1 1分（睁眼２、语言４、运动５）瞳孔分（睁眼２、语言４、运动５）瞳孔等大，３等大，３:3mm:3mm，光反应灵敏，其他神经系统检查无异常四肢，光反应灵敏，其他神经系统检查无异常四肢活动对称有力四肢对痛刺激感觉灵敏，深浅反射存在，未引活动对称有力四肢对痛刺激感觉灵敏，深浅反射存在，未引出病理征出病理征第五页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)特殊检查：特殊检查：X X X X线头颅平片、颈椎平片无异常发现线头颅平片、颈椎平片无异常发现线头颅平片、颈椎平片无异常发现线头颅平片、颈椎平片无异常发现 ＣＴ扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室系统缩小并ＣＴ扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室系统缩小并ＣＴ扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室系统缩小并ＣＴ扫描（平扫）：各层未见明显异常密度区，脑室系统缩小并消失，中线结构无移位，环池、四叠体池缩小并消失。

左枕部颅消失，中线结构无移位，环池、四叠体池缩小并消失左枕部颅消失，中线结构无移位，环池、四叠体池缩小并消失左枕部颅消失，中线结构无移位，环池、四叠体池缩小并消失左枕部颅外软组织明显肿胀，左侧枕骨有一条低密度骨折影外软组织明显肿胀，左侧枕骨有一条低密度骨折影外软组织明显肿胀，左侧枕骨有一条低密度骨折影外软组织明显肿胀，左侧枕骨有一条低密度骨折影实验室检查：　实验室检查：　周围血象周围血象(xuèxiàng)(xuèxiàng)(xuèxiàng)(xuèxiàng)：：ＨＨＨＨb 11g,WBC13×10b 11g,WBC13×10b 11g,WBC13×10b 11g,WBC13×10９９９９/L,/L,/L,/L,血清钾、钠、血清钾、钠、血清钾、钠、血清钾、钠、氯氯氯氯 等电解质测定正常等电解质测定正常等电解质测定正常等电解质测定正常动脉血气测定：动脉血气测定：PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PH 7.44,PO2 10kPa(75.1mmHg),PCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/LPCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/LPCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/LPCO2 5kPa(35.6mmHg),HCO323.4mmol/L。

第六页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 治疗经过：治疗经过：经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，经急症室急救处理，保持呼吸道通畅，适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变化，适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变化，适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变化，适当镇静，并做好术前准备工作，密切观察病情变化，曾分次给予曾分次给予曾分次给予曾分次给予20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml125ml125ml125ml，共２次静脉滴注入院当日，共２次静脉滴注入院当日，共２次静脉滴注入院当日，共２次静脉滴注入院当日（７月１１日）下午５时在局麻加冬眠下施行颅内压监护术，（７月１１日）下午５时在局麻加冬眠下施行颅内压监护术，（７月１１日）下午５时在局麻加冬眠下施行颅内压监护术，（７月１１日）下午５时在局麻加冬眠下施行颅内压监护术，以快速手摇颅锥于右前额钻孔，穿刺右侧脑室以快速手摇颅锥于右前额钻孔，穿刺右侧脑室以快速手摇颅锥于右前额钻孔，穿刺右侧脑室以快速手摇颅锥于右前额钻孔，穿刺右侧脑室(nǎoshì)(nǎoshì)(nǎoshì)(nǎoshì)前角，前角，前角，前角，行持续性颅内压监测。

发现颅内压很高，初压达到６－８行持续性颅内压监测发现颅内压很高，初压达到６－８行持续性颅内压监测发现颅内压很高，初压达到６－８行持续性颅内压监测发现颅内压很高，初压达到６－８.6kPa(44-65mmHg),.6kPa(44-65mmHg),.6kPa(44-65mmHg),.6kPa(44-65mmHg),随即快速静滴随即快速静滴随即快速静滴随即快速静滴20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇250ml,250ml,250ml,250ml,半半半半小时后颅内压下降小时后颅内压下降小时后颅内压下降小时后颅内压下降, , , ,随后颅内压波动在随后颅内压波动在随后颅内压波动在随后颅内压波动在3-4kPa(22-3-4kPa(22-3-4kPa(22-3-4kPa(22-30mmHg)30mmHg)30mmHg)30mmHg)之间晚上九点，颅内压又升高至之间晚上九点，颅内压又升高至之间晚上九点，颅内压又升高至之间晚上九点，颅内压又升高至6kPa6kPa6kPa6kPa（（（（44mmHg44mmHg44mmHg44mmHg），再次快速静滴），再次快速静滴），再次快速静滴），再次快速静滴20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml125ml125ml125ml，颅内压再，颅内压再，颅内压再，颅内压再次下降。

次下降第七页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 夜间夜间夜间夜间12121212点及凌晨点及凌晨点及凌晨点及凌晨4 4 4 4点又出现颅内压高达点又出现颅内压高达点又出现颅内压高达点又出现颅内压高达4.6-6kPa(37-44mmHg),4.6-6kPa(37-44mmHg),4.6-6kPa(37-44mmHg),4.6-6kPa(37-44mmHg),均快速静滴均快速静滴均快速静滴均快速静滴20%20%20%20%甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇125ml,125ml,125ml,125ml,使颅内压下降至使颅内压下降至使颅内压下降至使颅内压下降至3.8-4kPa(26-3.8-4kPa(26-3.8-4kPa(26-3.8-4kPa(26-30mmHg)30mmHg)30mmHg)30mmHg)之间之间之间之间, , , ,　　　　 1212日上午日上午8 8时半颅内压又复上升时半颅内压又复上升(shàngshēng)(shàngshēng)至至4-6kPa(304-6kPa(30－－44mmHg)44mmHg)，继续用，继续用2020％甘露醇％甘露醇125m1125m1静脉滴注，维持颅内压在静脉滴注，维持颅内压在2.8kPa(20mmHg)2.8kPa(20mmHg)左右，药物滴速随颅内压水平调节，一般滴左右，药物滴速随颅内压水平调节，一般滴速为速为8080滴／分钟即可维持颅压在正常范围。

滴／分钟即可维持颅压在正常范围 晚上晚上9 9时停药后，颅内压又上升，压力水平一般在时停药后，颅内压又上升，压力水平一般在3-3-3.8kPa(22-29mmHg)3.8kPa(22-29mmHg)之间，仍用之间，仍用2020％甘露醇％甘露醇125m1125m1静滴，每静滴，每8 8小时重复一次，共小时重复一次，共3 3日第八页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 伤后的第伤后的第5 5日，颅内压基本趋向正常经继续观察颅内压正日，颅内压基本趋向正常经继续观察颅内压正常常2424小时后，即伤后第小时后，即伤后第6 6日停止颅内压监护本例入院后伴日停止颅内压监护本例入院后伴有明显烦躁不安，曾给予冬眠有明显烦躁不安，曾给予冬眠I I号半量肌注，每号半量肌注，每8 8小时一次，小时一次，共共4 4日在治疗期间，每日补液约日在治疗期间，每日补液约2000-2500ml2000-2500ml每日静脉给予地塞米松脉给予地塞米松10-20mg10-20mg，共一周，共一周(yī zhōu)(yī zhōu)其他处理包括其他处理包括抗感染、止血药物及促神经细胞代谢药物等的应用抗感染、止血药物及促神经细胞代谢药物等的应用第九页，共六十八页。

 颅内压增高(zēnggāo) 本例于伤后第10天再次CT扫描，发现脑室系统恢复正常，但在右侧(yòu cè)颞叶与额叶可见低密度区，CT值23-26Hu，边界不清 经上述综合处理后，患者逐渐恢复伤后第一周时，意识恢复，但伴有精神症状，经给予氯丙嗪等药物后，精神症状消失，于2010年7月29日痊愈出院第十页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)[剖析剖析] ][ [分析判断分析判断] ]一、诊断方面一、诊断方面 本例有明确的头部外伤史，从行驶的摩托车上摔下，伤后有昏迷本例有明确的头部外伤史，从行驶的摩托车上摔下，伤后有昏迷并伴有呕吐体查发现左侧枕部有头皮血肿根据伤后立即发生并伴有呕吐体查发现左侧枕部有头皮血肿根据伤后立即发生昏迷并已持续数小时不醒，伴有躁动，头痛，呕吐因此初诊为昏迷并已持续数小时不醒，伴有躁动，头痛，呕吐因此初诊为脑挫伤，但应警惕颅内血肿的可能经脑挫伤，但应警惕颅内血肿的可能经CTCT扫描扫描(sǎomiáo)(sǎomiáo)未发现颅内未发现颅内血肿，但脑室系统、环池、四叠体池均变小，中线结构无移位等血肿，但脑室系统、环池、四叠体池均变小，中线结构无移位等弥漫性脑肿胀的征象。

入院后给予颅内压监护发现颅内压增高弥漫性脑肿胀的征象入院后给予颅内压监护发现颅内压增高因此确诊患者在脑挫伤的基础上伴有弥漫性脑肿胀，又根据第一因此确诊患者在脑挫伤的基础上伴有弥漫性脑肿胀，又根据第一次次CTCT扫描检查扫描检查( (伤后伤后7 7小时小时) )发现脑室脑池系统受压且各层均未发现脑室脑池系统受压且各层均未见异常密度区，推测当时出现脑肿胀的原因，以脑血管扩张见异常密度区，推测当时出现脑肿胀的原因，以脑血管扩张的可的可第十一页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 能性大一般认为脑血管扩张能性大一般认为脑血管扩张CTCT值多为等密度或高密度，值多为等密度或高密度，而脑水肿则低密度本例在伤后第而脑水肿则低密度本例在伤后第1010天天CTCT复查，结果发现复查，结果发现仅在右侧额叶与颞叶有边界不清的低密度区，揭示尚有残余的仅在右侧额叶与颞叶有边界不清的低密度区，揭示尚有残余的脑水肿，这可能是因为患者脑水肿，这可能是因为患者(huànzhě)(huànzhě)受伤当时左枕部着地而发生受伤当时左枕部着地而发生右侧额叶与颞叶更为严重的对冲性脑挫伤与水肿，以致伤后右侧额叶与颞叶更为严重的对冲性脑挫伤与水肿，以致伤后1010日该区仍有水肿的征象。

日该区仍有水肿的征象 此外，颅骨平片未发现骨折可能因骨折线斜行，由于此外，颅骨平片未发现骨折可能因骨折线斜行，由于骨片相重叠而未被发现骨片相重叠而未被发现第十二页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)二、治疗二、治疗(zhìliáo)(zhìliáo)方面方面 本例确诊为脑挫伤伴有弥漫性脑肿胀，采用非手术治疗与颅内压监护其治疗措施主要有： ①一般处理：包括常规急救处理，如确保呼吸道通畅等，在护理过程中避免引起颅内压进一步增高的各种原因，如保持适当的体位，控制躁动，防止体温升高等 ②通过颅内压监护，了解颅内压变化，与及时采用抗颅内高压的治疗(适当控制入水量与药物治疗)第十三页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) ③③对症与支持疗法，应用止血剂与预防感染等综合措施对症与支持疗法，应用止血剂与预防感染等综合措施 ④ ④在治疗过程中密切观察病情，定时记录意识在治疗过程中密切观察病情，定时记录意识(yì shí)(yì shí)、瞳、瞳孔、脉搏、呼吸、血压和体温的变化，并作好随时开颅手孔、脉搏、呼吸、血压和体温的变化，并作好随时开颅手术的准备；以便对可能发生的迟发性颅内血肿，及时进行术的准备；以便对可能发生的迟发性颅内血肿，及时进行手术治疗。

手术治疗第十四页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)第十五页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)监测颅内压的意义监测颅内压的意义1.1.术前为临床治疗提供依据－持续监测，病理分析价值高，判术前为临床治疗提供依据－持续监测，病理分析价值高，判定手术时机定手术时机; ;正确的指导脱水剂的应用－甘露醇正确的指导脱水剂的应用－甘露醇2.2.术中使用颅内压监护术中使用颅内压监护, ,利于颅脑创伤病早期鉴别利于颅脑创伤病早期鉴别, ,指导临指导临床正确采取治疗方法床正确采取治疗方法, >20mmHg, >20mmHg时时, ,应给与高度重视应给与高度重视, ,及及时采取更加积极、综合、广泛的治疗方法时采取更加积极、综合、广泛的治疗方法3.3.术后使用可以预防出血以及术后使用可以预防出血以及(yǐjí)(yǐjí)脑水肿的大面积发生脑水肿的大面积发生第十六页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)4.4.评价预后评价预后 ICP≥ 25mmHgICP≥ 25mmHg（（3.3KPa3.3KPa）重残率增高）重残率增高 ICP≥ 40mmHg(5.3KPa)ICP≥ 40mmHg(5.3KPa)重残率及病死率增高重残率及病死率增高 ICP≥ 60mmHg(7.9KPa)ICP≥ 60mmHg(7.9KPa)等于死亡等于死亡5.ICP5.ICP监测并发症的预防监测并发症的预防 出血出血(chū xiě)(chū xiě) 感染感染第十七页，共六十八页。

颅内压增高(zēnggāo) [ [系统讨论系统讨论] ] 一、临床问题一、临床问题 脑外伤后弥漫性肿胀的定义至今无统一意见(yì jiàn)yoshino等提出脑肿胀可包括脑血管扩张或脑水肿或二者并存由于二者均可导致脑组织广泛性肿大与容积增加如果说弥漫性脑肿胀仅指广泛性脑血管扩张或只是指弥漫性脑水肿，则更易导致混淆这可能正是文献在诊断方面出现混乱而未能统一的原因 第十八页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)( (一一) )颅内压定义颅内压定义 颅腔容纳着脑组织、脑脊液、血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔容积是固定(gùdìng)不变的，约1400-1500ml，颅腔内容物使颅内保持一定压力，就是颅内压颅颅 内内 压压（intracranial pressure，ICP） 侧卧(cè wò)，腰椎穿刺 正常压力范围：成人为80/180mmH2O(6/13.5mmHg);儿童为50/100mmH2O(3.7/7.4mmHg)颅内压增高：颅内压增高：>200mmH2O(15mmHg) 第十九页，共六十八页。

 颅内压增高(zēnggāo)( (二二) )分类分类 Ito等根据CT所见脑受压程度的不同将弥漫性脑肿胀分为三度： ①轻度：脑室脑池变窄； ②中度：除脑室脑池变窄外，外侧裂和皮层脑回消失； ③重度：同中度外，中脑周围的脑池消失 (三三) )临床表现临床表现 脑肿胀本身(běnshēn)没有特征性的症状及体征临床表现主要取决于原发性脑损伤与所产生的颅内高压的程度由于脑肿胀导致脑容积增加故常伴有急性颅内高压症状主要表现为意识障碍、头痛、呕吐，常伴有烦躁不安严重者可出现脑疝，危及生命第二十页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)( (三三) ) 三联征三联征头头 痛痛呕呕 吐吐视乳头视乳头(rǔtóu)(rǔtóu)水肿水肿代代代代偿偿偿偿( (d dà ài i c ch há án nɡ ɡ) )期期期期ØØ 无明显无明显颅压增高的症状；Ø 病变性质、部位和发展速度 早早早早 期期期期高高高高峰峰峰峰期期期期衰衰衰衰竭竭竭竭期期期期Ø颅内容增加超过颅腔代偿；Ø逐渐出现头痛、呕吐症状；Ø如及时解除病因预后良好。

Ø 明显的颅内压增高“三联症”；Ø 头痛:晚间,晨起,呈喷射状；Ø 不及时救治，脑干功能衰竭Ø 病情晚期，深昏迷；Ø 瞳孔散大，去脑强直；Ø 生命体征趋于消亡第二十一页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)( (四四) )诊断要点诊断要点 1．CT扫描是弥漫性脑肿胀的主要诊断手段，它能对活体脑组织的血管扩张或脑水肿进行观察与研究：弥漫性脑肿胀的CT扫描特点主要为脑室脑池变窄或消失，再根据CT值的变化，判断脑肿胀的原因是脑血管扩张或是脑水肿所引起 一般认为脑血管扩张CT表现为等密度或高密度，而脑水肿则为低密度这对指导(zhǐdǎo)治疗方面重点采用收缩血管的措施拟或应用抗脑水肿制剂是有意义的 第二十二页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 2 2．颅内压监护：．颅内压监护： 颅内压监护在脑外伤的应用目前已为国外多数(duōshù)神经外科中心完全接受CT主要是提供病理解剖的变化，而颅内压监护及各类诱发电位的应用则可提供颅内病理生理的变化严重脑外伤后3-5日内病情变化很大，且颅内压的高低与格拉斯哥昏迷分级和生命体征之间缺乏始终一致的相关性，因此对昏迷患者判断颅内压的高低主要依赖于颅内压监护。

这对追踪病情变化，随时修订诊疗计划与措施及推断预后均有重要的意义第二十三页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 定位定位定位定位(dìngwèi)(dìngwèi)(dìngwèi)(dìngwèi)诊诊诊诊断断断断腰椎腰椎腰椎腰椎(yāozhuī)(yāozhuī)(yāozhuī)(yāozhuī)穿刺穿刺穿刺穿刺颅内压监护颅内压监护颅内压监护颅内压监护X X线平片线平片病因诊断病因诊断三联征三联征第二十四页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)( (四四) )鉴别诊断鉴别诊断 弥漫性脑肿胀主要应与颅内血肿与局灶性脑挫裂伤进行鉴别颅脑外伤后早期的颅内血肿与局灶性的脑挫裂伤以及弥漫性脑肿胀均可伴有颅内压增高在颅内压监护情况下，若颅内压进行性增高，即应高度警惕颅内血肿的可能CT扫描无疑能直接地显示病变的性质与位置，从而能在病人出现颅内压增高危象(wēi xiànɡ)之前作出确切的诊断与进行手术治疗，则将大大地降低病死率与残废率在无CT设备的条件下，可根据受伤的方式，脑超声波检查或脑血管造影术确定诊断与治疗。

此外，尚应警惕迟发性颅内血肿，这种颅内血肿是指第一次CT扫描时未发现，而是在伤后几小时、数日甚或数月再发现者第二十五页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) KabayashiKabayashi的一组格拉斯哥昏迷分级在的一组格拉斯哥昏迷分级在8 8分以下的脑外伤患者在连分以下的脑外伤患者在连续续CTCT扫描时，发现扫描时，发现3131％的迟发性颅内血肿，其中％的迟发性颅内血肿，其中4 4／／5 5为脑内血为脑内血肿所以在有条件的情况下，颅脑外伤急性期连续肿所以在有条件的情况下，颅脑外伤急性期连续CTCT扫描有扫描有时是需要的时是需要的 局灶性脑挫裂伤常同时伴有局灶性的脑水肿与小的脑内血肿局灶性脑挫裂伤常同时伴有局灶性的脑水肿与小的脑内血肿若经非手术治疗，颅内压仍逐渐若经非手术治疗，颅内压仍逐渐(zhújiàn)(zhújiàn)增高，表明水肿与血增高，表明水肿与血肿范围在逐渐肿范围在逐渐(zhújiàn)(zhújiàn)增大，则应行特殊检查增大，则应行特殊检查( (如如CT)CT)后，考虑手后，考虑手术治疗第二十六页，共六十八页。

 颅内压增高(zēnggāo)( (五五) )治疗治疗(zhìliáo)(zhìliáo) 病病 因因 治治 疗疗Ø是最根本和最有效的治疗方法，是最根本和最有效的治疗方法，Ø如切除颅内肿瘤如切除颅内肿瘤(zhǒngliú)(zhǒngliú)、清除颅内、清除颅内血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅 内感染等内感染等对 症 治 疗Ø脱水：限制每日液体入量：脱水：限制每日液体入量： 渗透性脱水渗透性脱水: :甘露醇；甘露醇； 利尿性脱水：速尿利尿性脱水：速尿 Ø肾上腺皮质激素；肾上腺皮质激素； Ø冬眠低温疗法冬眠低温疗法 第二十七页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 弥漫性脑肿胀的治疗主要是内科治疗弥漫性脑肿胀的治疗主要是内科治疗 可按以下步骤进行：可按以下步骤进行： 1 1．急症处理：病人进入急诊室后，应尽快地对病情作出估计。

．急症处理：病人进入急诊室后，应尽快地对病情作出估计昏迷病人呼吸道的阻塞是常见的，要及时处理保持呼吸道的通畅，昏迷病人呼吸道的阻塞是常见的，要及时处理保持呼吸道的通畅，不但有利于防止不但有利于防止(fángzhǐ)(fángzhǐ)呼吸系统的感染，而且通畅的呼吸道有利于呼吸系统的感染，而且通畅的呼吸道有利于颅内静脉的回流与颅内压的降低此外，对脑外伤颅内压增高的病颅内静脉的回流与颅内压的降低此外，对脑外伤颅内压增高的病人应保持正确体位人应保持正确体位( (一般床头抬高一般床头抬高1515－－30°)30°)、血压平稳、体温、血压平稳、体温正常、安静、保持水电解质的平衡、控制癫痫发作等，均应正常、安静、保持水电解质的平衡、控制癫痫发作等，均应予以重视予以重视第二十八页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 否则可使可逆的急性脑水肿变为不可逆的脑水肿否则可使可逆的急性脑水肿变为不可逆的脑水肿KiatzoKiatzo强强调在脑血管扩张的基础上产生的血管源性脑水肿，将调在脑血管扩张的基础上产生的血管源性脑水肿，将血压血压(xuèyā)(xuèyā)控制在正常或稍低的水平是很重要的，否则控制在正常或稍低的水平是很重要的，否则脑水肿将明显加重。

对急性颅脑外伤的病人，应同时脑水肿将明显加重对急性颅脑外伤的病人，应同时做好术前准备，以便需要时及时进行手术做好术前准备，以便需要时及时进行手术 有条件时，对严重脑外伤病人应进行有条件时，对严重脑外伤病人应进行CTCT检查对不需要检查对不需要手术治疗的病人，可留急诊室或进入病房监护处理手术治疗的病人，可留急诊室或进入病房监护处理第二十九页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)2 2．颅内高压的处理：．颅内高压的处理： Miller Miller指出对颅内压增高有效指出对颅内压增高有效(yǒuxiào)(yǒuxiào)的治疗有赖于明确对某特定的治疗有赖于明确对某特定病人在特定时刻颅内压增高的原因脑肿胀可引起严重的颅内压病人在特定时刻颅内压增高的原因脑肿胀可引起严重的颅内压增高临床上能否有效增高临床上能否有效(yǒuxiào)(yǒuxiào)的控制颅内高压，则直接的影响这的控制颅内高压，则直接的影响这类脑外伤病人的预后现将主要治疗方法简述如下：类脑外伤病人的预后现将主要治疗方法简述如下：（（1 1）过度换气：在颅脑外伤的早期，特别是伤后）过度换气：在颅脑外伤的早期，特别是伤后2424小时内，脑血小时内，脑血管扩张常是脑肿胀、颅内压增高的主要原因。

故过度换气是首选管扩张常是脑肿胀、颅内压增高的主要原因故过度换气是首选措施，国外一些单位对早期脑外伤已较普遍的采用措施，国外一些单位对早期脑外伤已较普遍的采用MillerMiller等认等认为过度换气早期降颅内压有效，持续超过为过度换气早期降颅内压有效，持续超过2424小时则很少有效小时则很少有效第三十页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) GordonGordon则强调过度换气效果持续较久，可一直使用到病人意识改则强调过度换气效果持续较久，可一直使用到病人意识改善，约相当于格拉斯哥昏迷分级善，约相当于格拉斯哥昏迷分级9 9－－1010分为止过度换气对严重分为止过度换气对严重颅脑外伤病人的缺血缺氧区的代谢性酸中毒的改善以及降低颅脑外伤病人的缺血缺氧区的代谢性酸中毒的改善以及降低(jiàngdī)(jiàngdī)PaCO2PaCO2，使血管收缩而降低颅内压等均有帮助过度换气，使血管收缩而降低颅内压等均有帮助过度换气的主要副作用是使脑血流量减少与血红蛋白对氧的亲和力降低，的主要副作用是使脑血流量减少与血红蛋白对氧的亲和力降低，可能引起脑缺氧。

如可能引起脑缺氧如PaCO2PaCO2不低于不低于3.5Kpa3.5Kpa（（25mmHg25mmHg），供氧充），供氧充分，一般没有什么危险本治疗方法目前在国内尚未普遍推广分，一般没有什么危险本治疗方法目前在国内尚未普遍推广第三十一页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)（（2 2）脱水疗法：）脱水疗法： 一般颅脑外伤一般颅脑外伤2424小时后，脑水肿逐渐加重，并成为脑小时后，脑水肿逐渐加重，并成为脑肿胀与颅内压增加的主要原因此时使用高渗性利尿剂等肿胀与颅内压增加的主要原因此时使用高渗性利尿剂等脱水药物借以降低颅内压为主要治疗手段脱水药物借以降低颅内压为主要治疗手段 Miller Miller认为甘露醇、过度换气与脑室引流为治疗颅内高压的第认为甘露醇、过度换气与脑室引流为治疗颅内高压的第一线治疗；并认为甘露醇是降低颅内压，改善脑功能一线治疗；并认为甘露醇是降低颅内压，改善脑功能(gōngnéng)(gōngnéng)安安全而最有效的制剂全而最有效的制剂第三十二页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 高渗液体注入人体后，迅速使血清渗透压增高，在血脑高渗液体注入人体后，迅速使血清渗透压增高，在血脑屏障正常的情况下，血清与脑组织之间造成渗透压差，屏障正常的情况下，血清与脑组织之间造成渗透压差，脑组织液体进入血液中，从而脑组织液体进入血液中，从而(cóng ér)(cóng ér)减少脑的容积和降低减少脑的容积和降低颅内压力。

对较长时间应用甘露醇后，颅内压力对较长时间应用甘露醇后，MillerMiller主张从主张从0.5g/kg/0.5g/kg/次开始，根据降颅内压情况再调整到次开始，根据降颅内压情况再调整到1g/kg/1g/kg/次甘露醇应于醇应于1515－－2020分钟内快速滴完，每分钟内快速滴完，每6 6－－8 8小时重复一次甘露小时重复一次甘露醇与速尿合用时，降低颅内压的作用则更明显醇与速尿合用时，降低颅内压的作用则更明显第三十三页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)（（3 3）皮质类固醇的应用：）皮质类固醇的应用： 糖皮质类固醇具有防治脑水肿的作用，在动物实验和临床应糖皮质类固醇具有防治脑水肿的作用，在动物实验和临床应用中，都取得了显著的效果，它能减轻脑水肿的症状和降低病死用中，都取得了显著的效果，它能减轻脑水肿的症状和降低病死率目前最常用的制剂为地塞米松目前最常用的制剂为地塞米松MillerMiller认为糖皮质类固醇对认为糖皮质类固醇对局灶性或慢性脑损害所致的脑水肿局灶性或慢性脑损害所致的脑水肿( (如肿瘤周围水肿如肿瘤周围水肿) )最有效，对最有效，对急性与弥漫性脑损害所致的水肿则疗效急性与弥漫性脑损害所致的水肿则疗效(liáoxiào)(liáoxiào)差。

国内外差国内外对地塞米松治疗脑水肿剂量尚不一致一般对颅脑外伤思对地塞米松治疗脑水肿剂量尚不一致一般对颅脑外伤思考趋向于大剂量短期疗法每日考趋向于大剂量短期疗法每日1616－－100mg100mg静滴，共用一周静滴，共用一周左右应用大剂量时，同时给予口服氢氧化铝等抗酸制剂，左右应用大剂量时，同时给予口服氢氧化铝等抗酸制剂，以减少消化道溃疡出血的发生以减少消化道溃疡出血的发生第三十四页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) (4)(4)巴比妥类药物：常用的制剂巴比妥类药物：常用的制剂(zhìjì)(zhìjì)为戊巴比妥为戊巴比妥钠或硫贲妥钠钠或硫贲妥钠 此类药物应用于抗脑水肿常选用大剂量，使患者进入深昏睡此类药物应用于抗脑水肿常选用大剂量，使患者进入深昏睡状态，方能发生好的效果巴比妥类药物的降低颅内压的作用状态，方能发生好的效果巴比妥类药物的降低颅内压的作用是多方面的，如降低脑耗氧量，使脑血管收缩，抑制脑脊液的是多方面的，如降低脑耗氧量，使脑血管收缩，抑制脑脊液的产生，消除自由基等而使脑水肿减轻产生，消除自由基等而使脑水肿减轻 Miller Miller认为若传统的降颅内压治疗措施不佳时，可考虑应用认为若传统的降颅内压治疗措施不佳时，可考虑应用戊巴比妥钠等药物，作为第二线治疗措施。

使用这类药物的同戊巴比妥钠等药物，作为第二线治疗措施使用这类药物的同时，常需进行控制性人工呼吸，同时对血压与颅内压等的监测时，常需进行控制性人工呼吸，同时对血压与颅内压等的监测第三十五页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)(5)脑室引流：脑室引流： 从脑室内引流出少量的脑脊液对降低颅内压较任何脱水从脑室内引流出少量的脑脊液对降低颅内压较任何脱水剂的作用更快而明显对严重剂的作用更快而明显对严重(yánzhòng)脑外伤脑水肿患者，通脑外伤脑水肿患者，通过颅内压监护进行控制性持续性脑室引流，将颅内压控制在过颅内压监护进行控制性持续性脑室引流，将颅内压控制在正常或稍偏高的范围，每分钟引流正常或稍偏高的范围，每分钟引流2－－3滴脑脊液，持续滴脑脊液，持续2－－3日这样不但可以清除脑室中原有的脑脊液，而且还可日这样不但可以清除脑室中原有的脑脊液，而且还可以促进脑组织中水肿液的消散以促进脑组织中水肿液的消散 第三十六页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)(6)冬眠低温疗法冬眠低温疗法(liáo fǎǎ)：： 低温是通过减低脑耗氧与脑血管收缩而达到降低颅内压低温是通过减低脑耗氧与脑血管收缩而达到降低颅内压的作用。

体温的作用体温30℃℃时，脑耗氧量为正常的时，脑耗氧量为正常的50－－55％，颅％，颅内压较降温前降低约内压较降温前降低约50％低温时由于脑组织的代谢率降％低温时由于脑组织的代谢率降低，急性组织受损害的发展将会延缓，脑水肿的发展也减低，急性组织受损害的发展将会延缓，脑水肿的发展也减慢，可能发展为坏死的脑组织在低温情况下可能被防止，慢，可能发展为坏死的脑组织在低温情况下可能被防止，这将有利于以后神经组织的恢复总之低温对受伤脑组织这将有利于以后神经组织的恢复总之低温对受伤脑组织的急性期有良好的保护作用，对脑外伤伴有躁动不安、体的急性期有良好的保护作用，对脑外伤伴有躁动不安、体温升高、抽搐等则更实用，及时进行冬眠低温疗法将有利温升高、抽搐等则更实用，及时进行冬眠低温疗法将有利于降低病死率与残疾率于降低病死率与残疾率第三十七页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)(7)(7)其他降颅压治疗：其他降颅压治疗： 二甲亚砜二甲亚砜(DMSO)(DMSO)以降低颅内压力，也取得了迅速与良好的降颅内压效以降低颅内压力，也取得了迅速与良好的降颅内压效果。

果DMSODMSO降低颅内压的机制是复杂的，降低颅内压的机制是复杂的，JamesJames认为其降低颅内压作用是由于促认为其降低颅内压作用是由于促进前列腺素的合成，从而使血管收缩而降压从进前列腺素的合成，从而使血管收缩而降压从DMSODMSO的快速降压作用来看，的快速降压作用来看，很可能是迅速发生颅内血管收缩的结果此外，很可能是迅速发生颅内血管收缩的结果此外， DMSO DMSO 还有利尿与清除自由基还有利尿与清除自由基等均有利于抗脑水肿作用等均有利于抗脑水肿作用 DMSO DMSO 的副作用有溶血、水电解质紊乱的副作用有溶血、水电解质紊乱(wěnluàn)(wěnluàn)与溶与溶解输液用的塑料管等据我院临床与动物实验应用解输液用的塑料管等据我院临床与动物实验应用10-2010-20％％ DMSO DMSO 静滴，未静滴，未见溶血现象；应用见溶血现象；应用2020％％DMS0DMS0对上海大华塑料制品厂生产的塑料管进行试验，末对上海大华塑料制品厂生产的塑料管进行试验，末见溶解塑料管现象见溶解塑料管现象第三十八页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)液体治疗：液体治疗： 对脑水肿的补液方法，过去国内、外大多学者均认为应限制入对脑水肿的补液方法，过去国内、外大多学者均认为应限制入水量水量(成人每日成人每日1500-2000m1；小儿；小儿30-60m1／／kg／日／日或或1000-1200m1／／㎡㎡ 体表面积／日体表面积／日)。

国内作者提出由于脑国内作者提出由于脑水肿患者病情各异，且在治疗水肿患者病情各异，且在治疗(尤其是应用脱水疗法尤其是应用脱水疗法)过程中变化过程中变化多端，乃提出应多端，乃提出应“辨证论治辨证论治”地进行地进行“边补边脱边补边脱”的液体疗的液体疗法有脑疝、呼吸衰竭者应法有脑疝、呼吸衰竭者应“快脱慢补快脱慢补”；伴有休克或严重；伴有休克或严重脱水者应脱水者应“快补慢脱快补慢脱”，或，或“快补快脱快补快脱”；老年人及幼婴儿；老年人及幼婴儿或心功能障碍者，应先利尿再或心功能障碍者，应先利尿再“慢补慢脱慢补慢脱”；恢复期或轻症；恢复期或轻症“稳补稳脱稳补稳脱”，使患者经常保持在轻度，使患者经常保持在轻度(qīnɡ ɡ dù)脱水状态，血脱水状态，血压正常为原则压正常为原则第三十九页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) Murzelar1984年在第三届国际脑水肿会议发言中认为(rènwéi)，甘露醇是通过降低血粘度使脑血管收缩导致颅内压降低的，因此主张对脑水肿患者不应限制液体入量他从不同的机制提出了不应片面地强调限制入量的观点 一般而言，成年脑水肿患者每日补液量约2000-2500m1。

又根据每日血清电解质的测定结果，选择液体含电解质的成分与用量第四十页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)二、基础二、基础(jīchǔǔ)复习复习(一一)弥漫性脑肿胀与颅内压增高弥漫性脑肿胀与颅内压增高 弥漫性脑肿胀对病人的危害主要是颅内压增高弥漫性脑肿胀弥漫性脑肿胀对病人的危害主要是颅内压增高弥漫性脑肿胀常继发于脑挫伤或常继发于脑挫伤或“广泛性轴突损伤广泛性轴突损伤”之后Cordobes等等报告报告78例例“广泛轴突损伤广泛轴突损伤”的病人，其的病人，其CT诊断标准为诊断标准为直径小于直径小于20mm的脑实质出血而无明显局部肿块与脑中的脑实质出血而无明显局部肿块与脑中线移位这种脑损伤线移位这种脑损伤75％的病人有广泛脑肿胀，表现为％的病人有广泛脑肿胀，表现为脑室脑池不同程度的受压，其中脑室脑池不同程度的受压，其中50％的病人有颅内压增高％的病人有颅内压增高与预后不良他们推测这种脑肿胀是由于脑充血与脑血容量增加与预后不良他们推测这种脑肿胀是由于脑充血与脑血容量增加所致一般认为脑血管扩张较脑水肿对颅内压变化的影响更为迅所致一般认为脑血管扩张较脑水肿对颅内压变化的影响更为迅速与明显。

速与明显 第四十一页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 颅内压增高的发病颅内压增高的发病(fā bìng)机理是由于弥漫性脑肿胀导致颅内容积机理是由于弥漫性脑肿胀导致颅内容积(空空间间)代偿失调代偿失调 由于颅腔的总容积几乎是不变的；成人约为由于颅腔的总容积几乎是不变的；成人约为1400m1，容积代，容积代偿作用的发挥主要依赖于颅内静脉系统的血液与脑脊液排出颅腔外，偿作用的发挥主要依赖于颅内静脉系统的血液与脑脊液排出颅腔外，以及脑脊液的吸收加快；由于颅腔内血液与脑脊液约占颅腔总容积的以及脑脊液的吸收加快；由于颅腔内血液与脑脊液约占颅腔总容积的10％多，而占总容积约％多，而占总容积约90％少一点的脑组织在容积代偿中％少一点的脑组织在容积代偿中几乎起不到什么作用，因而容积代偿是十分有限的一般而几乎起不到什么作用，因而容积代偿是十分有限的一般而言，允许增加的颅内临界容积为言，允许增加的颅内临界容积为5％，超过此范围，则将出现％，超过此范围，则将出现明显的颅内压增高另一期，由于颅内代偿功能较强，颅内压明显的颅内压增高另一期，由于颅内代偿功能较强，颅内压正常或增高不明显，正常或增高不明显，第四十二页，共六十八页。

 颅内压增高(zēnggāo) 随着容积逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能消耗发随着容积逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能消耗发展到一临界点时，即使少量的容积增加也会引起颅内压急剧地展到一临界点时，即使少量的容积增加也会引起颅内压急剧地上升，从而可能发生颅内高压危象上升，从而可能发生颅内高压危象(wēi xiànɡ)(wēi xiànɡ)根据LangfittLangfitt在在猴子硬膜外水囊中每小时注入猴子硬膜外水囊中每小时注入1ml1ml的水，使颅内容积增加的实验；的水，使颅内容积增加的实验；当注入当注入1-5m11-5m1时颅内压改变不明显，以后每增加时颅内压改变不明显，以后每增加1m11m1则颅内压陡则颅内压陡峭上升，形成一特异性的容积压力曲线这说明颅内容积增加峭上升，形成一特异性的容积压力曲线这说明颅内容积增加至一临界点时，进一步增加，则压力迅速上升由此提示我们至一临界点时，进一步增加，则压力迅速上升由此提示我们想到，当颅内压增高的病人如容积代偿处于临界点时，用力排想到，当颅内压增高的病人如容积代偿处于临界点时，用力排便，躁动不安，呼吸道不通畅，体位不正等均可引起血压升高便，躁动不安，呼吸道不通畅，体位不正等均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻导致颅内容积增加而发生颅内高压危象。

或颅内静脉回流受阻导致颅内容积增加而发生颅内高压危象这在处理颅内压增高病人也是不容忽视的这在处理颅内压增高病人也是不容忽视的 第四十三页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 严重颅内压增高主要是从两个方面导致严重脑功能损害：一是颅严重颅内压增高主要是从两个方面导致严重脑功能损害：一是颅内压增高到某一危险水平，严重地影响脑血流量，致使脑缺血缺内压增高到某一危险水平，严重地影响脑血流量，致使脑缺血缺氧，导致脑死亡，造成脑功能不可逆的损害另一方面是天幕疝氧，导致脑死亡，造成脑功能不可逆的损害另一方面是天幕疝或枕骨大孔疝致使脑于受压、移位与缺血，导致呼吸心跳的停止或枕骨大孔疝致使脑于受压、移位与缺血，导致呼吸心跳的停止临床工作者应力争在出现颅内压增高危象与脑功能不可逆的损害临床工作者应力争在出现颅内压增高危象与脑功能不可逆的损害之前之前使病人的颅内压得到控制对急性颅内压增高来说，由于使病人的颅内压得到控制对急性颅内压增高来说，由于颅内容积代偿不能像慢性颅内压增高那样颅内容积代偿不能像慢性颅内压增高那样(nàyàng)得以充分发挥，得以充分发挥，因此病人对颅内压增高的耐受能力也更差一些，临床症状与体因此病人对颅内压增高的耐受能力也更差一些，临床症状与体征进展更快一些，外伤性弥漫性脑肿胀常导致急性颅内压增高，征进展更快一些，外伤性弥漫性脑肿胀常导致急性颅内压增高，在处理方面更应及时。

在处理方面更应及时第四十四页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 颅内压增高(zēnggāo)脑组织向压力(yālì)较低部位移位 1. 小脑幕切迹疝2. 枕骨大孔疝3. 大脑镰下疝Ø 压迫脑的重要结构或生命中枢！Ø 紧急、严重、必须迅速地救治！Ø 不及时发现和救治，后果严重！③③①①②②第四十五页，共六十八页 脑 疝 小脑(xiǎonǎo)幕切迹疝 （颞叶钩回疝） (transtentorial herniation)正常正常(zhèngcháng(zhèngcháng) )解剖解剖钩回钩回脑脑 疝疝 后后 果果Ø动眼神经损害；动眼神经损害；Ø脑干受压变形(biàn xíng)、移位； Ø脑脊液循环障碍；脑脊液循环障碍；Ø疝出脑组织水肿、嵌顿疝出脑组织水肿、嵌顿 ；；Ø枕叶梗死枕叶梗死: :后交通动脉受压后交通动脉受压第四十六页，共六十八页 脑 疝 ü颅内压增高颅内压增高, , 头痛加重，呕吐频繁，躁动不安头痛加重，呕吐频繁，躁动不安; ;ü意识障碍意识障碍: :由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷; ;ü瞳孔变化瞳孔变化: :患侧瞳孔逐渐散大，晚期双侧散大；患侧瞳孔逐渐散大，晚期双侧散大；ü锥体束征锥体束征: :对侧瘫痪对侧瘫痪, ,肌张力增高，病理反射阳性肌张力增高，病理反射阳性; ;ü生命生命(shēngmìng)(shēngmìng)体征改变：体征改变：CushingCushing反应；晚期生命征逐渐衰竭。

反应；晚期生命征逐渐衰竭小脑(xiǎonǎo)幕切迹疝临床表现第四十七页，共六十八页 脑 疝 ü维持呼吸道通维持呼吸道通; ;ü立即立即(lìjí)(lìjí)静推静推20%20%甘露醇甘露醇; ;ü病变明确立即手术切除；病变明确立即手术切除；ü不明确者行去骨瓣减压术不明确者行去骨瓣减压术; ;ü脑积水：侧脑室外引流术；脑积水：侧脑室外引流术；ü术中切开小脑幕可使嵌顿缓解；术中切开小脑幕可使嵌顿缓解；ü有效者：瞳孔回缩、意识好转有效者：瞳孔回缩、意识好转小脑(xiǎonǎo)幕切迹疝治疗 气管插管气管插管甘露醇脱水甘露醇脱水去骨瓣减压去骨瓣减压脑室外引流脑室外引流第四十八页，共六十八页 脑 疝 枕骨(zhěngǔ)大孔疝 (transforamen magna herniation) 正正 常常 脑脑 疝疝病理病理(bìnglǐ)(bìnglǐ)生理生理Ø分为慢性和急性枕骨大孔疝；分为慢性和急性枕骨大孔疝；Ø延髓受压、脑脊液循环障碍延髓受压、脑脊液循环障碍(zhàng ài)(zhàng ài)；；Ø慢性者可无症状或症状轻微；慢性者可无症状或症状轻微； Ø急性者压迫生命中枢迅速死亡。

急性者压迫生命中枢迅速死亡第四十九页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 枕骨(zhěngǔ)大孔疝临床表现 Ø枕下疼痛、项强或强迫头位；枕下疼痛、项强或强迫头位；Ø颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁；颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁；Ø后组颅神经受累症状；后组颅神经受累症状；Ø生命生命(shēngmìng)(shēngmìng)体征改变：呼吸和循环障碍；体征改变：呼吸和循环障碍；Ø生命体征变化出现较早生命体征变化出现较早; ;Ø瞳孔改变和意识障碍出现较晚瞳孔改变和意识障碍出现较晚第五十页，共六十八页 脑 疝 治 疗 v 治疗原则治疗原则(yuánzé)与小脑幕切迹疝相同；与小脑幕切迹疝相同；v 诊断已确者，尽早手术切除原发病变；诊断已确者，尽早手术切除原发病变；v 术中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓；术中切除枕骨大孔后缘和寰椎后弓；v 切开硬膜解除小脑扁桃体疝的压迫切开硬膜解除小脑扁桃体疝的压迫第五十一页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) Sual等提出在轻度颅内压增高时积极进行抗颅内高压(gāoyā)治疗则其疗效会更好些。

Miller提出颅内压达.33kPa(25mmHg)时应积极治疗，一般认为当颅内压高达5.33kPa(40mmHg)以上时，则脑血流量将明显降低，提示脑血流量的调节机能将受到严重损害，更应采取紧急措施使颅内压下降，以挽救患者的生命否则脑组织将发生严重缺血缺氧，脑血管麻痹而扩张，颅内压将进一步增高，造成恶性循环，则任何治疗将不起作用第五十二页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)(二二)创伤性脑水肿创伤性脑水肿 Millerl981年曾指出过去曾过高地估计了创伤性脑水肿的重要性，认为在创伤初期血管麻痹所致的脑肿胀比脑水肿更为重要近几年CT检查广泛地应用大大增加了诊断创伤性脑水肿的可能性Yoshino等(1985年)进行动态CT扫描观察外伤性脑肿胀，发现非致死患者中主要病变为脑充血，而死亡(sǐwáng)的患者17例，其中大多数在2小时作了CT检查，显示有脑水肿，故认为急性脑水肿是严重颅脑外伤早期更常见的致死原因 第五十三页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)创伤性脑水肿有广泛性脑水肿与局灶性脑水肿；前者脑组创伤性脑水肿有广泛性脑水肿与局灶性脑水肿；前者脑组织中常有散在的出血点，后者则多见于颅内血肿或局织中常有散在的出血点，后者则多见于颅内血肿或局灶性脑挫裂伤的周围灶性脑挫裂伤的周围(zhōuwéi)。

创伤性脑水肿主要是血管创伤性脑水肿主要是血管源性的脑水肿然而严重的局部或广泛脑水肿，则因源性的脑水肿然而严重的局部或广泛脑水肿，则因发病机理较复杂，可产生既有血管源性又有细胞毒性发病机理较复杂，可产生既有血管源性又有细胞毒性的混合性脑水肿的混合性脑水肿第五十四页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)1．血管源性脑水肿的神经病理学．血管源性脑水肿的神经病理学(1)肉眼观察：脑肿胀，脑回变宽，脑沟变浅，脑表面湿润光滑，灰肉眼观察：脑肿胀，脑回变宽，脑沟变浅，脑表面湿润光滑，灰质质(huīzhì)与白质界线不清中央半圆体明显肿大与白质界线不清中央半圆体明显肿大2)光镜观察：白质变得疏松，蛋白质染色显示在白质的背景光镜观察：白质变得疏松，蛋白质染色显示在白质的背景上有蛋白质以后则有星状细胞浸润及星状细胞肿胀荧光上有蛋白质以后则有星状细胞浸润及星状细胞肿胀荧光显微镜表明标记的蛋白质外渗到细胞外间隙，并有星状细胞显微镜表明标记的蛋白质外渗到细胞外间隙，并有星状细胞对荧光物质的吞噬对荧光物质的吞噬3)电子显微镜观察：在电镜下脑水肿的解剖异常才显示得更清楚。

电子显微镜观察：在电镜下脑水肿的解剖异常才显示得更清楚围绕水肿区的灰质有明显的细胞肿胀，星状细胞更为突出少突围绕水肿区的灰质有明显的细胞肿胀，星状细胞更为突出少突胶质细胞无明显改变细胞外间隙无增宽胶质细胞无明显改变细胞外间隙无增宽第五十五页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 脑水肿的主要改变发生在白质，细胞外间隙因液体聚集脑水肿的主要改变发生在白质，细胞外间隙因液体聚集而增宽有髓鞘的轴突被分离但无破裂，髓鞘保持正常有髓鞘的轴突被分离但无破裂，髓鞘保持正常少突胶质细胞正常星状细胞明显肿胀，初期主要是在少突胶质细胞正常星状细胞明显肿胀，初期主要是在毛细血管周围毛细血管周围(zhōuwéi)的区域，以后则普遍地胀大早期的区域，以后则普遍地胀大早期星状细胞的肿胀表现为苍白色，表明液体中有蛋白质，星状细胞的肿胀表现为苍白色，表明液体中有蛋白质，以后则星状细胞的分枝中充满了蛋白物质，这种现象提以后则星状细胞的分枝中充满了蛋白物质，这种现象提示星状细胞对蛋白质的吞噬，以后则出现巨噬细由及含示星状细胞对蛋白质的吞噬，以后则出现巨噬细由及含有残渣的巨大外皮细胞。

有残渣的巨大外皮细胞第五十六页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)2．脑水肿的发病机理：．脑水肿的发病机理： 创伤性脑水肿可能因外伤直接损伤创伤性脑水肿可能因外伤直接损伤(sǔǔnshāng)脑毛细血管所脑毛细血管所引起因血脑屏障破坏，通透性增加，蛋白质等物质漏出引起因血脑屏障破坏，通透性增加，蛋白质等物质漏出血管外，而产生血管源性脑水肿这种水肿多见于局灶性血管外，而产生血管源性脑水肿这种水肿多见于局灶性创伤然而严重的局灶性或广泛性脑外伤所致的脑水肿，创伤然而严重的局灶性或广泛性脑外伤所致的脑水肿，除直接损伤除直接损伤(sǔǔnshāng)毛细血管外，可因脑组织直接损伤毛细血管外，可因脑组织直接损伤(sǔǔnshāng)、受压，或因血管运动中枢麻痹，脑血管扩张，或、受压，或因血管运动中枢麻痹，脑血管扩张，或因严重颅内压增高等，致使脑组织缺血缺氧，而导致既有因严重颅内压增高等，致使脑组织缺血缺氧，而导致既有血管源性又有细胞毒性的混合性脑水肿血管源性又有细胞毒性的混合性脑水肿第五十七页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)3．脑水肿的消退：．脑水肿的消退： 迄今仅有少数关于脑水肿消散机制的报道。

对血管源性脑迄今仅有少数关于脑水肿消散机制的报道对血管源性脑水肿水肿Klatzo等据动物实验结果认为，星状胶质细胞具有很强的吸收等据动物实验结果认为，星状胶质细胞具有很强的吸收与消化外渗蛋白的能力；蛋白质吸收后则细胞外液渗透压降低，从而与消化外渗蛋白的能力；蛋白质吸收后则细胞外液渗透压降低，从而水分易于被毛细血管回收；达到水分易于被毛细血管回收；达到(dá dào)清除水肿液的作用清除水肿液的作用Reulell等的动物实验证明水肿区的脑组织的压力高于相对正常等的动物实验证明水肿区的脑组织的压力高于相对正常脑组织的压力，这种压力差的存在使水肿液大幅度地向压力低的脑组织的压力，这种压力差的存在使水肿液大幅度地向压力低的区域流动，最后流入脑室内，并随区域流动，最后流入脑室内，并随CSF的循环而被吸收，只要血的循环而被吸收，只要血浆成分不断地从损伤的血管外溢，浆成分不断地从损伤的血管外溢，第五十八页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 则压力梯皮继续存在，大幅度流动则压力梯皮继续存在，大幅度流动(liúdòng)继续进行当血脑继续进行当血脑屏障逐渐恢复以后，压力梯度也逐渐消失，剩余的水肿液则屏障逐渐恢复以后，压力梯度也逐渐消失，剩余的水肿液则经毛细血管吸收。

但水肿液因渗透压差通过弥散作用回吸收经毛细血管吸收但水肿液因渗透压差通过弥散作用回吸收入毛细管较水肿液因静力压差通过大幅度流动入毛细管较水肿液因静力压差通过大幅度流动(liúdòng)进入脑进入脑室的速度要慢得多因此血管源性脑水肿液流入脑室并随脑室的速度要慢得多因此血管源性脑水肿液流入脑室并随脑脊液而被吸收可能是水肿液消散的主要途径颅内压控制在脊液而被吸收可能是水肿液消散的主要途径颅内压控制在较低的水平，廓清脑水肿的作用更大些较低的水平，廓清脑水肿的作用更大些第五十九页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 脑水肿的临床表现与诊断：细胞毒性脑水肿由于细胞代谢发生障碍，脑水肿的临床表现与诊断：细胞毒性脑水肿由于细胞代谢发生障碍，常导致神经功能障碍单纯的血管源性脑水肿由于水肿液十分类似细常导致神经功能障碍单纯的血管源性脑水肿由于水肿液十分类似细胞外液且位于细胞外，因而一般不引起神经功能障碍只是当脑水肿胞外液且位于细胞外，因而一般不引起神经功能障碍只是当脑水肿发展到较重的阶段才出现发展到较重的阶段才出现(chūxiàn)继发的颅内压增高的症状。

因此不继发的颅内压增高的症状因此不能简单地将颅内压增高的症状与脑水肿的症状等同起来脑水肿与颅能简单地将颅内压增高的症状与脑水肿的症状等同起来脑水肿与颅内压增高虽常同时存在，但并非始终同时存在，脑水肿是一个体积的内压增高虽常同时存在，但并非始终同时存在，脑水肿是一个体积的概念，表明组织因水分增加导致脑体积加大，颅内压增高是一个力学概念，表明组织因水分增加导致脑体积加大，颅内压增高是一个力学的概念，它不仅取决于脑体积的增加，而且可因这种增加而发生代偿的概念，它不仅取决于脑体积的增加，而且可因这种增加而发生代偿性的颅内血液与脑脊液的减少因而无颅内压增高颅内压监护对脑水性的颅内血液与脑脊液的减少因而无颅内压增高颅内压监护对脑水肿消长的判断无疑是有帮助的肿消长的判断无疑是有帮助的第六十页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 由于由于CT对软组织有较高的分辨能力，它的问世才有可对软组织有较高的分辨能力，它的问世才有可能对活体脑水肿进行无损伤性的定量检查；由于脑组能对活体脑水肿进行无损伤性的定量检查；由于脑组织水分的增加，降低了脑组织的密度，则织水分的增加，降低了脑组织的密度，则CT值相应的值相应的减低减低(低于正常脑组织，高于脑脊液的低于正常脑组织，高于脑脊液的CT值值)，并可观察到，并可观察到水肿区面积或体积的变化。

水肿区面积或体积的变化CT扫描发现血管扫描发现血管(xuèguǎǎn)源性源性脑水肿主要影响白质细胞毒性脑水肿则灰质与白质脑水肿主要影响白质细胞毒性脑水肿则灰质与白质同时受累同时受累CT技术的改进将会对脑水肿进行更精确的技术的改进将会对脑水肿进行更精确的监测核磁共振监测核磁共振(MR)的检查对脑水肿的诊断更有价值的检查对脑水肿的诊断更有价值第六十一页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo)三、新进展三、新进展 脑外伤后脑组织可广泛地肿大脑外伤后脑组织可广泛地肿大(Brain bulk enlargement)或称弥漫性脑肿胀或称弥漫性脑肿胀(Diffuse brain Swelling) Yoshino等提出所谓脑肿大或肿胀可能包括脑血管扩张、等提出所谓脑肿大或肿胀可能包括脑血管扩张、脑水肿或二者并存脑水肿或二者并存 脑肿胀常是在较广泛的脑损伤的基础上发生的脑肿胀常是在较广泛的脑损伤的基础上发生的Bostrom等提出原发广泛脑损伤有两类：等提出原发广泛脑损伤有两类：①①伤后立即死亡或伤后伤后立即死亡或伤后24小时小时(xiǎǎoshí)以内死亡的原发性广以内死亡的原发性广泛脑损伤，尸检时可能仅有少量散在的脑组织斑点出血，泛脑损伤，尸检时可能仅有少量散在的脑组织斑点出血，CT扫描可正常；扫描可正常；第六十二页，共六十八页。

 颅内压增高(zēnggāo)②②“广泛轴突损伤广泛轴突损伤”：：(Diffuse axonal injury)病人呈昏迷状态，可存活一日以上这种损伤急性期的病理改病人呈昏迷状态，可存活一日以上这种损伤急性期的病理改变变(gǎǎibiàn)在大体方面表现为胼胝体、大脑白质与脑干等处的小在大体方面表现为胼胝体、大脑白质与脑干等处的小灶出血，常伴有矢状窦旁的挫伤与出血，可见到脑肿胀与脑回灶出血，常伴有矢状窦旁的挫伤与出血，可见到脑肿胀与脑回变平镜下见有大脑白质、脑干、与小脑的轴突断裂镜下见有大脑白质、脑干、与小脑的轴突断裂 脑外脑外伤后脑血管扩张或脑水肿的发生与发展仍有不同意见伤后脑血管扩张或脑水肿的发生与发展仍有不同意见CT可可能对活脑组织的血管扩大或脑水肿进行无损伤害性的定性与能对活脑组织的血管扩大或脑水肿进行无损伤害性的定性与定量观察系列的定量观察系列的CT扫描则可能观察到这些病变的发生与发展扫描则可能观察到这些病变的发生与发展这种脑血管扩张的现象更多见于格拉斯哥昏迷分级为这种脑血管扩张的现象更多见于格拉斯哥昏迷分级为3－－7分的分的病人 Lewelt等在动物实验证明冲击性脑外伤可使脑血流量等在动物实验证明冲击性脑外伤可使脑血流量CSF)的的自身调节机能广泛受损，此时脑血管张力减低而扩张与脑血自身调节机能广泛受损，此时脑血管张力减低而扩张与脑血容量增加。

容量增加Ito等所指脑水肿病人是指多发性等所指脑水肿病人是指多发性第六十三页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 小挫伤性出血灶周围的水肿，小挫伤性出血灶周围的水肿，CT扫描为低密度，约占全部扫描为低密度，约占全部脑外伤病人的脑外伤病人的1／／3脑水肿常发生在外伤脑水肿常发生在外伤24小时后，小时后，且至且至5－－8天内发展到高峰，天内发展到高峰，10天后逐渐消退天后逐渐消退 Yoshino等对等对42例脑外伤病人在伤后例脑外伤病人在伤后24小时内进行一小时内进行一分钟内分钟内8次的加强后动态次的加强后动态CT扫描扫描(Dynamic　　CT)，并，并在初次扫描后在初次扫描后12小时再行一次追踪小时再行一次追踪(zhuīzōng)扫描，发现非死扫描，发现非死亡组亡组17例病人表现为脑充血；但在死亡组的例病人表现为脑充血；但在死亡组的25例中例中(CT扫描均在扫描均在18小时内完成小时内完成)17例病人表现为脑缺血与早期发例病人表现为脑缺血与早期发生的脑水肿，所以认为由脑外伤早期死亡的病人，急性脑水生的脑水肿，所以认为由脑外伤早期死亡的病人，急性脑水肿是产生脑组织极度肿大的常见原因。

肿是产生脑组织极度肿大的常见原因第六十四页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 该作者设想这种急骤发生的脑水肿是由于严重的脑外伤波及全脑包括视丘下该作者设想这种急骤发生的脑水肿是由于严重的脑外伤波及全脑包括视丘下部与脑干，从而影响血管运动中枢导致血管麻痹、脑血管扩张、脑血容量部与脑干，从而影响血管运动中枢导致血管麻痹、脑血管扩张、脑血容量增加，其结果是脑组织极度肿大与颅内压增高增加，其结果是脑组织极度肿大与颅内压增高(zēnggāo)严重的颅内压增高严重的颅内压增高(zēnggāo)则导致脑缺血，严重脑缺血则导致急性脑水肿则导致脑缺血，严重脑缺血则导致急性脑水肿 这类病人的颅内压增高对任何治疗都无效乃至死亡这类病人的颅内压增高对任何治疗都无效乃至死亡K1atzo提出的缺提出的缺血性脑水肿包括细胞内与细胞外水肿缺血缺氧首先引起细胞内钠泵功能血性脑水肿包括细胞内与细胞外水肿缺血缺氧首先引起细胞内钠泵功能障碍，钠与水潴留于细胞内，导致细胞毒性脑水肿脑缺血使血脑屏障破障碍，钠与水潴留于细胞内，导致细胞毒性脑水肿脑缺血使血脑屏障破坏产生细胞外水肿的原因是双重性的：一是缺血区的血管因酸中毒及自身坏产生细胞外水肿的原因是双重性的：一是缺血区的血管因酸中毒及自身调节机能丧失而扩张，当血流再冲入时，即发生血管源性脑水肿；二是脑调节机能丧失而扩张，当血流再冲入时，即发生血管源性脑水肿；二是脑实质受到缺血性损害后可能产生某种毒素，破坏血脑屏障；实质受到缺血性损害后可能产生某种毒素，破坏血脑屏障；Jennett亦提亦提出严重且持续时间较长的脑血管扩张可导致脑水肿。

出严重且持续时间较长的脑血管扩张可导致脑水肿第六十五页，共六十八页 颅内压增高(zēnggāo) 综合以上作者的意见，脑血管扩张与脑水肿综合以上作者的意见，脑血管扩张与脑水肿可视为脑外伤后病理发展的过程脑血管扩可视为脑外伤后病理发展的过程脑血管扩张程度的不同与持续时间的长短决定了脑水张程度的不同与持续时间的长短决定了脑水肿的轻重与发展速度，非常严重肿的轻重与发展速度，非常严重(yánzhòng)的脑血的脑血管扩张而且完全丧失自身调节机能者，可发管扩张而且完全丧失自身调节机能者，可发生早期致命性的脑水肿生早期致命性的脑水肿第六十六页，共六十八页第六十七页，共六十八页内容(nèiróng)总结汕头大学医学院第一附属医院神经外科 庄明华颅内压增高特殊检查：X线头颅平片、颈椎平片无异常发现是最根本和最有效的治疗方法，Miller等认为过度换气早期降颅内压有效，持续超过24小时则很少有效应用20％DMS0对上海大华塑料制品厂生产的塑料管进行试验(shìyàn)，末见溶解塑料管现象因此血管源性脑水肿液流入脑室并随脑脊液而被吸收可能是水肿液消散的主要途径第六十八页，共六十八页。