
急性胰腺炎大课课件.ppt
77页急性胰腺炎大课•目的要求•(一)、掌握:本病临床表现、诊断、治疗原则•(二)、熟悉:病因和发病机理,临床类型,鉴别诊断•(三)、了解:本病的并发症及处理•教学内容•(一)重点讲解:•基本概念及主要临床表现;实验室检查和其他检查中酶学检查的临床意义,各种影像学检查的临床意义,尤其是CT和增强CT对胰腺炎诊断和分级意义;诊断依据;病因和发病机理;各种不同病因,胰腺自身消化理论及结果,炎性介质的作用;并发症类型•(二)一般介绍:•病理;鉴别诊断;主要的治疗方法;预后和预防4 4概概 述述 急性胰腺炎(急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)acute pancreatitis,AP)是多种是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后,引起胰腺组织自病因导致胰酶在胰腺内被激活后,引起胰腺组织自身消化,胰腺发生水肿、出血甚至坏死的炎症反应身消化,胰腺发生水肿、出血甚至坏死的炎症反应 临床上以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高临床上以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点5 5病病 因因 国内国内 胆道疾病>胆道疾病> 50% 50% 国外国外 酒精性>酒精性>60%60%(一)(一) 胆道疾病(胆源性胰腺炎)胆道疾病(胆源性胰腺炎) 胆石症胆石症 胆道感染胆道感染 胆道蛔虫胆道蛔虫6 6 共同通道学说共同通道学说(common channel theory) 7070 80% 80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠的壶腹部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部,十二指肠的壶腹部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部,将导致壶腹部狭窄或(和)将导致壶腹部狭窄或(和)OddiOddi括约肌痉挛,胰腺炎括约肌痉挛,胰腺炎和上行胆管炎发生。
微小胆石易导致胰腺炎,且临和上行胆管炎发生微小胆石易导致胰腺炎,且临床诊断困难床诊断困难7 78 8(二)(二)大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒和暴饮暴食ØØ乙醇乙醇-- --胰腺外分泌胰腺外分泌增加增加 OddiOddi括约肌痉挛、乳头水肿括约肌痉挛、乳头水肿 蛋白栓子形成蛋白栓子形成 代谢产生大量活性氧,激活炎症反应代谢产生大量活性氧,激活炎症反应ØØ食糜食糜-- --胰液大量分泌胰液大量分泌 乳头水肿乳头水肿 OddiOddi括约肌痉挛括约肌痉挛酒精性胰腺炎发病机理酒精性胰腺炎发病机理1010(三)胰管阻塞(三)胰管阻塞 胰管结石、胰管蛔虫、胰管肿瘤胰管结石、胰管蛔虫、胰管肿瘤 胰腺分裂胰腺分裂(四)十二指肠降段疾病(四)十二指肠降段疾病 球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎(五)(五)手术和创伤手术和创伤 腹腔手术、腹部钝挫伤腹腔手术、腹部钝挫伤 ERCPERCP引起明显胰腺炎的约占引起明显胰腺炎的约占3%3%1111(六)(六)代谢障碍:代谢障碍:高甘油三酯血症>高甘油三酯血症>→→微循环障碍、脂肪酸损伤(因微循环障碍、脂肪酸损伤(因? ? 果?)果?)高钙血症(甲状旁腺肿瘤、维生素高钙血症(甲状旁腺肿瘤、维生素D D过多)过多) → →胰管钙化,胰管钙化,胰酶提前活化胰酶提前活化1212(七)(七)药物药物 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类 服药最初服药最初2 2个月,与剂量不相关个月,与剂量不相关(八)(八)感染与全身炎症反应感染与全身炎症反应 急性流行性腮腺炎、甲流、肺炎衣原体感染、传急性流行性腮腺炎、甲流、肺炎衣原体感染、传单、柯萨奇病毒感染单、柯萨奇病毒感染1313(九)其他(九)其他自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞、遗传性胰腺炎自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞、遗传性胰腺炎l l特发性胰腺炎特发性胰腺炎 占占8%-25%8%-25% 病因不明病因不明 JamesJames等认为临床上要排除直径小于等认为临床上要排除直径小于3mm3mm的隐性的隐性 结石和结石和oddisoddis括约肌功能障碍等因素的存在括约肌功能障碍等因素的存在1414 正常胰腺分泌消化酶有两种形式:正常胰腺分泌消化酶有两种形式: 淀粉酶淀粉酶 脂肪酶脂肪酶 核糖核酸酶核糖核酸酶 胰蛋白酶原胰蛋白酶原 糜蛋白酶原糜蛋白酶原 前磷脂酶前磷脂酶 前弹性蛋白酶前弹性蛋白酶 激肽释放酶原激肽释放酶原 ØØ有生物活性的酶有生物活性的酶发 病 机 制ØØ无生物活性酶无生物活性酶 原或前体原或前体1515 l l胰腺分泌的酶绝大部分以酶原形式存在胰腺分泌的酶绝大部分以酶原形式存在l l酶原存在于腺上皮细胞的酶原颗粒中酶原存在于腺上皮细胞的酶原颗粒中l l胰腺实质、胰液、血液中均有酶抑制剂胰腺实质、胰液、血液中均有酶抑制剂l l胰实质与胰管、胰管与十二指肠、胰管和胰实质与胰管、胰管与十二指肠、胰管和 胆管存在压力梯度胆管存在压力梯度l lOddi’sOddi’s括约肌、胰管括约肌均可防止反流括约肌、胰管括约肌均可防止反流胰腺保护机制胰腺保护机制1616不同的病因、共同的发病过程自身消化理论自身消化理论1717生理性胰蛋白酶生理性胰蛋白酶抑制物减少,防御抑制物减少,防御作用减弱作用减弱胰腺液分泌胰腺液分泌过渡旺盛过渡旺盛胰腺血循胰腺血循环障碍环障碍毒物直接毒物直接损害腺泡损害腺泡胰液排泄障胰液排泄障碍碍, ,十二指肠十二指肠液反流液反流胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活CaCa2+2+ 胰蛋白酶原胰蛋白酶原胰蛋白酶胰蛋白酶+ + ○ ○弹力蛋白酶原弹力蛋白酶原磷脂酶原磷脂酶原A A 激肽释放酶原激肽释放酶原 弹力蛋白酶弹力蛋白酶 血管破坏血管破坏 出血血栓 磷脂酶磷脂酶A A2 2 卵(脑)磷脂卵(脑)磷脂 溶血卵(脑)磷酯溶血卵(脑)磷酯 实质坏死,溶血蛋白质消化蛋白质消化激肽释放酶激肽释放酶激肽酶原激肽酶原 缓激肽缓激肽激肽激肽血管扩张、溶血血管扩张、溶血水肿,休克 脂肪酶( (本身有活性本身有活性) )脂肪坏死脂肪坏死 ← ←CaCa2+2+钙化灶斑 ←肠激酶1818急性胰腺炎发生的基本过程急性胰腺炎发生的基本过程胰酶在胰腺内被激活而消化胰腺自身胰酶在胰腺内被激活而消化胰腺自身( (胰管内高压、腺泡细胞内胰管内高压、腺泡细胞内CaCa2+2+水平显著上升)水平显著上升)l l损伤腺泡细胞损伤腺泡细胞→→激活激活NF-kB→TNFaNF-kB→TNFa、、IL-1IL-1、花生四烯酸代谢、花生四烯酸代谢产物、活性氧产物、活性氧→→血管通透性增加、大量炎性渗出血管通透性增加、大量炎性渗出l l胰腺微循环障碍胰腺微循环障碍→→出血、坏死出血、坏死l l正反馈、逐级放大正反馈、逐级放大→→炎症全身扩展炎症全身扩展→→多器官炎性损伤、功能多器官炎性损伤、功能障碍障碍1919病病 理理l l急性水肿型急性水肿型ØØ 大体标本大体标本 胰腺肿大、分叶模糊、少量的脂肪坏死胰腺肿大、分叶模糊、少量的脂肪坏死ØØ 镜下镜下 间质水肿、充血和炎症细胞浸润间质水肿、充血和炎症细胞浸润 点状脂肪坏死,血管变化不明显点状脂肪坏死,血管变化不明显ØØ 特点:充血、水肿特点:充血、水肿2020l l 急性出血坏死型急性出血坏死型ØØ 大体标本大体标本 胰腺红褐色或灰褐色、新鲜出血、大范围脂肪坏死胰腺红褐色或灰褐色、新鲜出血、大范围脂肪坏死 脓肿、假性囊肿、瘘管形成脓肿、假性囊肿、瘘管形成ØØ 镜下镜下 凝固性坏死,炎性细胞浸润,出血凝固性坏死,炎性细胞浸润,出血ØØ 特点:坏死、出血特点:坏死、出血大体变化胰腺间质炎症胰腺间质炎症胰腺组织坏死胰腺组织坏死镜下改变2323 重症急性胰腺炎(重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,,SAP)) 可可伴有其它器官如小肠、肺、肝、肾等的炎症病理改伴有其它器官如小肠、肺、肝、肾等的炎症病理改变;炎性渗出如胸、腹水。
变;炎性渗出如胸、腹水2424临临 床床 表表 现现 症 状l l 腹痛(腹痛(95%95%)) 主要表现和首发症状主要表现和首发症状ØØ诱因诱因ØØ性质、程度、加重或缓解性质、程度、加重或缓解ØØ部位、放射部位、放射ØØ持续的时间持续的时间 2525 腹痛产生的机制腹痛产生的机制腹痛产生的机制腹痛产生的机制l l 炎症刺激胰腺被膜上的神经末梢炎症刺激胰腺被膜上的神经末梢l l 炎症刺激腹膜及腹膜后组织炎症刺激腹膜及腹膜后组织l l 炎症累及肠道,引起肠胀气、肠麻痹炎症累及肠道,引起肠胀气、肠麻痹l l 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症2626l l恶心、呕吐与腹胀恶心、呕吐与腹胀 特点:呕吐胃内容物、胆汁特点:呕吐胃内容物、胆汁 呕吐后腹痛无缓解呕吐后腹痛无缓解 呕吐程度与疾病严重度一致呕吐程度与疾病严重度一致 腹胀、肛门停止排气排便腹胀、肛门停止排气排便2727l l发热发热 中度以上发热,持续中度以上发热,持续3-53-5天天 发热持续一周以上不退或逐日升高,继发感染发热持续一周以上不退或逐日升高,继发感染 2828l l低血压和休克:低血压和休克:仅见于仅见于SAPSAP 血液和血浆大量渗出血液和血浆大量渗出 频繁呕吐丢失体液和电解质频繁呕吐丢失体液和电解质 血中缓激肽增多,血管扩张,血管通透性增加血中缓激肽增多,血管扩张,血管通透性增加 并发消化道出血并发消化道出血2929l l水电解质及酸碱平衡紊乱水电解质及酸碱平衡紊乱脱水、代碱、代酸、钾脱水、代碱、代酸、钾 、镁、镁 、钙、钙 、、 高血糖高血糖l l猝死(少数)猝死(少数)临床表现临床表现(一)轻症急性胰腺炎((一)轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)mild acute pancreatitis,MAP) 症状:急性腹痛、较剧,多位于中左上腹,可有背症状:急性腹痛、较剧,多位于中左上腹,可有背 部放射痛;病初可伴有恶心、呕吐、轻度发热。
部放射痛;病初可伴有恶心、呕吐、轻度发热 体征:中上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水貌体征:中上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水貌临床表现临床表现(二)重症急性胰腺炎((二)重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)severe acute pancreatitis,SAP) 在上述症状基础上,腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重,出现在上述症状基础上,腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重,出现 下下表表的部分症状、体征及胰腺局部并发症常用急性生理的部分症状、体征及胰腺局部并发症常用急性生理 慢性健康慢性健康- -II评分(APACHE-II)描述病情的严重程度重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变症状及体征症状及体征病理生理改变病理生理改变低血压、休克大量炎性渗出、严重炎症反应及感染全腹膨隆、张力增高、广泛压痛及反跳痛,移动性浊音阳性,肠鸣音减少而弱,甚至消失;少数患者出现Grey-Turner征Cullen征肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、胰腺出血坏死呼吸困难肺间质水肿、ARDS、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎少尿、无尿休克、肾功能不全黄疸加深胆总管下端梗阻、肝损伤上消化道出血应激性溃疡意识障碍,精神失常胰性脑病体温持续升高或不降严重炎症反应及感染猝死严重心律失常3333SAP的体征的体征l l视诊视诊 腹部膨隆:腹胀、腹腔积液腹部膨隆:腹胀、腹腔积液 Grey-TurnerGrey-Turner征:季肋、下腹部皮肤暗灰蓝色征:季肋、下腹部皮肤暗灰蓝色 CullenCullen征:脐周皮肤青紫征:脐周皮肤青紫 黄疸:胆总管阻塞,肝脏损伤黄疸:胆总管阻塞,肝脏损伤 手足搐搦:低血钙手足搐搦:低血钙SAP的体征的体征Grey-Turner征征Cullen征征3535l l触诊:上腹压痛,急性腹膜炎体征触诊:上腹压痛,急性腹膜炎体征 上腹触及肿块(胰腺脓肿、假性囊肿)上腹触及肿块(胰腺脓肿、假性囊肿)l l叩诊:高度鼓音,移动性浊音阳性叩诊:高度鼓音,移动性浊音阳性l l听诊:肠鸣音减少、消失听诊:肠鸣音减少、消失(三)中度重症急性胰腺炎((三)中度重症急性胰腺炎(moderately SAPmoderately SAP,,MSAP)MSAP) 临床表现介于临床表现介于MAPMAP与与SAPSAP之间,在常规治疗基础上,器官之间,在常规治疗基础上,器官衰竭多在衰竭多在4848小时内恢复,恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部小时内恢复,恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。
并发症3737(四)胰腺局部并发症(四)胰腺局部并发症1. 1.胰瘘:急性胰腺炎致胰管破裂,胰液从胰管漏出胰瘘:急性胰腺炎致胰管破裂,胰液从胰管漏出 › 7› 7天胰内瘘:胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器胰内瘘:胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器 间的瘘胰外瘘:胰液经腹腔引流管或切口流出体表胰外瘘:胰液经腹腔引流管或切口流出体表3838胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿( pancreatic pseudocyst )( pancreatic pseudocyst ) 病后病后病后病后3 3 4 4周,由胰液和坏死组织液化,并在胰腺内或周,由胰液和坏死组织液化,并在胰腺内或周,由胰液和坏死组织液化,并在胰腺内或周,由胰液和坏死组织液化,并在胰腺内或其周围包裹所致多位于胰体尾部,可压迫临近组织引起其周围包裹所致多位于胰体尾部,可压迫临近组织引起其周围包裹所致多位于胰体尾部,可压迫临近组织引起其周围包裹所致多位于胰体尾部,可压迫临近组织引起症状,囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊内无菌症状,囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊内无菌症状,囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊内无菌症状,囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊内无菌生长囊肿穿破可致胰源性腹水。
生长囊肿穿破可致胰源性腹水生长囊肿穿破可致胰源性腹水生长囊肿穿破可致胰源性腹水• •假性囊肿容积波动于假性囊肿容积波动于1010至至5000ml5000ml,可以延伸至横结肠系,可以延伸至横结肠系 膜,肾前、肾后间隙以及后腹膜膜,肾前、肾后间隙以及后腹膜• •囊肿大时,可有明显腹胀、肠道梗阻等症状囊肿大时,可有明显腹胀、肠道梗阻等症状• •一般假性囊肿<一般假性囊肿<5cm5cm时,时,6 6周内约周内约50%50%可自行吸收可自行吸收2. 2.胰腺脓肿胰腺脓肿 ( pancreatic abscess )( pancreatic abscess ) 重症胰腺炎起病重症胰腺炎起病2 2 3 3周后,因胰腺及胰周坏死继发感周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿临床表现为高热、腹痛、消瘦及营养不良染而形成脓肿临床表现为高热、腹痛、消瘦及营养不良3.左侧门静脉高压左侧门静脉高压 胰腺假性囊肿压迫和炎症胰腺假性囊肿压迫和炎症→→脾静脉血栓形成脾静脉血栓形成 → →脾大、胃底静脉曲张脾大、胃底静脉曲张→→致命性大出血致命性大出血4141实验室检查实验室检查1. 1.血清淀粉酶血清淀粉酶 起病后起病后2 2 12h12h ,,48h48h ,持续,持续3 3 5 5天,超过正常值天,超过正常值3 3倍可确倍可确诊。
诊2424 72h 72h ,持续,持续7 7 1010天天,敏感性和特异性均略优于血淀粉,敏感性和特异性均略优于血淀粉酶酶 注意:4242淀粉酶高低不一定反应病情轻重胰源性胸腹水淀粉酶明显高于血淀粉酶其他的急腹症可有血淀粉酶升高,常不超过正常值2倍反映反映SAP病理生理变化的实验室检测指标病理生理变化的实验室检测指标检测指标检测指标病理生理变化病理生理变化白细胞↑炎症或感染C反应蛋白>150mg/L炎症(判断预后,>200mg/L重症)血糖(无糖尿病史)>11.2mmol/L胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加,胰腺坏死TB、AST、ALT↑胆道梗阻、肝损伤白蛋白↓大量炎性渗出、肝损伤BUN、肌酐↑休克、肾功能不全血氧分压↓ARDS血钙<2mmol/LCa2+→腺泡细胞,胰腺坏死(与临床严重程度平行)血甘油三酯↑既是急性胰腺炎的病因,也可能是其后果血钠、钾、pH异常肾功能受损、内环境紊乱43434444影像学检查影像学检查B B超超超超 常规初筛方法(常规初筛方法(常受胃肠道积气的干扰)) 可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病当胰腺发生假性囊肿时可诊断、随访、协助穿刺定位当胰腺发生假性囊肿时可诊断、随访、协助穿刺定位4545CTCT 平扫有助于确定有无胰腺炎,胰周炎性改变及胸、腹腔平扫有助于确定有无胰腺炎,胰周炎性改变及胸、腹腔积液积液 增强增强CTCT有助于确定胰腺坏死程度有助于确定胰腺坏死程度(一周左右进行) 急性胰腺炎急性胰腺炎CT评分评分积分积分胰腺炎症反应胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺坏死胰腺外并发症胰腺外并发症0胰腺形态正常无坏死2胰腺+胰周炎性改变坏死<30%胸、腹腔积液,脾、门静脉血栓,胃流出道梗阻等4单发或多个积液区或胰周脂肪坏死坏死>30%评分≥4分为MASP或SAP4646正常胰腺正常胰腺CTCT平扫平扫 胰腺体、 尾部胆 囊肝右 叶脾肠管下腔 静脉膈脚腹主 动脉轻型胰腺炎:轻型胰腺炎:胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张正常胰腺:正常胰腺:增强扫描见胰管呈细条状透亮带,居胰腺正中偏前,形态规则,边缘锐利,粗细均匀CT检查检查重症胰腺炎:重症胰腺炎:胰尾大片状坏死,增强后未显影,体部前后方均见小片状低密度坏死区(箭头),胰周有大量积液部囊肿重症胰腺炎:重症胰腺炎:体积增大,边缘模糊不规则,增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区(箭头)CT检查检查重症胰腺炎伴胰尾部囊肿重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿小网膜囊囊肿CT检查检查5151重症轻症重症重症CT分级5252诊诊 断断(一)确定急性胰腺炎(一)确定急性胰腺炎 一般应具备下列一般应具备下列3 3条中任意条中任意2 2条条uu急性、持续性中上腹痛急性、持续性中上腹痛 uu血清淀粉酶或脂肪酶血清淀粉酶或脂肪酶>正常值上限正常值上限3 3倍倍 uu急性胰腺炎的典型影像学改变急性胰腺炎的典型影像学改变(二)确定(二)确定MAP、、MSAP、、SAPMAPMSAPSAP脏器衰竭无<48 小时内恢复>48小时APACHEⅡ评分<8>8>8CT评分<4>4>4局部并发症无有有死亡率(%)01.936~50ICU监护需要率(%)02181器官支持需要率(%)035895353(三)寻找病因(三)寻找病因ⅠⅠ病史病史酒精摄入史,病前进食情况,酒精摄入史,病前进食情况,药物服用史,族史,既往史药物服用史,族史,既往史当血甘油三酯当血甘油三酯<11.29mmol/L,血钙不高,,血钙不高,酒精、饮食、药物史、胆酒精、饮食、药物史、胆胰超声无阳性发现时胰超声无阳性发现时初级筛查腹部超声、肝功能、血甘油三酯、血钙ⅡMRCP无阳性发现,临床高度怀疑胆源性病因ⅢERCP/EUS胆源性病因多可明确56565757例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)急性胰腺炎(胆源性、轻型)临床上急性胰腺炎诊断应包括临床上急性胰腺炎诊断应包括• •分型诊断分型诊断分型诊断分型诊断• •病因诊断病因诊断病因诊断病因诊断• •并发症诊断并发症诊断并发症诊断并发症诊断5858鉴鉴 别别 诊诊 断断uu消化性溃疡急性穿孔消化性溃疡急性穿孔uu胆石症、急性胆囊炎胆石症、急性胆囊炎uu急性肠梗阻急性肠梗阻uu急性阑尾炎急性阑尾炎uu心肌梗死心肌梗死5959治治 疗疗治疗原则:寻找并去除病因,控制炎症治疗原则:寻找并去除病因,控制炎症lMAPMAP禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛、抗生素、抑酸禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛、抗生素、抑酸6060lSAPSAPØØ内科治疗内科治疗内科治疗内科治疗(一)监护(一)监护(一)监护(一)监护 生命体征、腹部体征、尿量、电解质、动脉血生命体征、腹部体征、尿量、电解质、动脉血 气、血糖、吸氧、辅助呼吸气、血糖、吸氧、辅助呼吸(二)器官支持(二)器官支持ü1.液体复苏:维持水、电解质平衡,保持血容量,补充晶液体复苏:维持水、电解质平衡,保持血容量,补充晶 体液及胶体液、补充电解质体液及胶体液、补充电解质• •2. 2.呼吸功能支持:导管、面罩吸氧,正压机械通气呼吸功能支持:导管、面罩吸氧,正压机械通气• •3. 3.肠功能维护:导泻及口服抗生素可减轻细菌移位及肠道肠功能维护:导泻及口服抗生素可减轻细菌移位及肠道 炎症反应炎症反应• •4. 4.连续血液净化:清除体内有害的代谢产物和外源性毒物连续血液净化:清除体内有害的代谢产物和外源性毒物(三)减少胰腺外分泌(三)减少胰腺外分泌(三)减少胰腺外分泌(三)减少胰腺外分泌(somatostatin)和奥曲肽• •抑制胰酶合成、分泌抑制胰酶合成、分泌• •减轻腹痛、减少局部并发症、缩短住院时间减轻腹痛、减少局部并发症、缩短住院时间• •改善胰腺微循环,保护胰腺细胞改善胰腺微循环,保护胰腺细胞生长抑素生长抑素生长抑素生长抑素 250~250~500500 g/h ivg/h iv-vp-vp奥曲肽奥曲肽奥曲肽奥曲肽 2525 ~ 50~ 50 g/h ivg/h iv-vp-vp6363(四)解痉镇痛:(四)解痉镇痛: 多数在滴注生长抑素或奥曲肽后腹痛明显缓解多数在滴注生长抑素或奥曲肽后腹痛明显缓解 严重腹痛者可肌注哌替啶严重腹痛者可肌注哌替啶( (杜冷丁杜冷丁) ) 禁用吗啡(禁用吗啡(增加增加OddiOddi括约肌压力)括约肌压力) 不宜使用胆碱能受体拮抗剂不宜使用胆碱能受体拮抗剂( (阿托品,阿托品,654-2)654-2) (五)(五)急诊内镜或外科手术治疗去除病因急诊内镜或外科手术治疗去除病因• •对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症 等胆源性胰腺炎应尽早进行治疗性等胆源性胰腺炎应尽早进行治疗性ERCPERCP(内镜下(内镜下DddiDddi括括 约肌切开术、取石术、鼻胆管引流)约肌切开术、取石术、鼻胆管引流)• •优点:疗效肯定、微创、改善预后、节省费用,避免急性优点:疗效肯定、微创、改善预后、节省费用,避免急性 胰腺炎复发胰腺炎复发• •其他适应证:其他适应证:OddiOddi括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫6565Ø 内镜下内镜下内镜下内镜下OddiOddi括约肌切开术(括约肌切开术(括约肌切开术(括约肌切开术(EST)EST)6666ØØ外科治疗外科治疗外科治疗外科治疗 手术适应证:手术适应证:üü诊断未明,疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死诊断未明,疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死üüSAPSAP经内科治疗无效者经内科治疗无效者üüSAPSAP并发胰腺脓肿、假性囊肿并发胰腺脓肿、假性囊肿üü 胆源性胰腺炎需外科手术胆源性胰腺炎需外科手术, , 解除梗阻解除梗阻6767(六)预防和控制感染(六)预防和控制感染 原则:对革兰阴性菌和厌氧菌敏感的抗生素:对革兰阴性菌和厌氧菌敏感的抗生素 能透过血胰屏障的抗生素能透过血胰屏障的抗生素 首选:喹诺酮类或头孢类:喹诺酮类或头孢类 联合对厌氧菌有效的抗生素联合对厌氧菌有效的抗生素 严重败血症或上述抗生素无效时应使用严重败血症或上述抗生素无效时应使用亚胺培南6868(七)营养支持治疗(七)营养支持治疗 全胃肠外营养(全胃肠外营养(total parenteral nutrition,TPNtotal parenteral nutrition,TPN)) 肠内营养(肠内营养(enteral nutrition,ENenteral nutrition,EN)) 谷氨酰胺制剂谷氨酰胺制剂6969uu常规禁食常规禁食uu对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压uu在在患患者者腹腹痛痛减减轻轻((消消失失))、、腹腹胀胀减减轻轻((消消失失))、、肠肠道道动动力力恢恢复复((或或部部分分恢恢复复))时时可可以以考考虑虑早早期期开开放放饮饮食食uu不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件急性胰腺炎的饮食处理急性胰腺炎的饮食处理(八)(八)择期内镜、腹腔镜或手术去除病因择期内镜、腹腔镜或手术去除病因在急性胰腺炎恢复后期、尽可能微创方式在急性胰腺炎恢复后期、尽可能微创方式 胆总管结石胆总管结石胰腺分裂胰腺分裂胰管先天性狭窄胰管先天性狭窄胆囊结石胆囊结石慢性胰腺炎慢性胰腺炎壶腹周围癌壶腹周围癌胰腺癌胰腺癌(九)(九)胰腺局部并发症胰腺局部并发症1. .胰腺和胰周坏死组织继发感染(胰腺和胰周坏死组织继发感染(2 2周后)周后)• •表现:体温高、血象高,腹膜炎体征明显或腰部明显压痛表现:体温高、血象高,腹膜炎体征明显或腰部明显压痛• •高度怀疑而证据不足者可行高度怀疑而证据不足者可行CTCT引导下穿刺引导下穿刺• •保守治疗保守治疗→→腹腔引流或灌洗腹腔引流或灌洗→→坏死组织清除和引流坏死组织清除和引流→→2.腹腔间隔室综合征:急性胰腺炎导致腹部严重膨隆,腹壁腹腔间隔室综合征:急性胰腺炎导致腹部严重膨隆,腹壁高度紧张,伴有心、肺、肾功能不全。
多数经保守治疗可缓高度紧张,伴有心、肺、肾功能不全多数经保守治疗可缓解,少数需开腹减压解,少数需开腹减压• •<<4 4cmcm均可自行吸收;>均可自行吸收;>6cm6cm,观察,观察6-86-8周后,若无缩小,周后,若无缩小, 需要引流需要引流• •方式:经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流方式:经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流超声内镜下胰腺假性囊肿引流超声内镜下胰腺假性囊肿引流(十)(十)患者教育患者教育•1.分析高危因素、告知不良预后分析高危因素、告知不良预后7575预预 后后l l预后取决于病变程度以及有无并发症预后取决于病变程度以及有无并发症l lMAP MAP 一周内恢复,不留后遗症一周内恢复,不留后遗症l lSAPSAP病情重而凶险,预后差,病死率高病情重而凶险,预后差,病死率高 部分遗留胰功能不全,极少数演变为慢性胰腺炎部分遗留胰功能不全,极少数演变为慢性胰腺炎7676 预防预防ØØ积极治疗胆道疾病积极治疗胆道疾病ØØ戒酒戒酒ØØ避免暴饮暴食避免暴饮暴食7777病病 例例 分分 析析 患者,女性,患者,女性,4242岁,于大量饮酒及高脂餐后出现中上腹痛岁,于大量饮酒及高脂餐后出现中上腹痛1010小时,小时,腹痛为持续剧性,伴阵发性加重,疼痛向背部放射,弯腰屈膝位疼痛可腹痛为持续剧性,伴阵发性加重,疼痛向背部放射,弯腰屈膝位疼痛可稍缓解,伴腹胀、发热、呕吐胃内容物稍缓解,伴腹胀、发热、呕吐胃内容物3 3次,自服胃药(具体不详)后次,自服胃药(具体不详)后腹痛无缓解,发病至今无肛门排气排便。
腹痛无缓解,发病至今无肛门排气排便 入院后查体:血压入院后查体:血压90/60mmHG90/60mmHG,呼吸,呼吸3333次次/ /分,脉搏分,脉搏110110次次/ /分,急性分,急性痛苦面容,神智清楚,查体合作,对答切题,皮肤巩膜黄染,睑结膜无痛苦面容,神智清楚,查体合作,对答切题,皮肤巩膜黄染,睑结膜无苍白,浅表淋巴结未扪及肿大,双肺呼吸音清,未闻及干、湿罗音,心苍白,浅表淋巴结未扪及肿大,双肺呼吸音清,未闻及干、湿罗音,心界不大,心率界不大,心率110110次次/ /分,律齐,未闻及杂音腹部饱满,全腹压痛、反分,律齐,未闻及杂音腹部饱满,全腹压痛、反跳痛,以上腹部明显,莫菲征阳性,腹肌略紧张,肠鸣音未闻及,移动跳痛,以上腹部明显,莫菲征阳性,腹肌略紧张,肠鸣音未闻及,移动性浊音阴性性浊音阴性 辅助检查:血常规辅助检查:血常规×10×109 9/L/L,中性粒细胞百分比,中性粒细胞百分比89%89%;血淀粉酶;血淀粉酶1809U/L1809U/L,血脂肪酶,血脂肪酶2320U/L2320U/L;肝功;肝功ALT126u/LALT126u/L,,AST257u/LAST257u/L,,TBIL120TBIL120μ μmol/Lmol/L,,DBIL103 DBIL103 μ μmol/Lmol/L;血钙;血钙1.7 mmol/L1.7 mmol/L,血糖,血糖13 mmol/L13 mmol/L;腹部;腹部B B超:胰腺形态饱满,胰周可见渗液,胆囊结石,胆总管扩张;超:胰腺形态饱满,胰周可见渗液,胆囊结石,胆总管扩张;动脉血气分析:,动脉血气分析:,POPO2 257mmHG57mmHG,, PCOPCO2 232mmHG32mmHG,, SOSO2 290%90%,,BE-7 BE-7 mmol/Lmmol/L。
思考:思考:1.1.诊断、诊断依据诊断、诊断依据 2.2.鉴别诊断鉴别诊断 3.3.治疗措施治疗措施。












