心原性休克诊断和治疗中国专家共识2018解读.ppt

心原性休克诊断和治疗中国专家共识（2018）解读1心原性休克（CS）定义NO1NO1•定义持心原性休克（心原性休克（cardiogenic shock cardiogenic shock ，，CSCS）是由于）是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征征的一种临床综合征心原性休克（CS）的诊断标准NO2NO2•诊断标准心原性休克诊断流程图•诊断标准心原性休克CS临床标准有创血流动力学监测的诊断标准低血压：血容量充足前提下，收缩压<90￿mmHg（1￿mmHg=0.133￿kPa）超过30￿min；或平均动脉压<65￿mmHg超过30￿min；或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持>90￿mmHg脏器灌注不足征象（至少1项）：（1）排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡；（2）肢端皮肤湿冷、花斑；（3）少尿（尿量<400￿ml/24￿h或<17￿ml/h），或无尿（尿量<100￿ml/24￿h）；（4）代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高>2.0￿mmol/L。

心输出量严重降低：心指数≤2.2￿L·min-1·m-2心室充盈压升高：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18￿mmHg心原性休克（CS）的流行病学NO3NO3Thirty-year trends（1975 to 2005）in the magnitude of，management of，and hospital death rates associated ofcardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction：a population-based perspective[J].Circulation,2009,119(9):1211-1219发生率China-Peace研究随机抽取了175家医院，其中162家医院参加了此次研究共调取了18631例急性心肌梗死患者的住院病历，其中13815例为急性ST 段抬高型心肌梗死患者研究发现2001、2006和2011年CS占所有STEMI患者的比率分别为4.6%、5.9%和6.2%发生率•预后在急诊PCI普及之前，AMI合并CS的住院死亡率高达76%随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上。

早期血运重建是1年存活率的唯一独立预测因素CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭，死亡多发生在出现CS后数天内SHOCK研究中，对1993年4月至1998年11月间302例AMI合并CS患者的一项国际性随机临床试验，随访至2005年，随访时间极差1-11年，发现早期血运重建患者和药物保守治疗患者6年存活率分别为62.4%和44.4%，平均年死亡率分别为8.3%和14.3%•预后影响CS患者预后的临床相关因素较多，最新的IABP-SHOCK Ⅱ研究建立了一个CS患者30 d预测死亡率的评分系统根据评分结果分为低危（0~2分）、中危（3~4分） 和高危（5~9分），30 d死亡率分别为28.0%、42.9%和77.3%Risk stratification for Patients in Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction[J].J Am Coll cardiol,2017,69(15):1913-1920心原性休克（CS）病因NO4NO4•CS的病因•CS的病因导致CS最常见的原因是急性冠状动脉综合征，尤其是STEMI，约占整个CS病因的80%。

而AMI导致CS的主要原因是严重的急性泵功能衰竭，约占AMI合并CS的78.5%￿￿其他导致AMI患者出现CS的原因还包括右心室心肌梗死导致低血容量、机械并发症和大量应用负性肌力药物等ACS80%其他20%心原性休克（CS）病理生理NO5NO5•CS属于低动力性休克低动力性休克，无论何种病因，均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍左心功能障碍引起心输出量下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注，形成恶性循环心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变与此同时，机体代偿机制被激活交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增快心率，增强心肌收缩性肾素-血管紧张素- 醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的CSCS，最终可导致患者死，最终可导致患者死亡亡。

心原性休克（CS）的病理生理变化NOS为一氧化氮合成酶NO为一氧化氮SVR为体循环阻力心原性休克（CS）的病理生理变化心原性休克（CS）临床表现NO6NO6•临床表现一：症状1．低血压导致的组织低灌注表现：（1）脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷；（2）肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；（3）皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑2．肺瘀血和肺水肿表现：￿￿￿呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰•临床表现一：体征1．持续性低血压：收缩压<90￿mmHg，或平均动脉压<65￿mmHg2．心功能衰竭表现：脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律新发心前区杂音提示合并机械并发症可能合并右心室心肌梗死和心包填塞可见明显颈静脉充盈3．肺瘀血和肺水肿表现：呼吸频率增快，双肺干湿性啰音4．器官功能障碍：表现为急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍不稳定CS患者的临床观察和监测建议NO7NO7心原性休克（CS）的治疗NO8NO8•CS的病因治疗•CS的病因治疗CSCS病因治疗建议：病因治疗建议：（1）尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检查，以￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿明确病因；￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿（2）对急性冠状动脉综合征所致CS，应该尽快启动血运￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿重建治疗；￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿（3）对于急性冠状动脉综合征合并多支血管病变的CS￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿患者，不建议常规同台完全血运重建；￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿（4）及时诊断，积极纠正导致CS的其他原因。

对于合并冠状动脉多支病变的CS患者，以往大多数临床指南建议完全血运重建但是，荟萃分析提示，CS患者同期干预多支血管并无额外获益Culprit vessel-only versus multivessel percutaneous coronary intervention in patients with cardiogenic shock complicating ST-segment-elevation myocardial infarction: a collaborative meta-analysis[J]. Circ Cardiovasc Interv, 2017,10(11).Culprit￿Shock研究从2000年至2016年纳入6068例患者，研究发现单纯处理罪犯血管的30￿d￿全因死亡率或肾脏替代治疗率显著低于完全血运重建组（45.9%比55.4%，P=0.01）因此，在临床实践中同台PCI干预多支血管时，需要考虑延长手术时间和增加对比剂用量对患者心肾功能的影响，以及干预非梗死相关动脉出现夹层和无复流现象的风险在临床实践中强调个体化原则，不建议常规同台完全血运重建。

应该结合患者血流动力学情况、心肾功能状况、血管解剖条件、是否存在明确缺血证据、术者技术和经验等具体情况，决定干预策略•CS的血管活性药物的应用CSCS血管活性药物治疗建议：血管活性药物治疗建议：（1）尽快应用血管活性药物（常用多巴胺和去甲肾上腺素）维持血流动力学稳定；（2）如果收缩压尚维持于80~90￿mmHg，可考虑先加用正性肌力药物，如多巴胺；（3）如果已经出现严重低血压（收缩压<80￿mmHg），需要在提高心排量的同时，进一步收缩血管提升血压，可首选去甲肾上腺素，或多巴胺联合应用去甲肾上腺素；（4）较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物副作用SOAP￿II研究入选了各种原因所致休克患者1￿679例，持续4年，随机以多巴胺和去甲肾上腺素作为首选血管活性药物两组在28￿d死亡率方面差异无统计学意义（52.5%比48.5%，P=0.10），但是，多巴胺组心律失常发生率显著高于去甲肾上腺素组（24.1%比12.4%，P<0.001）而进一步对280例CS患者的亚组分析提示，多巴胺组28￿d死亡率显著高于去甲肾上腺素组（P=0.03）￿研究表明，在接受急诊PCI治疗后的AMI合并CS患者中，应用去甲肾上腺素可以有效提高心指数而不增加心率，可以改善血氧并降低乳酸水平。

基于上述研究，有关指南建议对CS患者，维持血压时优先选择去甲肾上腺素•CS经皮机械辅助治疗CSCS血管活性药物治疗建议：血管活性药物治疗建议：（4）较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物副作用CSCS患者的循环辅助装置使用建议：患者的循环辅助装置使用建议：（1）血流动力学不稳定CS患者应考虑尽快置入机械辅助装置；（2）无ECMO和LVAD条件，应尽快置入IABP，强调早期置入和使用足够的时间；（3）￿鉴于ECMO增加心输出量优于IABP，有条件的医院应考虑置入V-A模式ECMO，或与IABP合用；（4）有条件的医院可以考虑置入LVADCS经皮机械辅助治疗汇报人：黄友良IABPECMOECMO、IABP、人工肾•CS重要脏器功能支持治疗CSCS患者的脏器功能支持治疗建议：患者的脏器功能支持治疗建议：（1）维持血流动力学稳定，保证脏器有效灌注是改善脏器功能的根本；（2）应该迅速启动脏器功能支持治疗，尽快纠正酸碱失衡和电解质紊乱；（3）￿呼吸支持是合并呼吸衰竭患者的基本治疗措施，建议合理选择机械通气时机；（4）对合并急性肾功能损伤患者，需尽早启动床旁持续肾脏替代治疗。

存活CS患者的长期管理与治疗NO9NO9•病因治病因治疗1．急性冠状动脉综合征导致的CS：（1）CS改善后，根据心脏功能，存活心肌多少以及有无禁忌证，评价进一步血运重建的必要性2）合并室壁瘤患者评估外科切除术或经皮隔离术的必要性3）按照相应指南应用β￿受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂、他汀、抗血小板等药物4）对发生过晕厥和LVEF≤35%的CS患者，应该在AMI后40￿d评价植入ICD的指征对于规范药物治疗后LVEF≤35%￿的CS患者，应该评价QRS波形态及宽度，评价植入CRT的指征•病因治病因治疗2．非缺血性心肌病导致的CS：（1）对于不同类型的非缺血性心肌病，进一步明确心肌病类型和制定相应治疗方案；（2）￿遵照指南调整β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体￿￿￿￿￿￿￿￿￿拮抗剂（ARB）和醛固酮受体拮抗剂等药物的使用剂量；（3）遵照指南评估心脏再同步化治疗（CRT）￿和埋藏式心脏复律除颤器（ICD）的适应证3．其他疾病导致的CS：（1）针对心脏瓣膜病、梗阻性肥厚型心肌病、心肌炎、心包疾病和心律失常等病因，制￿￿￿￿￿￿￿￿定药物和有创治疗方案；（2）评估心脏收缩和舒张功能，如合并心力衰竭，应按照指南进行相应药物的剂量调整￿￿￿￿￿￿￿￿￿。

严重心功能受损、对静脉正性肌力药物和循环辅助装置产生依赖的终末期心力衰￿￿￿￿￿￿￿￿竭患者，可考虑心脏移植1．整体治．整体治疗疗：：按照不同病因制定CS患者的治疗方案，包括康复训练、多学科管理以及终末期患者姑息治疗2．随．随访访管理：管理：（1）制定随访计划并进行随访监测，以便根据患者临床情况变化及时调整治疗药物；（2） 对患者及其护理人员进行健康教育；（3）持续干预以减少CS再发生率，改善患者远期预后•整体治整体治疗和随和随访管理管理感感谢聆听聆听。