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单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,高血压危象,,,1,一、概述,（一）概念,,高血压危象是指在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压突然在短时间内急剧升高(通常指收缩压,≥,200mmHg和/或舒张压,≥,120mmHg)，同时伴有一系列严重症状的一种临床状态2,,（二）概念内容,,1、血压水平（,幅度,）：,,收缩压,≥,200mmHg,,舒张压,≥,120mmHg以上2、血压升高的,速度,：,,尽管血压水平是决定病情严重程度的重要因素，但是在某些情况下，血压升高的速度比血压的绝对值可能更为重要3、靶器官的损害,,,,,,,3,,（三）概念补充,,,若,SBP,高于,220mmHg,和（或）,DBP,高于,140mmHg,时，无论有无症状亦应视为高血压危象4,,（,四）高血压危象分类,,高血压急症,(hypertensive emergencies),,,,高血压亚急症,（,hypertensive urgencies,）,,,,5,,高血压急症,,高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在,1,小时内将血压降到相对安全水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。

6,,高血压急症,高血压脑病,,急进型恶性高血压,,脑卒中,,急性肾功能不全,,急性肺水肿,,主动脉夹层,,急性冠脉综合征,,嗜铬细胞瘤危象,,子痫,,,,7,,高血压亚急症,,高血压亚急症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药8,,高血压亚急症,急进型,/,恶性高血压未出现急性并发症,,高血压,3,级（无视乳头水肿、进行性其他靶器官损害）,,先兆子痫,,围手术期高血压,,撤药综合征,,药物诱发高血压,,,,9,,,高血压急症与亚急症的治疗措施不同，所以诊断时应尽可能地加以区分，如难以归类时可先按高血压急症处理有资料报道，高血压危象占急诊室患者的,l,／,4,，而急症与亚急症的比例约,1,：,3,10,,二、病因病理,（一）病因,,,1,、强烈的情绪变化、寒冷刺激等2,、应用优降宁等药物治疗高血压病，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒等一些富含酪氨酸的食物3,、应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放4,、高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物5,、内分泌紊乱,(,经期或更年期,),11,,三、,不同类型高血压危象的特征,（一）高血压危象：脑,,（二）高血压危象：心,,（三）高血压危象：肾,,（四）高血压危象：血管,,（五）高血压危象：眼,,,,12,,三、,不同类型高血压危象的特征,,（一）高血压脑病,,高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。

13,,病理生理,,,,MAP=,DBP+1/3,脉压,,,,,正常范围,60~140mmHg,,,,14,,脑血量与平均动脉压,,15,,（,1,）自动调节破裂学说,,当血压明显上升，自动调节机制破坏，产生所谓“强迫性扩张”现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，呈现过度灌注状态，体液可通过血脑屏障，渗入血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压16,,（,2,）小动脉痉挛学说,,当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤17,,临床表现,,在原有高血压的基础上，血压短时间内升高到,200,～,260/140,～,180mmHg,脑水肿颅内高压征：头痛、喷射性呕吐、甚至意识改变脑实质受损的表现 可出现一过性或游走性局限性神经症状和体征18,,辅助检查,头,CT,：,可见弥漫性低密度影提示脑水肿，脑室受压变小，无颅内出血及梗死灶表现,,,眼底：,视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血渗出和视乳头水肿19,,诊 断,,,根据以上临床表现及辅助检查特,,征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静止痉治疗后上述症状在数小时或,1,～,2,天内明显减轻或消失，不留任何脑损害后遗症的特点，一般不难诊断。

20,,治疗方法与预后,,,迅速降压：,,制止抽搐：,,降低颅内压：,,21,,（二）高血压脑卒中,由高血压引起脑部的血液循环障碍，造成感觉、运动或智力等神经功能损害称为脑卒中高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（,TIA,）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死22,,临床表现,,血压明显增高,,,多见于中老年人不同程度的意识障碍颅内高压征和神经系统定位体征颅脑,CT,可以明确病变部位及性质23,,病因病理,,血管壁透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成等，成为脑卒中发病的病理基础高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因素，其中最主要的是血压的升高、降低或波动24,,有研究发现，高血压脑出血和,SAH,最常发生于,6:00~9:00,、,15:00~18:00,和,18:00~21:00,三段时间内，夜间,0:00~3:00,发病率最低，与脑力或体力活动以及高血压等密切相关25,,脑卒中急性期血压调控？,,脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有明显的相关，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡有关脑卒中急性期的血压调控，大多主张应遵循,慎重、适度,的原则,,,26,,脑出血,治疗以止血脱水为主,,,SBP>180mmHg,时考虑用降压药,,避免血压骤降，快速,急剧降血压可导致脑血流、灌注量锐减，加重脑梗死。

降,10%-,20%,,,,27,,缺血性中风：,,,invest,：尼莫地平与安慰剂,,,best,：,B-A,与安慰剂,,,access,：砍地沙坦与安慰剂,,欧洲脑卒中促进会认为，缺血性中风急性期如果,SBP<200-220mmHg,DBP<120mmHg,,,无需常规降压治疗28,,鉴别诊断,高血压脑病须与脑出血、脑血栓形成、颅内肿瘤等鉴别共同点：,,不同点：,,29,,（,三,）急进型恶性高血压,,急进性恶性高血压是指在高血压基础上，由于某些诱因使全身小动脉发生强烈痉挛，周围血管阻力增高，使血压急剧升高的一种特殊类型的高血压其特点为血压突然升高，伴有视网膜病变和肾功能损害30,,急进型高血压,(accelerated hypertension) DBP>130mmHg,，眼底出血、渗出等恶性高血压,(malignant hypertension) DBP>140mmHg,，视神经乳头水肿，常伴肾小动脉坏死31,,病理生理,动脉内膜增生和纤维素样坏死,,,缩血管物质增高：血管紧张素II、儿茶酚胺、抗利尿激素,等,,,扩血管物质降低：,一氧化碳、,激肽原、激肽,等,,,,32,,急进型恶性高血压的始动和发展机制,,,33,,临床表现,本病多见于青年人和中年人,,血压显著升高：常持续在,200/130 mmHg,以上，特别舒张压多持续在,130 mmHg,以上。

症状多而明显：头痛、视力减退，甚至失明此外尚有,胸闷、心慌气短、恶心呕吐、伴肾功能不全时可有夜尿增多、少尿等34,,辅助检查,尿常规：,,血生化：,,心电图：,,X,线检查：,,眼底：,,超声心动图检查：,,免疫学检查：,IgG,、,IgM,可能增高，抗核抗体、抗,α1-,肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张素,Ⅱ,（,ATⅡ,）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义35,,诊断要点,舒张压常持续超过,130mmHg,,多见于年轻人,,常有眼底、肾功能不全的表现,,,36,,（四）急性左心衰竭,突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸紫绀,咳粉红色泡沫痰两肺湿罗音,心率增快,,血压高、,心尖部可闻及奔马律37,,治 疗,吗啡,,扩张血管，迅速控制血压：可用硝普纳、硝酸甘油等，,避免使用b-受,体阻滞剂和钙离子拮抗剂吸氧,,利尿剂：速尿、布美他尼、拖拉噻米等增强心肌收缩力,？,：西地兰、毒毛K等38,,（五）急性冠脉综合征,急性冠脉综合征,(Acute coronary syndrome,，,,,ACS),包括不稳定性心绞痛,(UAP),、急性心肌梗塞,(AMI),和猝死,(sudden cardiac death),。

近来将,AM1,分为,ST,段抬高性心肌梗塞,(STEMI),和非,ST,段抬高性心肌梗塞,(NSTEMI),39,,发病机理,,(1),易损性斑块：,,,(2),易损病人：,,指易损性血液,(,易于形成血栓,),,,易损性心肌,(,易于发生致命性心律失常,),,,40,,治疗,,药物、介入、冠脉旁路移植术,,,药物治疗：,ABCDE,,,41,,（六）主动脉夹层,,长期的高血压病、动脉粥样硬化,,,造成的主动脉壁内膜破裂,,,在内膜与中外层之间，由于血液流体力学的压力作用，致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为主动脉夹层动脉瘤42,,主动脉夹层分型,DeBakey,分型：根据原发内破口起源与夹层累及范围分类Ⅰ,型：破口位于升主动脉，而夹层范围广泛Ⅱ,型：破口位于升主动脉，夹层范围仅限于升主动脉或主动脉弓Ⅲ,型：破口位于降主动脉峡部，夹层范围局限者为,Ⅲa,,，广泛者为,Ⅲ,b,Stanford,分型：凡是累及升主动脉的为,A,型，余为,B,型43,,临床表现,死亡率高，一周,50%,，一月,60-70%,,多见中老年人、妊娠妇女、血管自身疾病的患者,,最常见的原因是高血压突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛,。

休克、晕厥、主动脉分支动脉闭塞、压迫等表现诱因,,44,,辅助检查,,X,线检查：,,超声心动图：,,超高速,CT,和,MRI,能明确诊断，必要时主动脉造影45,,治 疗,一旦诊断立即解除疼痛，降低血压、减低心率和左室射血力量和速度，可选用,β,受体阻滞剂联合血管扩张剂治疗，使,SBP降至100－110mmHg,心率降至55－70次/分手术、介入治疗,,,46,,（七）嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经节等嗜铬组织的肿瘤由于肿瘤细胞间歇或持续分泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持续或阵发性升高为主要表现的综合征提示嗜铬细胞瘤高血压的线索：阵发性血压高伴头痛、心悸、出汗三联征,,,47,,治 疗,,体位,,首选酚妥拉明，,160/100mmHg,后，缓慢静滴，密切观察也可选择硝普钠,,B-,受体阻滞剂等48,,临床表现,高血压常在应激时更高,,,如精神刺激、过度劳累等因体位改变或受到挤压等原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达,200∼300/110∼180mmHg,,交感神经兴奋症状,:,心悸、出汗、面色苍白、呕吐、心率增快。

尿中排泄的香草基杏仁酸,(VMA),明显增多,,,每,24,小时超过,9mg(,正常时为,6mg),B,超、,CT,检查对嗜铬细胞瘤可定位诊断49,,（八）妊娠高血压综合征,,,妊高征是妊娠期特有的疾病,,,常于,,妊娠,20,周后出现，表现为高血压、水肿和蛋白尿其发病机制有三种学说：子宫胎盘缺血说、免疫－遗传学说、前列腺素缺乏或缺陷学说,,50,,临床表现,,先兆子痫 血压≥,160/ 110mmHg,，尿,,蛋白,++,～,++++,或,24,小时尿蛋白定量,5g,以上，伴水肿及头痛等症状，三项中有二项者子痫 妊高征患者出现抽搐和昏迷51,,治 疗,ACEI,，,AT1,受体阻止剂使胎儿生长慢、畸形、羊水少、新生儿肾衰,,利尿剂致血容量减少，胎儿缺氧,,β,受体阻止剂长期用可使胎儿生长缓慢，不用,,钙拮抗剂和中枢,受体激动剂（甲基多巴），可用,,现用于紧急降低妊高征的药物是硝苯地平、拉贝洛尔52,,五、高血压危象的治疗,（一）治疗原则,,迅速而适当地降低血压，除去引起危象的直接原因，纠正受累靶器官的损害，恢复生理功能，巩固疗效，进行病因治疗53,,1,、争分夺秒：,,降压是治疗高血压危象的关键措施，,迅速、安全、有效的降低血压，,使血压降至安全范围内，目的是,维持脏器的生理功能，,防止严重并发症的发生。

54,,2,、,降压的目标及速度,：,,,,（,1,）高血压急症：,,,第一步：数分钟至,2h,内,(,一般主张在,1h,内,),使血压降低，使平均动脉压下降不要超过,25,％（主动脉夹层要求在,15,－,30,分钟内达到血压下降）第二步：,2—6h,内使血压逐渐达到,160,／,100mmHg,一般认为安全的水平在,160—180,／,100—110mmHg,范围内55,,（,2,）高血压亚急症：,,,第一步：去除诱因，观察,15—30min,，如血压仍＞,180/120mmHg,，则可选发挥作用较快的口服降压药第二步：在数小时至,48h,内血压控制在安全范围内一般认为安全的水平在,160—180,／,100—110mmHg,范围内56,,3,、密切注意血压下降的速度和幅度：,,,,,57,,4,、个体化用药：,,降压治疗方案的制定除考虑病因外，还应根据高血压的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受损的程度、年龄及其他临床情况，按个体化的原则制定58,,5,、静脉用药与口服降压药的配合：,,静脉用药者,l,一,2,天内宜加用口服降压药，以期能在短期内停止静脉给药患者血压稳定后，也应坚持长期抗高血压治疗。

59,,,,6,、病因治疗,,对继发型高血压进行病因治疗，以巩固治疗,60,,（二）常见药物,,剂量,起效,持续,不良反应,硝普钠,20~400ug/min,,立即,1-2,分,恶心，呕吐，肌颤，出汗,硝酸甘油,20~200ug/min,1,～,2min,,30,分,头痛,酚妥拉明,,拉贝洛尔,5~10mg,,1~2min,3~10min,心动过速，头痛，潮红,,,61,,硝普钠,能直接扩张小动脉和小静脉，降低心脏前后负荷，降低周围血管阻力而使血压下降可有效地用于各种类型的高血压急症用法用量：从,5ug/min,开始静滴，逐渐增加剂量使用时必须密切监测血压、心率副反应：见上表注意事项：避光Q6,小时换瓶，肾功能不全及老年人慎用62,,硝酸甘油,小剂量扩张静脉，大剂量可明显扩张小动脉，因能扩张冠脉和改善侧支循环，使心肌血流重新分布，增加缺血心肌的血供，对合并冠心病，心肌供血不足和心功能不全者尤为适宜用法用量：开始5－10ug/min，以后每5－10分钟增加5－10ug/min，直到出现临床疗效或血压下降反应副反应：不良反应由血管扩张引起，如：搏动性头痛、皮肤发红、低血压,、心动过速,等注意事项：耐药。

63,,酚妥拉明,为非选择性,a,受体阻滞剂阻滞血管平滑肌,a1,受体，使血管扩张血压下降；阻滞突触前膜,a2,受体，可抑制递质释放调节中的负反馈作用，因而使去甲肾上腺素释放增加，加上降压的反射性交感神经活性增加，导致心率加快、心肌收缩力加强适用于循环中儿茶酚胺增高者，特别是嗜铬细胞瘤、撒药反跳等用法用量：,5,～,10mg,缓慢静推，或,10,～,20mg,加入,5,％,GS 500 ml,静滴副反应：可有恶心、腹痛、胃酸分泌过多、大剂量可引起反射性心动过速，冠心病患者慎用64,,（三）不适宜的药物,心痛定：不能控制降压幅度和程度，因而不宜用利血平：起始作用缓慢，反复地短时间注射又可导致蓄积效应，发生严重低血压强力利尿剂：不宜使用，除非病人处于心衰或明显体液负荷过度，脑水肿,，急性肾功能不全等,65,,六、总 结,概念：,,高血压↘ ↗血压急剧升高,,＋ 高血压危象,,诱因↗ ↘同时伴有靶器官损害,,分类：,,↗高血压急症：常需在,1,小时内将血压降到安全水平，,,阻止或减少靶器官损害，一般静脉用药,,↘高血压亚急症：是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官,,损害，允许在几小时内将血压降低，可,,口服用药。

66,,诊断要点,,,1,、多见于既往有高血压病的患者但也可发生于既往无高血压的患者2,、血压水平：≥,200/120mmHg,,3,、有相关靶器官损害的表现治疗要点：,,原则：迅速而适当地降低血压，祛除诱因，纠正受累靶器官的损害降压的目标及速度：,,目标：,160—180,／,100—110mmHg,,,67,,速度：,,高血压急症治疗在,1h,内，使,MAP,下降不要超过,25,％第二步在,2—6h,内使血压逐渐达到,160,／,100mmHg,高血压亚急症，在数小时至,48h,内血压控制在安全范围内68,,,谢 谢！,,69,,。