生理学课件：呼吸调节60.ppt

第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 本节讨论的中心内容：本节讨论的中心内容：1. 呼吸为什么有节律？呼吸为什么有节律？2. 调节呼吸运动的中枢？调节呼吸运动的中枢？3. 调节呼吸运动的环节？调节呼吸运动的环节？一、呼吸的中枢一、呼吸的中枢 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位等部位 延髓是延髓是呼吸基本中枢呼吸基本中枢脑桥是脑桥是呼吸调整中枢呼吸调整中枢( (一一) )脑干呼吸神经元脑干呼吸神经元1.1.脑桥呼吸神经元组（脑桥呼吸神经元组（PRGPRG））：： 主主要要集集中中于于旁旁臂臂内内侧侧核核和和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核核，，脑脑桥桥呼呼吸吸N N元元的的作作用用为为稳稳定定呼呼吸吸类类型型，，减减慢慢节节律律，，影影响响呼呼吸吸时时程程等等呼呼吸吸调调整整作用作用2.2.延髓背侧呼吸神经元组延髓背侧呼吸神经元组(DRG)(DRG)：： 主主要要集集中中于于孤孤束束核核的的腹腹外外侧侧部部，，大大多多数数属属吸吸气气神神经经元元。

整合传入信息和调整呼吸运动的作用整合传入信息和调整呼吸运动的作用( (二二) )呼吸神经元的分布呼吸神经元的分布3.3.延髓腹侧呼吸神经元组延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)(VRG) 尾段尾段：主要含呼气神经元，引起主动呼气：主要含呼气神经元，引起主动呼气疑核中段疑核中段：主要含吸气神经元，引起主动吸气：主要含吸气神经元，引起主动吸气疑核头段疑核头段：与呼吸节律起源有关：与呼吸节律起源有关4.4.高位脑的呼吸调整作用高位脑的呼吸调整作用自主呼吸、随意呼吸自主呼吸、随意呼吸( (三三) )呼吸节律形成的机制呼吸节律形成的机制 1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位：：延髓延髓 2.2.基本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说：： 二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节 1. 1.外周化学感受器外周化学感受器 颈动脉体颈动脉体----呼吸调节呼吸调节 主动脉体主动脉体----循环调节循环调节 颈颈动动脉脉体体内内含含ⅠⅠ型型细细胞胞和和ⅡⅡ型型细细胞胞，，周周围围包绕以毛细血管窦，血供丰富包绕以毛细血管窦，血供丰富 适适宜宜刺刺激激：：对对P PO O2 2↓↓、、P PCOCO2 2↑↑、、[H[H+ +]↑]↑高高度度敏敏感感( (对对P PO O2 2↓↓敏敏感感，，对对O O2 2含含量量↓↓不不敏敏感感) )，，且且三三者者对化学感受器的刺激有相互增强的现象对化学感受器的刺激有相互增强的现象 ( (一一) )化学感受性反射调节化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体颈动脉体和主动脉体- -化学感受性反射途径化学感受性反射途径P PO2O2↓ [H↓ [H+ +]↑ P]↑ PCO2CO2↑ ↑ 等等↓↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器↓↓窦神经、弓神经窦神经、弓神经孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（（+ +））心率心率↓↓、冠脉舒、冠脉舒心输出量心输出量↓↓皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力↑↑外周阻力外周阻力↑↑＞＞心输出量心输出量↓↓血血 压压↑↑↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快呼吸加深加快↓↓↓↓间接间接位于延髓腹外侧浅表部位。

头尾区具化学感受性，中间位于延髓腹外侧浅表部位头尾区具化学感受性，中间区是中继站区是中继站 适宜刺激：适宜刺激：对对H H+ +高度敏感高度敏感，， 不感受缺不感受缺O O2 2的刺激的刺激H H+ +不易透过血不易透过血- -脑屏障脑屏障COCO2 2易透过血易透过血- -脑屏障进入脑脊脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用液发挥刺激作用特点：特点：敏感性高，起效慢，敏感性高，起效慢，因脑脊液中缺少酶因脑脊液中缺少酶, ,易产生易产生适应2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 3.3. COCO2 2、、H H+ +和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节(1)(1)COCO2 2：： ↑↑1 1％时％时→→呼吸开始加深呼吸开始加深ＰＰCO2CO2↑ ↑ ↑4↑4％时％时→→呼吸加深加快呼吸加深加快 ↑ ↑6 6％时％时→→肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍 ↑ ↑7 7％以上％以上→→呼吸减弱呼吸减弱 = = COCO2 2麻醉麻醉ＰＰCO2CO2↓↓→→呼吸减慢呼吸减慢呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+ +外周化学感受器外周化学感受器+ +中枢化学感受器中枢化学感受器+ +COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液: : COCO2 2＋＋H H2 2O→HO→H2 2COCO3 3→→H H+ +＋＋HCOHCO3 3- -ＰＰCO2CO2↑↑ 机制机制: : 特点：特点： ①①CO2兴兴奋奋呼呼吸吸的的作作用用, ,以以中中枢枢途途径径为为主主；；但但因因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； ②②CO2兴兴奋奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过过H+的的间间接接作作用用(∵(∵血液中的血液中的H+不易透过血不易透过血- -脑屏障脑屏障) )；；　　 ③③CO2兴兴奋奋呼呼吸吸的的外外周周途途径径虽虽然然为为次次，，但但当当动动脉脉血血PCO2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对对CO2的的敏敏感感性性降低时，起着重要作用。

降低时，起着重要作用(2)(2)[H[H+ +] ]: :　　　　 [H[H+ +]↑→]↑→呼吸加强呼吸加强 [H[H+ +]↓→]↓→呼吸抑制呼吸抑制 [H[H+ +]↑→]↑→呼吸抑制呼吸抑制 机制机制: :类似类似COCO2 2 特点特点: : ①①主要通过刺激主要通过刺激外周化学感受器外周化学感受器而引起而引起 ② ②[H[H+ +]↑]↑对呼吸的调节作用＜对呼吸的调节作用＜PCO2↑PCO2↑ (3)(3)低氧低氧：： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制轻度缺氧时轻度缺氧时: :通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢枢严重缺氧时严重缺氧时: :呼吸减弱，甚至停止呼吸减弱，甚至停止 特点特点: :①①缺氧仅在动脉血缺氧仅在动脉血POPO2 2＜＜80mmHg80mmHg以下刺激呼吸；以下刺激呼吸；　　　　　　 ②②当当长长期期高高COCO2 2和和低低O O2 2状状态态（（严严重重肺肺水水肿肿、、肺肺心心病病）），，中中枢枢化化学学感感受受器器对对高高COCO2 2发发生生适适应应，，此此时时低低O O2 2对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为为驱驱动动呼呼吸吸的的主主要要刺刺激激。

若若给给予予高高O O2 2吸入会导致呼吸停止吸入会导致呼吸停止(4)CO(4)CO2 2、、H H+ +和低和低O O2 2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用由由图图中中可可见见，，当当只只改改变变一一个个因因素素时时（（其其他他因因素素不不变变）），，三三者者引引起起的的肺肺通通气气反反应应的的程程度基本接近度基本接近然然而而，，往往往往是是一一种种因因素素的的改改变变会会引引起起其其他他一一、、两两种种因因素素相相继继改改变变或或几几种种因因素素的的同同时时改变( (四四) )肺牵张反射肺牵张反射( (黑黑- -伯反射伯反射) ) 指指肺肺扩扩张张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴兴奋奋的的反射包括肺扩张、肺缩小反射包括肺扩张、肺缩小反射 1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射( (肺缩小反射肺缩小反射) ) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射肺萎陷较明显时引起吸气的反射 在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大，，但但对对阻阻止止呼气过深和肺不张等可能起一定作用呼气过深和肺不张等可能起一定作用  2.2.肺扩张反射肺扩张反射：： 过程：过程：肺扩张肺扩张→→肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋→→迷走迷走N→N→延延髓髓→→兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元元→→吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。

意义意义: : ①①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加②②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度 特征特征: :①①敏感性有种属差异；敏感性有种属差异； ②②正正常常成成人人平平静静呼呼吸吸时时这这种种反反射射不不明明显，深呼吸时可能起作用；显，深呼吸时可能起作用；（四）其他反射（四）其他反射 1.1.咳嗽反射咳嗽反射 2.2.喷嚏反射喷嚏反射 3.3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 肺肺毛毛细细血血管管充充血血、、肺肺泡泡壁壁间间质质积积液液时时，，肺肺毛毛细细血血管管旁旁感感受受器器（（J-J-感感受受器器））受受到到刺刺激激，，反反射射性性引引起起呼呼吸吸暂停，继以浅快呼吸、暂停，继以浅快呼吸、Bp↓Bp↓、心率、心率↓↓三、异常呼吸三、异常呼吸( (一一) )陈陈- -施呼吸施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) (Cheyne-Stokes breathing) 原原因因：：①①肺肺- -脑脑循循环环时时间间延延长长（（如如心心衰衰）），，导导致致泡泡气气的的POPO2 2和和PCOPCO2 2的的信信息息不不能能及及时时传传递递到到中中枢枢及及外外周周化化学学感感受受器器，，②②呼呼吸吸中中枢枢反反馈馈增增益益增增加加，，导导致致对对POPO2 2和和PCOPCO2 2变化的肺通气反应过强。

变化的肺通气反应过强 临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现 特点特点：呼吸渐增：呼吸渐增强增快又渐减弱减强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期替出现，每个周期约约45s45s～～3min3min ( (二二) )比奥呼吸比奥呼吸(Biot breathing)(Biot breathing) 特点特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸 临临床床：：出出现现于于脑脑损损伤伤、、脑脑脊脊液液压压力力升升高高、、脑脑膜膜炎炎等等疾疾病病常常是是死死亡亡前前出现的危急症状出现的危急症状 原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢害了呼吸中枢( (三三) )睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停 大约有大约有1/31/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停暂停（持续暂停10s10s以上，动脉血氧饱和度下降以上，动脉血氧饱和度下降75%75%以上）。

长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺以上）长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A A压压高、右心衰竭等疾病高、右心衰竭等疾病 睡眠呼吸暂停分为睡眠呼吸暂停分为：： 1.1.中枢性～中枢性～: :特征是呼吸运动完全消失，膈特征是呼吸运动完全消失，膈N N无无放电活动放电活动 2.2.阻塞性～阻塞性～ : :是上呼吸道塌陷阻塞是上呼吸道塌陷阻塞( (舌大、悬雍舌大、悬雍垂大、软腭松弛者垂大、软腭松弛者) )所致，因而有呼吸运动但无气流所致，因而有呼吸运动但无气流 3.3.混合性～混合性～ 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因打鼾是上呼觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现吸道阻塞的早期表现。