周围神经双卡多卡综合征研究进展PPT精品文档.ppt

周围神经双卡、多卡综合征研究进展*1.周围神经的结缔组织膜 * 结缔组织膜神经外膜神经束膜神经内膜2.3.周围神经的结构 神经元突起*神经纤维 有髓 鞘膜—雪旺氏细胞 无髓：直径＜ 1μm4.周围神经的血供神经干伴行血管 阶段血管神经系膜 神经外膜血管横斜 神经束间血管网斜穿神经束膜神经束内微血管网5.周围神经的轴浆转运一、概念 （ Weiss观点）l轴浆转运（axoplamic transport) :物质在神经纤维内的运输6.二、轴浆转运的方式和速度顺向 ：慢速 ——1mm/d 维持神经纤维的 成长和再生 快速 ——410mm/d 体温影响速度 逆向： 快速——100mm/d 营养胞体、反馈控制胞体合成蛋白质7. 神经递质、合成酶、蛋白质外源性物质：NTF、病毒8.双卡、多卡概念 1973年，Upton和McComas提出了双卡综合征（Double-Crush Syndrome，DCS）的假说，认为由于神经近端受压，可导致轴浆运输变慢或减少，从而使该神经其他部位对卡压的 易感性增高；一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的 安全阈值（safety margin),而出现临床症状。

9. Dahin等经实验研究看到，远端神经卡压可引起轴流逆向运输障碍而引起神经胞体变化，从而可导致近端神经的再次卡压，由此提出了逆向双卡（Reverse Double Crush Syndrome,RDCS)的理论10. Mackinnon定义多卡综合征（Multiple Crush Syndrome,MCS) 为：一根神经可以在多处卡压，也可以在单一解剖部位的多点受压，其中任何一点均不引起症状，然而它们结合在一起就足以引起明显的神经压迫症状11.病因病机一、机械因素1、解剖因素：Struthers弓 、 Guyon管2、劳损（overuse）二、代谢因素 糖尿病、酒精性神经病变、慢性肾衰、甲状腺功能减退、粘液性水肿12.尺神经沟卡压 图13.腕管处卡压 图14.臂丛神经易卡压处 图15.正中神经易卡压处 图16.尺神经易卡压处 图17.桡神经易卡压处 图18.腋神经易卡压处 图19.远近端神经损伤关系l周围神经本身具有潜在的易卡性l一损伤处的神经内膜水肿破坏了神经循环l一处卡压可引起其他部位的伤害性剪力l一处卡压可减少肌泵利用，致肢体扩散性水肿，增加特定解剖节段的组织压力20.l近端神经造成系列轴流卡压可使远端神经对卡压敏感l近端神经卡压致淋巴—静脉回流中断，远端易受卡压l神经损伤部位释放一种可通过神经内循环的代谢产物，增加该神经其他节段的易损性21.22.病理变化特点l三大病理变化：慢性缺血、血神经屏障改变、严重的瓦勒氏变性lMackinnon提出神经卡压的组织病理学变化直接反映于病人的症状和体征lNTF：NGF、CNTF23.病理变化压力神经 机械性变形 局部血流受阻 外膜CAP渗出外膜水肿血流缓慢，缺血缺氧血—神经屏障神经束间水肿Ca离子通道开放束间“腔隙间隔综合征”神经内膜水肿束膜细胞未受损束膜细胞受损 细胞膜结构破坏24.神经束内水肿不解决 成纤维细胞入侵 胶原增加 神经外膜束膜增厚 阻碍轴索生长 神经受压 微循环损害 局部缺血 髓鞘代谢受损 脱髓鞘 25.病理和症状、体征关系慢性缺血，血—神经屏障破坏；动力性神经卡压，疼痛时好时坏，间断性感觉异常神经纤维脱髓鞘；患肢无力，持续性感觉异常瓦勒氏变性；麻木，肌萎缩，肌无力，两点辨别觉异常26.诊断l病史：无外伤史、职业、工作方式、睡眠习惯、代谢性疾病l临床表现lEMG：MNCV、F波、SNAP27.治疗l保守治疗1、工作调动2、药物：维生素、弥可保、中药3、理疗：超声、温水浴、蜡疗、红外线、激光4、针灸、推拿、牵引5、局封、小针刀6、支具固定28.l手术1、远近同时解除：治疗+预防，晚期2、先近后远3、先远后近4、只近或只远29.30.。