肺保护性通气策略新进展课件.ppt

肺保护性通气肺保护性通气(tōng qì)策略新进展策略新进展                                       陈扬波陈扬波 浙江省立同德浙江省立同德(tónɡ dé)医院医院 ICU第一页，共四十六页急性肺损伤（包括急性呼吸窘迫综合征，ARDS）为跨学科疾病，发病率和死亡率都很高据不完全统计，每年仅美国ARDS的发病数即达15万例为降低其死亡率，近年来发展了许多治疗急性肺损伤的方法，如保护性机械通气、一氧化氮治疗、体外膜肺和表面活性物质的应用等，部分(bù fen)国家该病的死亡率已降低到40%左右 第二页，共四十六页中国没有急性(jíxìng)肺损伤的确切流行病学资料，但是中国的人口基数远比美国大，加之医疗救治技术的迅速普及和提高，生活方式的变化（大量城市和生产建设，汽车普及等），发病率和死亡率也一定很高从2001～2002年上海市急性呼吸窘迫综合征协作组调查结果表明，上海市12家三甲医院危重病房收治的ARDS病死率达70%，儿童中ARDS的病死率也在60%以上 第三页，共四十六页有调查(diào chá)发现13％的ARDS死于呼吸衰竭，而且绝大多数患者死于肺外器官衰竭或MODS 。

不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS发展，增加ARDS病死率第四页，共四十六页一、呼吸机所致一、呼吸机所致(suǒ zhì)肺损伤的种肺损伤的种类类1.肺气压伤肺气压伤　　包括由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿等（统称为肺泡外气体）气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹(qì fù)气体进入肺循环则引起气体栓塞第五页，共四十六页2．肺容积伤．肺容积伤     容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(qiān lā)（over stretch）有关 　　    Dreyfuss比较了高压高容通气、低压高容通气（使用铁肺）和高压低容通气（包裹胸腹部限制潮气量）对健康兔的影响，发现高容通气均能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤（volume damage）   第六页，共四十六页3．肺萎陷伤．肺萎陷伤　　ALI呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。

同时，由于ALI病变(bìngbiàn)的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪剪切力切力（shearing force）也可引起严重的肺损伤第七页，共四十六页4．肺生物伤．肺生物伤　　上述机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化、与基底膜粘附(zhān fù)并进而进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤，它对VILI的发展和最终结局也产生重要的影响第八页，共四十六页既往对ARDS病理生理(shēnglǐ)的认识既往认为ARDS主要的病理生理特点是：①肺泡上皮和肺毛细血管内皮受损致通透性增加，含蛋白质的液体渗出到肺间质和肺泡腔导致非心源性肺水肿②肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，肺表面活性物质减少，使肺泡早期关闭，容量变小(biàn xiǎo)，导致广泛分布的肺不张，功能残气减少③肺间质和肺泡水肿、充血、肺不张、肺顺应性下降，呼吸功耗增加，氧耗量增加④V/Q失衡，肺内分流增加第十页，共四十六页传统通气(tōng qì)策略传统的机械(jīxiè)通气策略推荐使用较大的潮气量来使萎陷的肺泡复张，这种机械(jīxiè)通气策略主要有以下调节取向：采用流量控制、容积切换通气方式；潮气量10～15ml／kg；维持动脉血气在正常状态(特别是pH值和/或PaCO2）；保持吸气时间短于呼气时间（I∶E＜1)；在不致氧中毒的吸氧浓度下（FiO2＜0.5)以最小的PEEP达到足够的动脉氧合（PaO2＞8kPa，1kPa＝7.5mmHg）；监测气道压但不对其作严格限制。

在这种通气策略下，临床医师只关心气体交换和血流动力学情况并据以调节潮气量和PEEP水平，而很少注意这种调节可能产生的肺损伤 第十一页，共四十六页对ARDS病理生理(shēnglǐ)的新认识肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征严重的ARDS患者，仅20%～30%肺泡能参与通气，因此，ARDS患者的肺又称“小肺”或“婴儿肺婴儿肺”应用常规潮气量进行机械通气时，必然引起肺泡过度膨胀此外(cǐwài)，CT发现，ARDS患者的肺损伤分布具有不肺损伤分布具有不均一性均一性当应用常规水平的压力和潮气量通气支持时，病变严重的肺泡尚未开放，而相对正常的肺泡已被过度扩张，在塌陷肺泡和正常肺泡之间产生较大的剪切力，引起气压伤第十二页，共四十六页SuperimposedPressureOpeningPressureInflated0Alveolar Collapse(Reabsorption)20-60 cmH2OSmall AirwayCollapse10-20 cmH2OConsolidation (modified from Gattinoni) )不同区域不同区域(qūyù)肺泡所需复张压力肺泡所需复张压力第十三页，共四十六页。

ARDS与MODS的内在联系 (1)肺脏是炎症细胞激活和聚积的重要场所:肺泡(fèipào)面积达50～100m2,巨大的毛细血管床内含有大量粒细胞.其次,肺泡巨噬细胞是肺脏中最丰富的非实质细胞.发生急性肺损伤时,大量炎症细胞在肺内聚积激活,同时炎症细胞释放大量炎症介质,介导组织损伤.第十四页，共四十六页(2)肺实质(shízhì)细胞可释放炎症介质:不仅肺泡巨噬细胞参与炎症反应,肺泡上皮细胞.肺毛细血管内皮细胞和间质细胞也参与局部炎症反应的发生和放大.肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞受到过度牵张时,肿瘤坏死因子(TNFα).白细胞介素(IL)8等炎症细胞因子的表达明显增加,强烈提示,应用大潮气量实施机械通气或肺泡过度膨胀时,肺泡上皮细胞受到的机械牵张等力学刺激,也是损伤性刺激因子,进一步导致或加重肺损伤.第十五页，共四十六页(3)肺泡和肺间质炎症介质移位:传统的高潮气量和低PEEP等损伤性通气策略,导致动物肺泡灌洗液和血浆中TNFα和巨噬细胞炎症蛋白(MIP)2浓度明显升高.说明气压伤不仅可引起肺组织局部(júbù)炎症反应,加重肺损伤,而且可导致炎症介质向体循环移位,介导全身性炎症反应,进而引起MODS.第十六页，共四十六页。

二、肺保护性通气策略二、肺保护性通气策略(cèlüè)的实的实施施在ALI实施机械通气时，除了要保证基本的氧合和通气需求，还应尽量避免VILI的发生针对VILI的发生机制，相应的肺保护性通气策略应达到下述要求：首先，应使更多肺泡维持在开放状态（维持一定呼气(hū qì)末肺容积水平），以减少肺萎陷伤，其实质是呼气(hū qì)末正压（PEEP）的调节；其次，在PEEP确定后，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤可以说，PEEP与潮气量共同决定VILI的发生及其严重程度，在临床上如何根据病人情况调节潮气量和PEEP是减少VILI的关键  第十七页，共四十六页小潮气量通气和允许性高碳酸(tàn suān)血症(PHC)是最重要的肺保护性通气措施之一(主要适用于重度主要适用于重度ARDS )1、小潮气量 肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征严重ARDS患者能参与通气肺泡仅占20%~30%,ARDS患者的肺实际上是“小肺”或“婴儿肺”因此,应用常规潮气量进行机械通气时,必然引起肺泡过度膨胀和VILI 第十八页，共四十六页。

以往(yǐwǎng)呼吸机潮气量的设置为大于10～15ml／kg，肺保护性通气将潮气量设为6～8ml／kg，或尽量使平台压不超过30～35cmH2O吸气末Pplat反映肺泡跨壁压,当Pplat<30 cmH2O时,有利于防止VILI 第十九页，共四十六页2、允许高碳酸血症：     在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定(yīdìng)范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）第二十一页，共四十六页高碳酸血症是一种非生理状态，是为防止气压伤而不得已为之的做法清醒患者不易耐受(nai shòu)，需使用镇静、麻醉或肌松剂；而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌另外，在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用一般认为血液pH不低于不低于7.20和和PaCO2在在70~80 mmHg之间是可以接受的PaCO2过高时可通过增加呼吸频率来降低PaCO2；血液pH过低时，应适当少量补碱第二十二页，共四十六页对于ALI和轻中度ARDS,并非需要严格实施PHC,但密切实时监测肺力学特征仍然是很必要的。

保证Pplat<30 cmH2O,肺容积低于肺压力(yālì)-容积(PV)曲线高位转折点水平,是防治VILI的关键     第二十三页，共四十六页3．PEEP：        PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换(jiāohuàn)功能作用，而且还是重要的保护性肺通气技术             ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的“剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施第二十四页，共四十六页最佳的PEEP：可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标对PEEP的设置进行综合(zōnghé)评价大多数病人可按经验给予8～12 cmH2O一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转，再逐渐下调第二十五页，共四十六页静态压力-容积(PV)曲线低位转折点法和最大氧输送法是选择最佳PEEP常用的临床方法,但实用性均较差 低流速法(<8 L/min)测定动态肺PV曲线,获得准静态压力-容积(PV)曲线,它与静态PV曲线高度相关,使床边选择最佳PEEP成为(chéngwéi)可能。

一般以准静态PV曲线低位转折点压力高2~3 cmH2O作为最佳PEEP 第二十六页，共四十六页第二十七页，共四十六页其他(qítā)辅助性通气策略4.压力控制或压力支持通气          用压力控制通气易于人—机同步，提供的吸气流量为减速波型，有利于气体交换和增加氧合，更重要的是可精确调节肺膨胀所需的压力和吸气时间，控制气道峰值压力，保证ARDS患者(huànzhě)的气道压不会超过设定的吸气压力，避免高位转折点的出现 第二十八页，共四十六页5.增加吸呼比(延长吸气时间) 可使气道峰压降低, 平均气道压增加, 气体交换时间延长, 并可诱发一定水平的内源性呼气末正压(PEEPi) , 在减小气压伤的可能性的同时, 还可使氧合改善6.采用能发挥自主呼吸的通气模式(BiPAP 或AUtoflow) , 保留自主呼吸和减少(jiǎnshǎo)机械通气支持程度使用减速波有利于改善人机协调和降低气道压第二十九页，共四十六页7.高频通气 使用高于正常呼吸4倍以上频率(>60次/分)和非常小的潮气量(1~5 ml/kg)进行通气,目前常用的有高频喷射通气(HFJV)和高频震荡通气(HFOV)两种,如果再联合使用肺复张术,可使肺组织处于最大程度的募集状态,防止肺泡萎陷和增加肺功能残气量(qìliàng),减轻VALI。

但迄今尚无高频通气提高ALI/ARDS患者生存率的报道 第三十页，共四十六页8.对于气道阻力较大、胸肺顺应性较差的患者，采取肺保护性通气(tōng qì)策略后，由于严格限制了通气(tōng qì)水平，常常会造成CO2潴留和氧合不满意在这时候，还可以使用一些辅助通气手段，如气管内吹气（TGI）、体外CO2去除技术（ECCO2R）、血管内氧合技术（IVOX）、液体通气（liquid ventilation）、俯卧位通气、氦氧混合通气、吸入肺表面活性物质和一氧化氮（NO）等，以助改善通气和氧合这些技术目前大多处于基础或临床小范围应用阶段，显示出了一定的应用前景，但还需进一步的深入研究，进行技术上的改进和积累更多的临床经验第三十一页，共四十六页肺复张策略(cèlüè)（recruitment maneuver，RM）肺保护性通气策略的提出，反映了ARDS机械通气的重大变革但它仍存在不可避免的局限性如不利于改善患者(huànzhě)的氧合，对于重度ARDS患者可能导致不良后果等因此，在实施肺保护性通气策略时，有必要采用有效的方法促进塌陷肺泡复张，增加能参与通气的肺泡数目   肺复张策略是一种使塌陷肺泡最大限度复张并保持其开放，以增加肺容积、改善肺氧合和肺顺应性的方法。

它是肺保护性通气策略必要的补充它是肺保护性通气策略必要的补充第三十二页，共四十六页1、叹息   即为正常生理情况下的深呼吸，有利于促进塌陷的肺泡复张对于ARDS患者(huànzhě)，目前有学者间断地采用叹息，使气道平台压达到45 cmH2O应用叹息后，患者的动脉血氧分压显著增加，二氧化碳分压和肺内分流率显著降低，呼气末肺容积增加因此，叹息可有效促进塌陷肺泡复张，改善患者的低氧血症但叹息不能改善患者的肺顺应性，其作用不持久，临床价值尚有争议   第三十三页，共四十六页2、 间断应用高水平PEEP   在容量控制通气时，间断应用高水平PEEP使气道平台压增加，也能促进肺泡复张        间断应用高水平PEEP虽然能使塌陷的肺泡复张，改善患者(huànzhě)的氧合，但它与叹息相似，不能保持肺泡的稳定状态，同样作用不持久  第三十四页，共四十六页3.控制性肺膨胀(péng zhàng)(SI)     是一种促使不张的肺泡复张和增加肺容积的新方法，由叹息发展而来即在吸气开始时，给予足够压力(30～45    cmH2O)，让塌陷肺泡充分开放，并持续一定时间(20～30 s)，使病变程度不一的肺泡之间达到平衡，气道压力保持在SI的压力水平。

SI结束后，恢复到SI应用前的通气模式，通过SI复张的塌陷肺泡，在相当时间内能够继续维持复张状态，SI导致的氧合改善也就能够维持较长时间第三十五页，共四十六页4.俯卧位通气    利用翻身床、翻身器或人工徒手操作，使患者在俯卧位进行机械通气其治疗作用是改善ARDS患者的氧合然而对血流动力学不稳定、颅内压增高、急性出血、脊柱损伤、骨科手术(shǒushù)、近期腹部手术(shǒushù)、妊娠等不宜采用俯卧位通气第三十六页，共四十六页第三十七页，共四十六页施RM需要注意(zhù yì)的几个问题：①在ARDS早期，肺水肿较明显，应用RM的效果较好而在中晚期ARDS，或者ARDS的肺损伤原因直接来至于肺部病变（如严重肺炎、肺挫伤等），由于肺实质严重损伤、实变或明显纤维化形成，RM的效果很有限②胸壁顺应性较差（如肥胖、胸廊畸形、腹胀等）对肺泡复张有限制作用，使RM的效果下降③如果吸氧浓度过高，复张的肺泡可能会因为氧气(yǎngqì)吸收过快而在短时间内再次萎陷因此，复张后吸氧浓度尽可能降低至可以维持基本氧合的最低水平第三十八页，共四十六页④RM采用的时限和压力水平，目前尚无统一意见若RM持续时间少于10秒，压力幅度低于30cmH2O，则氧合改善不明显。

但RM持续时间过长、压力过高，会出现一过性高碳酸血症、血压降低，并可能(kěnéng)出现气压伤RM常用的时间为30～60秒，压力为30~45cmH2O第三十九页，共四十六页⑤在使用RM后，复张的肺泡维持在开放状态的时间主要与PEEP水有关，如果使PEEP高于肺泡临界关闭压水平，一次RM的效果最长可持续约4小时至于两次RM间隔多长时间，目前尚无专门的研究但有一点可以肯定，即复张肺泡在断开呼吸机后（如吸痰）会再次萎陷，再通气时需要重新(chóngxīn)实施RM当连续使用RM而氧合不再继续改善时，应降低RM的频率，以避免气压伤的发生第四十页，共四十六页肺保护性通气肺保护性通气(tōng qì)策略的循证依据策略的循证依据  美国国立卫生(wèishēng)研究院1994年成立了ARDS临床试验协作网(ARDS network)，主持多中心随机ARDS临床随机对照试验（纳入了纳入了861861例例ARDSARDS患者）患者）显示,与传统大潮气量(11.8 ml/kg)比较,小潮气量(6.2 ml/kg)+最佳PEEP可明显缩短ARDS患者机械通气时间,而且病死率显著降低(分别为39.8%和31.0%),该结果标志着ARDS治疗策略根本性的突破。

应用小潮气量+最佳PEEP为主要内容的肺保护性通气策略,不仅是重要的肺支持性治疗措施,也成为ARDS病因性治疗及MODS防治的重要手段之一 第四十一页，共四十六页第四十二页，共四十六页Amato和NIH的研究结果显示出采用肺保护性策略后能显著改善ALI的预后与其他三项研究相比，这两项研究有以下特点： （（1）采用较高水平的）采用较高水平的PEEP; （（2））潮气量更小；潮气量更小； （（3））NIH样本量较大样本量较大严格的临床研究再次证明了高PEEP和小潮气量的肺保护性通气策略对改善ALI预后的重要意义值得注意的是，在众多的研究中，只有Amato在他的研究中采用了肺复张手法（recruitment maneuver，RM）Amato的研究设计之所以能改善ALI的预后，可能与此也有一定(yīdìng)关系第四十三页，共四十六页RM研究(yánjiū)由美国国立卫生研究院（NIH）组织了由多家临床医学中心进行参加的大规模随机临床对照试验（ALVEOLI Study）对RM进行了研究该研究的对照组为低呼气末肺容积+高吸氧浓度，研究组为高呼气末肺容积+低吸氧浓度+RM（RM的实施方法为CPAP模式时调节压力至40～45cmH2O，持续(chíxù)40～45秒，每天RM不多于4次），通过调节通气参数使平台压和氧合指标在两组基本一致，共纳入病人550例。

但中期分析结果表明使呼气末肺容积增高的策略并未显著改善ARDS的预后，使该研究不得不在2002年2月即提前结束第四十四页，共四十六页第四十五页，共四十六页内容(nèiróng)总结肺保护性通气策略新进展从2001～2002年上海市急性呼吸窘迫综合征协作组调查结果表明，上海市12家三甲医院危重病房收治的ARDS病死率达70%，儿童中ARDS的病死率也在60%以上不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS发展，增加ARDS病死率严重的ARDS患者，仅20%～30%肺泡(fèipào)能参与通气，因此，ARDS患者的肺又称“小肺”或“婴儿肺”第四十六页，共四十六页。