《口腔组织病理学》期末复习第10章牙髓病.docx

第十章牙髓病发生在牙髓组织的疾病包括炎症（常见）、退行性变和坏死脯病外伤等刺激进入牙髓可 引起牙髓组织炎症和变性；年龄增长，根尖孔缩小可导致牙髓供血缺乏发生退行性变第一节牙髓炎（pulpitis）一、概述（-）特点：压迫神经产生剧烈疼痛、炎症易于扩散.牙髓腔被牙本质包绕，膨胀空间有限，导致牙髓对炎症性水肿的耐受能力低；1 .牙髓没有侧支循环，生成的炎症产物不能及时引流而积聚导致牙髓腔内压力增大二）病因和发病机制.细菌因素：（1）感染途径：①深龈、楔状缺损、磨耗、隐裂；②牙周炎时通过侧支根管或根尖孔进入 牙髓腔引发炎症，又称逆行性牙髓炎（retrograde pulpitis）；③菌血症时，原有损伤或退 行性变的牙髓组织可通过引菌作用通过血道感染牙髓2）细菌种类：专性、兼性厌氧菌（牙龈吓咻单胞菌、消化链球菌等）3）毒性物质：①内毒素：较强毒性、抗原性直接损伤组织；诱导靶细胞释放细胞因子（IL, TNF, TGF, PG, LT）, 增加血管通透性，趋化中性粒细胞，并刺激其释放溶酶体酶，增强组胺白三烯的致痛作用 ②酶：破坏组织并促进释放炎症介质③毒素引发机体免疫应答，早期T晚期B,杀灭细菌的同时加重炎症和组织损伤。

1 .物理因素：外伤或牙科治疗时的磨轮摩擦产热、正畸施力不当2 .化学因素：充填物长时间刺激二、牙龈充血（pulp hyperemia）.生理性：可见于牙发育期间、妊娠、月经期牙髓；1 .病理性：牙髓炎症的早期改变，多为深龈引起，为刺激经过牙本质小管缓慢作用于的牙髓 导致对应牙髓组织呈充血状态，及时治疗可痊愈，故又称可复性牙髓炎（reversible pulpitis）1）临床表现：主要为牙本质过敏，患牙对冷（尤其）热、酸甜刺激敏感，产生一过性疼 痛，多局限、不放射，刺激去除后疼痛即刻消失，无自发痛2）病理变化：肉眼见充血牙髓呈红色；光镜下可见毛细血管扩张充血呈树枝状，长时间 可导致血管通透性上升，血浆渗出组织水肿，血管周围有红细胞渗出，三、急性牙髓炎（acute pulpitis）1 .病变开展：（1）有慢性过程：可由牙龈充血开展而来或慢性牙髓炎急性发作，例如深龈时细菌代谢产 物首先进入牙髓导致牙髓充血或慢性炎症，之后细菌进入后导致慢性炎症急性发作2）无慢性过程：直接由严重感染，急性物理化学刺激引起2 .临床表现：（1）早期：自发痛（冷热刺激可致疼痛加剧）、阵发痛（夜间发作）、放射痛（沿三叉神经 分布放射至患侧，难以确定患牙位置）；（2）加重：热痛冷缓解（细菌代谢产物热胀冷缩）；（3）开展：炎症渗出物可通过根尖孔涉及根尖周组织引发根尖周炎（叩痛、咀嚼痛）；（4）治疗：及时开髓引流，髓腔内压力降低，疼痛可立即缓解，炎症不易扩散。

3 .病理改变：(1)早期：局限在病变对应的牙髓，牙髓血管扩张充血，血浆渗出，组织水肿，血管壁有 纤维蛋白渗出，此时称为急性浆液性牙髓炎(acute serous pulpitis)；(2)加重：血流速度减慢，细胞沿血管壁排列；成牙本质变性坏死；受损组织释放大量炎 症介质和细胞因子，趋化中性粒细胞；中性粒细胞释放蛋白溶解酶，组织破坏形成脓肿①早期：脓肿较局限，治疗及时可保存局部牙髓；②晚期：中性粒细胞广泛浸润形成多处小脓肿，髓腔压力急剧上升，最终整个牙髓液化坏死, 切片呈空腔状，此时称化脓性牙髓炎(acute suppurative pulpitis)四、慢性牙髓炎(chronic pulpitis)：由幽病或开、穿髓的急性牙髓炎未彻底治疗迁延而来 (一)慢性闭锁性牙髓炎(chronic closed pulpitis)：龈损或磨损但未开髓时.临床表现：有冷热刺激痛史，疼痛放射至头颌面部，刺激去除后疼痛持续；有阵发性钝痛, 少有自发性痛，但可有叩痛、咬合痛(累计牙周组织)；1 .病理变化：炎症反响基础上肉芽组织增生，慢性炎细胞浸润，胶原纤维可分隔正常组织和 炎症反响区；抵抗力较弱时可见脓肿形成(肉芽组织包绕)，病程长者可见修复性牙本质。

二)慢性溃疡性牙髓炎(chronic ulcerative pulpitis)：穿髓孔较大，牙髓暴露.临床表现：冷热刺激痛，食物嵌塞，进食酸甜食物痛，刺激去除后疼痛持续；1 .病理改变：可见较大穿髓孔，外表可见坏死组织、炎性渗出物、食物残渣覆盖(有时溃疡 外表可见钙化物沉积和修复性牙本质形成)；其下为新生肉芽组织和胶原纤维；深面为充血 的活性牙髓组织，可见慢性炎细胞浸润三)慢性增生性牙髓炎(chronic hypeq)lastic pulpitis)：多见于儿童、青少年(乳磨牙、第 一恒磨牙)，有较大穿髓孔，牙髓血运丰富使牙龈增生呈息肉状经穿髓孔突出，又称牙髓息 肉(pulp polyp)o.临床表现：因增生牙髓神经分布不丰富，疼痛反响不明显(温度刺激为钝痛，探痛不明显), 增生息肉米粒大小或充满龈洞，进食时易出血1 .病理变化：增生牙龈充填于脯洞或突出牙面外，可分为：(1)溃疡型：肉眼见红或暗红，质软探之易出血；镜下见主要为增生肉芽组织，外表为坏 死组织、炎性渗出物，深层为各种炎细胞浸润和肉芽组织增生；(2)上皮型：肉眼见粉红色，质硬探之不易出血；镜下见息肉由成纤维细胞和胶原纤维组 成伴慢性炎细胞浸润，外表可见复层鳞状上皮(脱落种植、直接增生)。

第二节牙髓变性和坏死一、牙髓变形(pulp degeneration)【牙髓变性［由于长期慢性刺激或根尖孔狭窄导致牙髓供血缺乏，使牙髓组织代谢障碍而 出现的不同程度、不同类型的退行性变1 .成牙本质细胞空泡性变(vacuolar degeneration of odontoblastic layer)：由于细胞间液体积 聚形成水泡，压迫成牙本质使其体积变小，聚积成束形成稻草束状血供缺乏、备洞刺激) 2.牙髓钙化(pulp calcification)：由于营养不良或组织变性，并在此基础上发生钙盐成绩所 形成的大小不等的钙化团块一种散在于根管内称弥漫性钙化(disseminated calcification), 一种见于髓室内(同心圆状钙化团块)称髓石(pulpstone)3 .牙髓网状萎缩(reticular atrophy of the pulp)：多见于老年人牙髓由于牙髓供血缺乏，牙 髓组织出现充满液体的空隙，牙髓细胞减少，成牙本质、神经、血管消失，整体呈纤维网状 结构4 .牙髓纤维性变(pulp fibrosis)：血供缺乏导致牙髓、血管、神经消失，纤维成分增多，粗 大胶原纤维与牙体长轴平行呈现均质红染的玻变，多见于老年人牙髓。

二、牙髓坏死(pulp necrosis)：炎症持续开展形成一个不断扩大的液化坏死灶，伴引流不畅 造成牙髓压力不断增大，最终整个牙髓坏死牙外伤、医院性损伤).临床表现：有牙髓炎、外伤病史，无自觉病症；牙冠变色、牙髓活力测试无反响，深制洞 探之无疼痛1 .病理变化：(1)炎症导致：因中性粒细胞、巨噬细胞释放酶导致液化性坏死，牙髓结构消失充满脓液;(2)缺氧导致：酸中毒，细胞蛋白变性而出现凝固性坏死，组织结构尚存但核消失，整牙 髓为无结构均质红染颗粒第三节牙体吸收一、生理性吸收：恒牙萌出时的乳牙牙根二、病理性吸收(一)牙内吸收(internal tooth resorption)：由于刺激导致成牙本质细胞、牙髓细胞坏死并 被炎性肉芽组织取代，其内细胞释放细胞因子激活破骨细胞由髓腔内壁向外吸收可见粉红 色肉芽组织透过牙体组织使牙冠呈现粉红色斑点，x线见圆形投射区二)牙外吸收(external tooth resorption)：恒牙根部，可见于囊肿或肿瘤。