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消化性溃疡诊疗课件.ppt

55页
  • 卖家[上传人]:鲁**
  • 文档编号:607346939
  • 上传时间:2025-05-24
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      溃疡的粘膜缺损超过,粘膜肌层,,不同于糜烂概 述,消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即,常见病、多发病,全球性分布,约有,10,%的人口一生中患过此病男性多于女性十二指肠溃疡(,DU,)多于胃溃疡(,GU,)DU,好发于青壮年,,GU,中老年人多见秋冬、冬春之交好发南方发病率高于,北方流行病学,常见病、多发病,全球性分布,约有10%的人口一生中患过此病HCI,胃内,pH,:,0.9-1.5,胃酸在消化中的重要作用,胃酸为什么不消化自身?,HCI胃内pH:0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什,,壁细胞,颈粘液细胞,主细胞,粘液凝胶层,,可溶性粘液层,表层粘液,细胞,一线防御,:,粘膜表面粘液,二线防御,:,粘膜上皮层,三线防御,:,粘膜微循环,四线防御,:,粘膜免疫细胞,五线防御,:,粘膜自身修复机能,1996,年,Wallace,全面阐述胃粘膜保护机制:,“,结合解剖和功能,将胃粘膜的防御修复分为五个层次,”,,胃粘膜的保护屏障,壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层 可溶性粘液层表层粘液细胞,胃酸与粘膜保护屏障失衡,胃酸分泌过多,粘膜屏障破坏,,发病,胃酸与粘膜保护屏障失衡胃酸分泌过多发病,微生物(,Hp,),NSAIDs,类药物,胃酸,/,胃蛋白酶,胆盐,刺激性食物,吸烟、喝酒,,粘液,/,碳酸氢盐屏障,粘膜屏障,细胞更新,黏膜血流量,保护因子,攻击因子,防护因子,消,化,性,溃,疡,,病因与发病机制,微生物(Hp) 粘液/碳酸氢盐屏障攻击因子防护因子消,病因和发病机制,幽门螺杆菌,(,H.Pylori),为革兰,氏阴性菌,微需氧菌,可产生,,大量高活性尿素酶。

      Hp,的致病机理:,刺激胃酸分泌;,尿素酶分解尿素产氨;,引起免疫反应;,释放细胞毒素一、幽门螺杆菌感染,,,,病因和发病机制幽门螺杆菌 (H.Pylori)为革兰一、幽门,,,十二指肠球部溃疡患者感染率:,90%,~,100%,胃溃疡患者感染率:,60%,,根除,Hp,可促进溃疡愈合,并显著降低溃疡复发率,Hp,是消化性溃疡的,主要病因,病因和发病机制,Hp是消化性溃疡的主要病因病因和发病机制,二、非甾体抗炎药,(NSAIDs),,包括阿司匹林、布洛芬、对乙酰氨基酚等;,长期使用,NSAIDs,患者,10%-20%,发生,PU,,约,1-4%,发生出血、穿孔等并发症;,可直接损伤胃黏膜;,抑制,COX-1,导致前列腺素的合成减少,削弱粘膜的保护作用,病因和发病机制,二、非甾体抗炎药(NSAIDs)病因和发病机制,三、胃酸和胃蛋白酶,,PU,是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在,“,Hp,时代,”,仍未改变胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH,>,4,,失活,,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H,+,,病因和发病机制,三、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH>4,,Warren & Marshall,获,2005,年诺贝尔医学奖,,NO acid, NO ulcer,,NO HP, NO ulcer,1910,年,Shwartz,病因和发病机制,Warren & Marshall NO acid,,四、其他因素,遗传因素,应激和心理因素,胃十二指肠运动异常,吸烟、饮食等,,病因和发病机制,四、其他因素病因和发病机制,球部,降部,水平部,升部,,,胃窦,胃角,,好发部位,:,95% DU,在球部,少数发生于球后部(球后溃疡);,85% GU,发生于胃窦小弯、胃角,病 理,球部降部水平部升部胃窦胃角好发部位:95% DU在球部,少数,病 理,形态:,溃疡多呈圆形或椭圆形,,DU,多数直径<,1cm,,累及粘膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物,分期:,活动性(,A,)、愈合期,(H),、瘢痕期溃疡,(S),,,,,病 理形态:溃疡多呈圆形或椭圆形, DU多数直径<1cm,累,,表浅,愈合后粘膜正常,深,愈合后有疤痕形成,糜烂,溃疡,糜烂,or,溃疡?,表浅,愈合后粘膜正常深,愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂 or,节律性,,周期性发作,季节性,,多在秋冬和冬春之交发病,慢性病程,反复发作,,胃溃疡:“进食,疼痛舒适,”,球部溃疡 :“,疼痛,进食,舒适”,,上腹痛,——,主要症状,部分以并发症就诊,临床表现,餐前痛,餐后痛,节律性胃溃疡:“进食疼痛舒适”上腹痛——主要症状,部分以,疼痛部位及性质,,,,,,临床表现,GU,—,剑突下正中或偏,DU,—,上腹正中或偏右,,饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛,,,,,疼痛部位及性质临床表现GU—剑突下正中或偏DU—上腹正中或偏,,,反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性,其他症状,缺乏特异性,体 征,缺乏特异性,上腹部局限性轻压痛,球溃压痛点常偏右,临床表现,反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其他症状缺乏特异性体 征缺乏特,特殊类型的消化性溃疡,复合溃疡:,幽门梗阻发生率较高。

      幽门管溃疡:,症状常不典型,对抗酸药反应差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔球后溃疡:,球部远端十二指肠夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血巨大溃疡:,直径大于,2,厘米治疗差,愈合慢,易慢性穿孔老年人消化性溃疡:,临床表现不典型,无症状者多,, GU,多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大无症状性溃疡:,约,15%,,并发症首发,老年人多见;多与,NSAIDs,相关,特殊类型的消化性溃疡复合溃疡:幽门梗阻发生率较高初诊,,典型的慢性、周期性及节律性上腹痛,,确诊,,,,上消化道造影显,示溃疡,龛影,胃镜检查发现,溃疡病变,——,更具有诊断价值,,诊 断,初诊 诊 断,诊 断,诊 断,诊 断,诊 断,诊 断,诊 断,胃镜检查,诊 断,胃镜检查诊 断,26,内镜胃部的插入与观察,26内镜胃部的插入与观察,胃体溃疡,胃体溃疡,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部溃疡,胃镜示胃溃疡性病变,胃癌,消化性溃疡,胃淋巴瘤,直接观察病变,超声内镜检查,进行病理活检,良性,?,,恶性,?,诊断和鉴别诊断,胃镜示胃溃疡性病变胃癌直接观察病变良性? 恶性?诊断和鉴别诊,癌性溃疡内镜特点,边缘虫噬样,结节状隆起,皱襞融合,皱襞变细,皱襞中断,诊断和鉴别诊断,溃疡形状不规则,较大;,底凹凸不平、苔污秽;,边缘呈结节状隆起;,周围皱襞中断;,胃壁僵硬、蠕动减弱;,,癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断,,Hp,的检查,——,常规检测项目,,侵入性试验:,快速尿素酶试验(首选)、粘膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、,PCR,,非侵入性试验:,13,C,、,14,C,尿素呼气试验(,13,C-UBT,、,14,C-UBT,,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验,,,诊断和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,快速尿素酶法,血清抗体,检测法,14,C-,尿素呼,气试验,,Hp,培养,组织切,片染色,,,诊断和鉴别诊断,快速尿素酶法血清抗体 14C-尿素呼 Hp培养组织切 诊断和,鉴别诊断,1.,功能性消化不良,有消化不良的症状,无器质性病变,病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的神经官能症,心理治疗、安定剂、对症处理常能收效,X,线、内镜检查为阴性结果,鉴别诊断1.功能性消化不良,2.,慢性胆囊炎和胆石症,,,疼痛与进食油腻食物有关,,疼痛位于右上腹,,可伴有发热、黄疸,,超声、内镜、,MRCP,、,ERCP,检查有助鉴别,鉴别诊断,2. 慢性胆囊炎和胆石症 疼痛与进食油腻食物有关鉴别诊断,,病情呈进行性、持续性发展,上腹部包块,体重下降,内科药物疗效不佳,怀疑恶性溃疡一次活检阴性者,短期内复查胃镜并再次活检,强力抑酸剂治疗后,溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.,胃癌,鉴别诊断,3.胃癌鉴别诊断,,胰腺非,细胞瘤分泌大量,胃泌素所致,肿瘤一般很小(,<1cm),,生长缓慢,半数为恶性,多发性溃疡,溃疡发生于不典型部位,难治,高胃酸分泌,血清胃泌素,>200pg/ml,4.,胃泌素瘤,(,Zollinger-Ellison,综合征),,鉴别诊断,4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)鉴别,并发症,1.,出血,(,25%,)黑便,呕血,,,并发症1.出血(25%)黑便,呕血,2.,穿孔,,发生率,GU,为,2%,~,5%,,,DU,为,6%,~,10%,,三种后果:,溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎,(急性穿孔),溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡,(慢性穿孔),临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎,(亚急性穿孔),并发症,2.穿孔并发症,,,穿 孔,并发症,穿 孔并发症,3.,幽门梗阻,发生率,2%,~,4%,,由,DU,或幽门管溃疡引起,表现为早饱、 上腹痛节律改变、腹胀、呕吐酸酵宿食,营养不良和体重减轻。

      上腹部膨隆,可见胃型、蠕动波及振水音功能性梗阻:痉挛(急性),器质性梗阻:局部充血、水肿、疤痕、粘连(急、慢性),,并发症,3.幽门梗阻并发症,并发症,幽门管溃疡,并发症幽门管溃疡,4.,癌变,,DU,癌变罕见GU,癌变率,〈1%,,出现以下情况提示癌变可能:,长期慢性,GU,病史、年龄,45,岁以上,,,溃疡顽固不愈,疼痛的节律性丧失,疗效差,粪,OB,试验持续阳性,经一个疗程(,6,~,8,周)的严格内科治疗,症状无好转者,并发症,4.癌变并发症,并发症,癌 变,并发症癌 变,治 疗,,治疗目的:,消除病因,解除症状,愈合溃疡,防止复发,避免并发症,治 疗 治疗目的:,1.,一般治疗,生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧张,改变不良的生活习惯,合理饮食,避免对胃有刺激的食物和药物,戒烟酒,停服,NSAIDs,治 疗,1. 一般治疗生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧张,改,2.,药物治疗,70,年代以前:抗酸药、抗胆碱药,第一次变革:,H,2,RA,第二次变革:根除,Hp,治 疗,2. 药物治疗70年代以前:抗酸药、抗胆碱药治 疗,抑制胃酸分泌,H,2,RA,:,Cimetidine 400mg bid,Ranitidine 150mg bid,Famotidine 20mg bid,Nizatidine 150mg bid,PPI,:,Omeprazole 20mg qd,Lansoprazole 30mg qd,Pantoprazole 40mg qd,Rabeprazole 10mg qd,Esoprazole 20mg qd,治 疗,抑制胃酸分泌H2RA:治 疗,保护胃黏膜,硫糖铝、铝碳酸镁:不被胃肠吸收,极易粘附在溃疡基底部,形成抗酸、抗蛋白酶的屏障,防止,H+,逆弥散,用法:,1.0 3,~,4,次,/d,,疗程,4,~,8,周,枸橼酸铋钾:沉淀于胃黏膜和溃疡基底部,保护黏膜,杀灭,H.Pylori,,用法:,110mg 3-4,次,/d,,疗程,4-6,周,前列腺素类,治 疗,保护胃黏膜硫糖铝、铝碳酸镁:不被胃肠吸收,极易粘附在溃疡基底,3.,根除,H.Pylori,治疗,药物:,,铋剂:,枸橼酸铋钾,220,~,240mg bid,果胶铋,100mg bid,,抗生素:,阿莫西林,1.0 bid,甲硝唑,0.4 bid,替硝唑,0.5 bid,克拉霉素,0.25,~,0.5 bid,,治 疗,3.根除H.Pylori治疗药物:治 疗,根除,HP,方案,三联疗法:质子泵抑制剂,+,二种抗生素,,,四联疗法:,PPI+,铋剂,+,二种抗生素 用于初次治疗失败者,,,疗程,14,天,停药至少,30,天后复查,Hp,治 疗,根除HP方案三联疗法:质子泵抑制剂+二种抗生素治 疗,抗溃疡,治疗方案,区分,HP(+)(-),如,HP(+),,抗,HP,治疗,+,抑酸治疗(,H,2,RA,或,PPI,),如,HP(-),,常规抑酸治疗或加粘膜保护治疗,疗程:抗,HP,治疗,2,周,抑酸治疗(,PPI),:,DU 6-8,周;,GU 8-12,周,维持治疗:根据溃疡复发频率、年龄、服用,NSAIDs,、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定,根除,HP,停药至少,30,天后复查,Hp,治 疗,抗溃疡治疗方案区分HP(+)(-)根除HP停药至少30天后复,4.NSAIDs,溃疡,的治疗和预防,暂停或减少,NSAIDs,剂量,或改为肠溶剂型,检测,Hp,感染并行根除治疗,未能终止,NSAIDs,者,选择同时服用,PPI,治疗,既往有,PU,病史或溃疡高危人群,必需用,NSAIDs,治疗者,同时服用抗,PU,药,,PPI,或米索前列醇,,H,2,RA,无预防作用,治 疗,4.NSAIDs溃疡的治疗和预防暂停或减少NSAIDs剂量,,5,.,溃疡,复发的预防,除去危险因素:,Hp,感染、服用,NSAIDs,、吸烟等,溃疡复发频繁,应排除胃泌素瘤。

      下列情况需长程维持治疗:不能停用,NSAIDs,者;,HP,相关性溃疡,,HP,未根除者;,HP,阴性溃疡有并发症的高龄或伴有严重伴随病者预防溃疡复发的措施:一个疗程后,用,H,2,RA,或,PPI,常规剂量的半量维持或采用自我调节方式,间歇给药,以减少复发,预防并发症维持治疗,3,~,6,个月或更长治 疗,5.溃疡复发的预防除去危险因素:Hp感染、服用NSAIDs、,6.,手术,治疗适应证,上消化道大出血经内科紧急处理无效者,急性穿孔,疤痕性幽门梗阻,胃溃疡疑有癌变,内科治疗无效的顽固性溃疡,,治 疗,6.手术治疗适应证上消化道大出血经内科紧急处理无效者治 疗,,,,谢 谢,谢 谢,。

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