
发热、咳嗽咳痰、咯血、呼吸困难概要.ppt
54页第二章 常见症状1 第一节第一节 发发 热(热(fever))®概念:概念:机体在致热源的直接作用机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱,致产热过多,散热减少,能紊乱,致产热过多,散热减少,体温升高超过正常范围,称为发热体温升高超过正常范围,称为发热((fever) 2 正常体温和生理变化正常体温和生理变化®正常人体温相对恒定在正常人体温相对恒定在36~37℃℃,正,正常体温在不同的个体间稍有差异,并常体温在不同的个体间稍有差异,并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异而略有差异 3 发生机制发生机制• 1. 致热源性发热致热源性发热 是主要原因,是主要原因, 外源性外源性和和内源性内源性两大类 ((1)外源性致热源:)外源性致热源: 产生并释放内源性致热源产生并释放内源性致热源 微生物病原体及其产物微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物死组织、抗原抗体复合物中性中性嗜酸性粒嗜酸性粒细胞单核细胞单核-吞噬吞噬细胞系统细胞系统4 发生机制发生机制 ((2))内源性致热源:内源性致热源: 又称白细胞致热源又称白细胞致热源 血血-脑屏障脑屏障 体温调节中枢体温调节中枢 交感神经交感神经 皮肤血管及竖毛肌收缩皮肤血管及竖毛肌收缩 散热散热 运动神经运动神经 骨骼肌紧张性增高或寒战骨骼肌紧张性增高或寒战 产热产热 白细胞介素白细胞介素肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子干扰素干扰素发热发热5发生机制发生机制2. 非致热源性发热:非致热源性发热:①①体体温温调调节节中中枢枢直直接接受受损损,,如如颅颅脑脑外外伤伤、、出血、炎症等;出血、炎症等;②②引引起起产产热热过过多多的的疾疾病病,,如如癫癫痫痫持持续续状状态、甲状腺功能亢进等;态、甲状腺功能亢进等;③③引引起起散散热热减减少少的的疾疾病病,,如如心心力力衰衰竭竭、、广泛性皮肤病变如大面积烧伤广泛性皮肤病变如大面积烧伤6 病 因 ®1. 感染性发热感染性发热(infective fever) 各各种种病病原原体体引引起起的的急急性性、、慢慢性性、、局局限限性、全身性感染,均可引起发热。
性、全身性感染,均可引起发热®2.2.非感染性发热(非感染性发热(noninfective fever):): 无菌性坏死物质吸收;风湿性疾病;无菌性坏死物质吸收;风湿性疾病; 内分泌与代谢障碍;皮肤散热减少;内分泌与代谢障碍;皮肤散热减少; 体温调节功能失常;自主神经功能紊乱体温调节功能失常;自主神经功能紊乱 7临床表现 ®(一)发热的分度(一)发热的分度 以口腔温度为标准,以口腔温度为标准,®1.低热.低热 37.5℃~38℃®2.中度发热.中度发热 38.1℃~39℃®3.高热.高热 39.1℃~41℃®4.超高热.超高热 41℃以上以上8(二)发热的临床过程与特点(二)发热的临床过程与特点 ::®体温上升期体温上升期:产热产热>散热>散热 皮肤苍白、无汗,寒战后体温骤升或缓升皮肤苍白、无汗,寒战后体温骤升或缓升皮肤苍白、无汗,寒战后体温骤升或缓升皮肤苍白、无汗,寒战后体温骤升或缓升®高热期:高热期: 产热产热≈散热散热(高水平)®体温下降期:体温下降期:散热散热>>产热产热 多汗、皮肤潮湿,体温可骤降或渐降多汗、皮肤潮湿,体温可骤降或渐降®高热的后果:高热的后果: 意识改变;小儿高热易出现惊厥;胃肠意识改变;小儿高热易出现惊厥;胃肠功能异常;消瘦;口腔炎症;降温时饮功能异常;消瘦;口腔炎症;降温时饮水不足可引起脱水,重者可发生休克水不足可引起脱水,重者可发生休克。
9®1 1. .稽留热:稽留热:稽留热(稽留热(continued fevercontinued fever):):体温持续在体温持续在3939℃℃-40-40℃℃以上高水平,达数以上高水平,达数天或数周,天或数周,2424小时内波动范围不超过小时内波动范围不超过1 1℃℃常见于伤寒、大叶性肺炎常见于伤寒、大叶性肺炎 ((图图3-13-1))®2. 弛张热弛张热((remittent fever):):体温在体温在39℃℃以上,以上,24小时波动范围超过小时波动范围超过2℃℃,但,但都在正常水平以上常见于败血症、风湿都在正常水平以上常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等(热、重症肺结核及化脓性肺炎等(图图3-2)) (三)热型及临床意义(三)热型及临床意义 10热型及临床意义热型及临床意义®3.间歇热间歇热((intermittent fever):):体温骤体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降致正常升达高峰后持续数小时,又迅速降致正常水平,无热期可持续水平,无热期可持续1天至数天,高热期与天至数天,高热期与无热期反复交替出现常见于疟疾、急性无热期反复交替出现常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(肾盂肾炎等(图图3-3)。
®4.回回归归热热((recurrent fever))::体体温温急急骤骤上上升升达达39℃或或以以上上持持续续数数天天后后又又骤骤然然降降致致正正常常水水平平,,数数天天后后体体温温又又骤骤升升,,如如此此规规律律性性交交替替出出现现常常见见于于回回归归热热、、霍霍奇奇金金病病(图(图3-4)11热型及临床意义热型及临床意义®5.波状热波状热((undulant feverundulant fever):):体温逐渐体温逐渐上升达上升达3939℃或以上,持续数天后又逐渐降或以上,持续数天后又逐渐降至正常水平,数天后体温又渐升,如此反至正常水平,数天后体温又渐升,如此反复多次常见于布氏杆菌病(复多次常见于布氏杆菌病(图图3-53-5)®6.不规则热不规则热((irregular fever):):发热的体发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等(热等(图图3-6)) 12 图图3-1稽留热稽留热 13 图图3-2弛张热弛张热 14 图图3-3间歇热间歇热 15 图图3-4回归热回归热 16 图图3-5波状热波状热 17 图图3-6不规则热不规则热 18四、发热的诊断方法四、发热的诊断方法®(一一)、判断分度和热型、判断分度和热型®不同的发热性疾病各具有不同的热型,不同的发热性疾病各具有不同的热型, ®根据热型的不同有助于发热病因的诊根据热型的不同有助于发热病因的诊®断和鉴别诊断。
但应注意:断和鉴别诊断但应注意:®1、某些药物的应用可使某些疾病的特征、某些药物的应用可使某些疾病的特征® 性热型变得不典型或成不规则热型性热型变得不典型或成不规则热型®2、热型也与个体反应性的强弱有关热型也与个体反应性的强弱有关19®(二二)、注意伴随症状、注意伴随症状®1、寒战:大叶性肺炎、败血症、急性胆、寒战:大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、药物热、囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、药物热、急性溶血或输血输液反应急性溶血或输血输液反应®2、结膜充血:麻疹、流行性出血热、斑、结膜充血:麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等疹伤寒、钩端螺旋体病等®3、单纯疱疹:多见于急性发热性疾病单纯疱疹:多见于急性发热性疾病20®4、淋巴结肿大:传染性单核、淋巴结肿大:传染性单核C增多症、白血增多症、白血病、淋巴瘤、淋巴结结核、白血病病、淋巴瘤、淋巴结结核、白血病®5、肝脾肿大:传染性单核、肝脾肿大:传染性单核C增多症、肝炎、增多症、肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、白血病、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、白血病、淋巴瘤及黑热病淋巴瘤及黑热病®6、出血:伴皮肤粘膜出血可见于重症感染、出血:伴皮肤粘膜出血可见于重症感染及某些急性传染病;也可见于某些血液病,及某些急性传染病;也可见于某些血液病,如急性白血病、再障、恶组。
如急性白血病、再障、恶组21®7、关节肿痛:常见于败血症、猩红热、、关节肿痛:常见于败血症、猩红热、风湿热、结缔组织病、痛风等风湿热、结缔组织病、痛风等®8、皮疹:常见于麻疹、猩红热、风疹、、皮疹:常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等药物热等®9、昏迷:先发热后昏迷常见于流脑、斑、昏迷:先发热后昏迷常见于流脑、斑疹伤寒、中毒性痢疾;先昏迷后发热:疹伤寒、中毒性痢疾;先昏迷后发热:脑出血、巴比妥类中毒脑出血、巴比妥类中毒22®(三三)、问诊要点、问诊要点®1、起病时间、季节、起病情况、频度、诱因;、起病时间、季节、起病情况、频度、诱因;®2、有无畏寒、寒战、大汗或盗汗;、有无畏寒、寒战、大汗或盗汗;®3、其他系统症状;、其他系统症状;®4、一般情况;、一般情况;®5、诊疗经过;、诊疗经过;®6、传染病接触史传染病接触史23第二节第二节 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 Cough and expectorationCough and expectoration24 概概 念念®咳嗽咳嗽((cough))是一种保护性反射是一种保护性反射动作,呼吸道内的分泌物或进入气动作,呼吸道内的分泌物或进入气道的异物可借咳嗽反射排除体外。
道的异物可借咳嗽反射排除体外®咳痰咳痰((expectoration))是通过咳嗽是通过咳嗽动作将呼吸道或肺部的分泌物排出动作将呼吸道或肺部的分泌物排出口腔外的动作口腔外的动作 25 发生机制 ®1.咳嗽.咳嗽 咳嗽:咳嗽:®呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统以外的器官,刺激经迷走神经、舌咽神以外的器官,刺激经迷走神经、舌咽神经和三叉神经的感觉神经纤维传入经和三叉神经的感觉神经纤维传入 延延髓咳嗽中枢髓咳嗽中枢 喉下神经、膈神经与喉下神经、膈神经与脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他呼吸肌呼吸肌 咳嗽,同时呼吸道内分泌物咳嗽,同时呼吸道内分泌物与异物(痰液)随之被排出与异物(痰液)随之被排出 26 发生机制®咳痰咳痰 :: 正常呼吸道粘液腺分泌少量正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液,以保持呼吸道粘膜湿润粘液,以保持呼吸道粘膜湿润®当炎症、感染等病理情况下,粘膜当炎症、感染等病理情况下,粘膜或肺泡充血、水肿,毛细血管通透或肺泡充血、水肿,毛细血管通透性性 ,腺体分泌物,腺体分泌物 ,漏出物、渗出物,漏出物、渗出物与粘液、组织坏死物等混合形成痰与粘液、组织坏死物等混合形成痰液。
痰量增多借咳嗽动作排出口腔液痰量增多借咳嗽动作排出口腔外时称为咳痰外时称为咳痰 27 病病 因因®呼吸系统疾病呼吸系统疾病 ®胸膜疾病胸膜疾病 ®循环系统疾病循环系统疾病 ®神经、精神因素神经、精神因素 28 临床表现 1.1.咳嗽的性质:咳嗽的性质:®干咳无痰或少痰为干咳无痰或少痰为干咳干咳,见于急性,见于急性咽喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早咽喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早期、肺结核等;期、肺结核等;®咳嗽伴有痰液为咳嗽伴有痰液为湿咳湿咳,见于慢性支,见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等肿等 292.2.咳嗽的时间与节律咳嗽的时间与节律 ®咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧,伴咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧,伴脓痰,常见于支气管扩张、肺脓肿;脓痰,常见于支气管扩张、肺脓肿;®于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰,于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰,常见于肺结核、左心衰竭;常见于肺结核、左心衰竭;®骤然出现的咳嗽,常见于突然吸入刺激骤然出现的咳嗽,常见于突然吸入刺激性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物;性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物;®长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。
病 临床表现303.3.咳嗽的音色咳嗽的音色®咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变;咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变;®金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、支气管癌及淋巴瘤等压迫气管;支气管癌及淋巴瘤等压迫气管;®咳嗽声调低微或无声,常由极度虚弱或咳嗽声调低微或无声,常由极度虚弱或声带麻痹等所致声带麻痹等所致 临床表现314.4.痰的性状和量痰的性状和量 ®性质:粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等性质:粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等®成分:白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等成分:白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等®一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰;一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰;®肺淤血、肺水肿时,常咳粉红色泡沫样痰;肺淤血、肺水肿时,常咳粉红色泡沫样痰;®痰量少者仅有数毫升,见于呼吸道炎症;痰量少者仅有数毫升,见于呼吸道炎症;®痰量多时可达数百毫升,痰量多时可达数百毫升,静止后可分为三层:上层静止后可分为三层:上层静止后可分为三层:上层静止后可分为三层:上层为泡沫,中层为浆液或浆液脓性,底层为脓块及坏为泡沫,中层为浆液或浆液脓性,底层为脓块及坏为泡沫,中层为浆液或浆液脓性,底层为脓块及坏为泡沫,中层为浆液或浆液脓性,底层为脓块及坏死组织,死组织,死组织,死组织,见于支气管扩张或肺脓肿。
脓痰有恶臭气见于支气管扩张或肺脓肿脓痰有恶臭气味者提示有厌氧菌感染味者提示有厌氧菌感染 临床表现32 问诊要点问诊要点®1.了了解解咳咳嗽嗽、、咳咳痰痰相相关关的的疾疾病病病病史史或或诱诱发发因因素®2.咳咳嗽嗽的的性性质质、、时时间间与与节节律律、、音音色色及及其其与与体体位、睡眠的关系位、睡眠的关系®3.痰痰液液性性状状、、痰痰量量、、颜颜色色、、气气味味,,能能否否有有效效咳出®4.咳咳嗽嗽的的严严重重程程度度及及对对功功能能性性健健康康形形态态的的影影响程度响程度®5.诊疗经过诊疗经过 33 第三节 咯 血 hemoptysishemoptysis 34 概概 念念®是指喉以下呼吸道和肺组织的出血,是指喉以下呼吸道和肺组织的出血,血液随咳嗽经口腔咯出,包括大量咯血液随咳嗽经口腔咯出,包括大量咯血、血痰或痰中带血血、血痰或痰中带血®提提示示::鼻鼻咽咽部部出出血血也也常常从从口口排排出出,,需需要要与与少少量量咯咯血血鉴鉴别别鼻鼻出出血血多多自自鼻鼻流流出出,,常常在在鼻鼻中中隔隔前前下下方方发发现现出出血血灶灶;;鼻鼻腔腔后后部部出出血血,,血血液液自自后后鼻鼻孔孔沿沿软软腭腭与咽后壁流下患者因而有咽部异物感。
与咽后壁流下患者因而有咽部异物感 35 病因与发病机制病因与发病机制 ®呼吸系统疾病呼吸系统疾病 为咯血的常见病因为咯血的常见病因 支气管疾病支气管疾病 肺部疾病肺部疾病 咯血的主要原因首推肺咯血的主要原因首推肺结结核 ®心血管疾病心血管疾病::较较常常见见的二尖瓣狭窄的二尖瓣狭窄 ®全身性疾病全身性疾病:: 血液病血液病 急性急性传传染病染病 风风湿性疾病湿性疾病等 36 临床表现临床表现 咯血量有很大差异咯血量有很大差异®少少量量咯咯血血::每每日日咯咯血血量量在在100ml以以内内,仅仅表表现现为为痰中带血痰中带血®中中等等量量咯咯血血::每每日日咯咯血血量量100~~500ml,咯咯血血前前可可有有喉喉痒痒、、胸胸闷闷、、咳咳嗽嗽等等先先兆兆,,咯咯出出鲜鲜红红色色血血液®大大量量咯咯血血::每每日日咯咯血血量量达达500ml以以上上,,或或一一次次咯咯血血300~~500ml,,常常伴伴呛呛咳咳、、脉脉速速、、出出冷冷汗汗、、呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。
37临床表现临床表现-并发症并发症®①①窒窒息息::易易发发生生在在急急性性大大咯咯血血、、极极度度衰衰弱弱、、应应用用镇镇静静、、镇镇咳咳药药及及精精神神极极度度紧紧张张患者®②②肺肺不不张张::咯咯血血后后出出现现呼呼吸吸困困难难、、胸胸闷闷、、发绀,呼吸音减弱或消失;发绀,呼吸音减弱或消失;®③③继继发发感感染染::咯咯血血后后持持续续发发热热、、咳咳嗽嗽加加剧,伴肺部干湿罗音;剧,伴肺部干湿罗音;®④④失血性休克:易发生于急性大咯血失血性休克:易发生于急性大咯血38 窒息表现窒息表现®表现为咯血过程中突然咯血减少或停止,表现为咯血过程中突然咯血减少或停止,进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、大汗淋漓、颜面青紫,重者意识障碍;大汗淋漓、颜面青紫,重者意识障碍;紧急抢救紧急抢救!!39咯血与呕血的鉴别诊断咯血与呕血的鉴别诊断咯咯 血血呕呕 血血病因病因出血前症状出血前症状出血方式出血方式血色血色血中混有物血中混有物反应反应黑便黑便肺结核、支气管扩张、肺结核、支气管扩张、肺癌等肺癌等喉部痒感、咳嗽等喉部痒感、咳嗽等咳出咳出鲜红鲜红痰、泡沫痰、泡沫碱性碱性正常正常消化性溃疡、肝硬化消化性溃疡、肝硬化等等上腹不适、呕吐等上腹不适、呕吐等呕出呕出暗红、咖啡色、鲜红暗红、咖啡色、鲜红食物残渣、胃液食物残渣、胃液酸性酸性柏油样大便柏油样大便40问诊要点问诊要点®1.询问与咯血相关的疾病病史或诱发因素。
询问与咯血相关的疾病病史或诱发因素®2.明确是咯血还是呕血.明确是咯血还是呕血®3.判断咯血的量及伴随的症状、体征.判断咯血的量及伴随的症状、体征®4.大量咯血者注意并发症.大量咯血者注意并发症41 第四节第四节 呼吸困难呼吸困难 DyspneaDyspnea 42概念概念 呼吸困难:呼吸困难:®主观患者有感到主观患者有感到““空气不足空气不足” ” ®客观上患者表现为:呼吸费力;有客观上患者表现为:呼吸费力;有呼吸频率、深度及节律的异常严呼吸频率、深度及节律的异常严重时有:鼻翼煽动、紫绀、端坐呼重时有:鼻翼煽动、紫绀、端坐呼吸、呼吸肌参与活动吸、呼吸肌参与活动43呼吸困难的病因呼吸困难的病因®1.1.呼吸系统疾病呼吸系统疾病:气道阻塞、肺疾患、胸廓疾:气道阻塞、肺疾患、胸廓疾病、神经肌肉疾病、膈运动障碍病、神经肌肉疾病、膈运动障碍®2. .循环系统疾病:各种心脏病出现严重心功能循环系统疾病:各种心脏病出现严重心功能不全®3.3.中毒中毒:理化因素或严重代谢障碍:理化因素或严重代谢障碍 ®4. .血液病血液病 ::如重度贫血、高铁血红蛋白血症及如重度贫血、高铁血红蛋白血症及硫化血红蛋白血症等。
硫化血红蛋白血症等®5.5.神经-精神性疾病:如颅脑各种病变致中枢神经-精神性疾病:如颅脑各种病变致中枢神经功能障碍神经功能障碍 44发病机制及临床表现发病机制及临床表现 1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 临床上分三类:临床上分三类:((1 1)吸气性呼吸困难:吸气期延长吸气性呼吸困难:吸气期延长 ® 提示提示:: 喉、气管、大小支气管有狭窄或梗阻喉、气管、大小支气管有狭窄或梗阻 ®吸气性呼吸困难明显时出现吸气性呼吸困难明显时出现““三凹征三凹征””,且有吸气性哮音且有吸气性哮音 ®®三凹征:胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙三凹征:胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙45发病机制及临床表现发病机制及临床表现 1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 (2)(2)呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难: :呼气期延长呼气期延长 ®提示提示:肺组织弹性减弱或小支气管痉挛肺组织弹性减弱或小支气管痉挛 ®特点:呼气费力、延长而缓慢,伴有哮特点:呼气费力、延长而缓慢,伴有哮鸣音 ®临床见于:哮喘、喘息型支气管炎等临床见于:哮喘、喘息型支气管炎等46发病机制及临床表现发病机制及临床表现1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 ((3)混合性呼吸困难)混合性呼吸困难 ®提示提示: :呼吸面积减少呼吸面积减少, ,肺换气功能受损肺换气功能受损®特点特点: :为吸气、呼气均感费力,呼吸频率为吸气、呼气均感费力,呼吸频率增快、变浅,常伴有呼吸音减弱或消失,增快、变浅,常伴有呼吸音减弱或消失,可有病理性呼吸音。
可有病理性呼吸音 ®见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸及广泛显著胸膜增厚等及广泛显著胸膜增厚等47发病机制及临床表现发病机制及临床表现2. 2. 心源性呼吸困难心源性呼吸困难(1)(1)左心衰竭左心衰竭 ®提提示示:由由于于肺肺淤淤血血和和肺肺泡泡弹弹性性减减低低妨妨碍碍了了肺肺组组织织的的扩扩张张与与收收缩缩,,多多由由反反射射性性兴兴奋奋呼呼吸吸中中枢枢引引起®特特点点::活活动动时时出出现现或或加加重重,,休休息息后后减减轻轻或或缓缓解解,,仰仰卧卧加加重重,,坐坐位位减减轻轻,,重重者者被被迫迫取取半半卧卧位位或或端端坐位呼吸坐位呼吸®急急性性左左心心衰衰竭竭时时,,常常出出现现夜夜间间阵阵发发性性呼呼吸吸困困难难及及心源性哮喘心源性哮喘48发病机制及临床表现2. 2. 心源性呼吸困难心源性呼吸困难(2)右心衰竭 ®提示:提示:由于体循环淤血、肝肿大、腹水由于体循环淤血、肝肿大、腹水使呼吸运动受限,或右心房与上腔静脉使呼吸运动受限,或右心房与上腔静脉压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中枢而致。
枢而致®特点:特点:也常取半坐位,以缓解呼吸困难也常取半坐位,以缓解呼吸困难®主要见于慢性肺源性心脏病主要见于慢性肺源性心脏病 49发病机制及临床表现发病机制及临床表现 3.3.中毒性呼吸困难中毒性呼吸困难®尿尿毒毒症症、、糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒,,代代谢谢性性酸酸中中毒毒((如如尿尿毒毒症症、、糖糖尿尿病病酮酮症症等等)),,血血中中酸酸性性代代谢谢 物物 刺刺 激激 呼呼 吸吸 中中 枢枢 →→深深 而而 快快 的的 呼呼 吸吸((KussmaulKussmaul respiration respiration););®急急性性感感染染性性时时,,机机体体代代谢谢↑↑,,血血液液温温度度↑↑及及血血中中毒毒性性代代谢谢产产物物等等 →→刺刺激激呼呼吸吸中中枢枢→→呼呼吸吸加快;加快;®吗吗啡啡、、巴巴比比妥妥类类药药急急性性中中毒毒 →→抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢→→呼吸困难(呼吸缓慢,潮式呼吸)呼吸困难(呼吸缓慢,潮式呼吸)50发病机制及临床表现发病机制及临床表现4.4.血源性呼吸困难血源性呼吸困难 :: ®严重贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血严重贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、红蛋白血症、COCO中毒等,致使红细胞携中毒等,致使红细胞携带氧能力带氧能力↓→↓→血含氧量血含氧量 ↓→ ↓→呼吸慢而深,呼吸慢而深,心率心率↑↑。
®大量失血(或休克)大量失血(或休克)→→刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢→→呼吸困难呼吸困难51发病机制及临床表现发病机制及临床表现5.5.神经精神疾病神经精神疾病 ®颅内疾病(脑出血、颅脑外伤、颅高压颅内疾病(脑出血、颅脑外伤、颅高压等)可因呼吸中枢供血等)可因呼吸中枢供血↓↓或受压刺激或受压刺激→→呼吸慢而深和节律改变呼吸慢而深和节律改变®精神因素(癔病)精神因素(癔病)→→频率快和呼吸表浅频率快和呼吸表浅 52呼吸困难的伴随症状呼吸困难的伴随症状®1、哮鸣音:见于支气管哮喘、心源性哮、哮鸣音:见于支气管哮喘、心源性哮喘;骤然发生的严重呼吸困难见于急性喘;骤然发生的严重呼吸困难见于急性喉水肿、气管异物、气胸等喉水肿、气管异物、气胸等®2、一侧胸痛:大叶性肺炎、胸膜炎、心、一侧胸痛:大叶性肺炎、胸膜炎、心梗、肺梗、气胸、支气管肺癌等梗、肺梗、气胸、支气管肺癌等®3、发热:肺炎、肺脓肿、胸膜炎等发热:肺炎、肺脓肿、胸膜炎等®4、咳嗽咯脓痰:慢支炎、肺气肿、咳嗽咯脓痰:慢支炎、肺气肿®5、昏迷:脑出血、尿毒症、昏迷:脑出血、尿毒症等53呼吸困难的问诊要点呼吸困难的问诊要点®1、诱因、表现,吸气性、呼气性或呼吸均费力;、诱因、表现,吸气性、呼气性或呼吸均费力;®2、起病缓急;、起病缓急;®3、与活动、体位的关系,昼夜是否一样;、与活动、体位的关系,昼夜是否一样;®4、伴随症状;、伴随症状;®5、有无排尿、饮食异常,既往病史;、有无排尿、饮食异常,既往病史;®6、有无药物、毒物摄入及神志意识情况。
有无药物、毒物摄入及神志意识情况。












