血小板的病理生理课件.ppt

血小板血小板的病理生理的病理生理 1血小板的病理生理概概￿￿ ￿￿述述2血小板的病理生理主要生理功能血小板是血液中最小的血细胞，平均直血小板是血液中最小的血细胞，平均直径径2～～3 m，体积为，体积为8 m3，呈两面微凸的，呈两面微凸的圆盘状圆盘状①￿参与止血②￿促进凝血③￿参与机体的炎症与免疫反应￿￿血小板及其主要生理功能3血小板的病理生理①￿血栓栓塞性疾病￿②￿出血性疾病￿③￿动脉粥样硬化④￿恶性肿瘤￿血小板相关疾病与病理过程4血小板的病理生理第第1 1节节 血小板的结构、转换和主要的血小板的结构、转换和主要的生化、生理特性生化、生理特性 5血小板的病理生理2．．血小板的溶胶血小板的溶胶 凝胶凝胶在膜内侧有三种丝状结构（微管、微在膜内侧有三种丝状结构（微管、微丝和膜下细丝），能维持静息血小板的丝和膜下细丝），能维持静息血小板的形状，也参与活化时发生变形、伸展、形状，也参与活化时发生变形、伸展、收缩和颗粒内容物的释放收缩和颗粒内容物的释放 1．．血小板的表面结构血小板的表面结构表面光滑，膜上有开放管道系统表面光滑，膜上有开放管道系统（（OCS）的开口、各种糖蛋白和血小板第）的开口、各种糖蛋白和血小板第3因子（因子（PF3）） 血小板的基本结构 6血小板的病理生理3．．血小板的细胞器和内容物血小板的细胞器和内容物 颗粒、致密颗粒（颗粒、致密颗粒（ 颗粒）和溶酶体（颗粒）和溶酶体（ 颗粒）颗粒）等。

不同颗粒有种类和作用不同的各种内容物等不同颗粒有种类和作用不同的各种内容物 4．．血小板的特殊膜系统血小板的特殊膜系统 指血小板特有的指血小板特有的OCS和和致密管道系统致密管道系统（（DTS）OCS大大增加血小板与血浆接触的表面积，也是颗粒大大增加血小板与血浆接触的表面积，也是颗粒内容物排出的通道内容物排出的通道 DTS分散在细胞质中，有过氧化物酶的活性，分散在细胞质中，有过氧化物酶的活性，也是也是PG合成酶的所在部位和细胞内的合成酶的所在部位和细胞内的Ca2＋＋储存池储存池 血小板的基本结构 7血小板的病理生理1．．血小板的生成血小板的生成 血小板来源于巨核细胞巨核细胞生成是一个复血小板来源于巨核细胞巨核细胞生成是一个复杂的细胞和生化过程：造血多能干细胞杂的细胞和生化过程：造血多能干细胞→巨核细胞系巨核细胞系前体细胞前体细胞→分化、增殖，产生巨核细胞分化、增殖，产生巨核细胞→巨核细胞的巨核细胞的成熟成熟→胞质与核脱离，发生分割，释放血小板（骨髓胞质与核脱离，发生分割，释放血小板（骨髓与肺脏）与肺脏）2．．血小板生成的调控血小板生成的调控 巨核细胞增殖、分化和成熟的调控包括：巨核细胞增殖、分化和成熟的调控包括： ①①受骨髓巨核细胞和血液血小板数量与机体的受骨髓巨核细胞和血液血小板数量与机体的需求影响；需求影响； ②②受不同巨核细胞生成调节因子水平的影响。

受不同巨核细胞生成调节因子水平的影响生成调节因子有正调节因子（如生成调节因子有正调节因子（如MK-CSF）和负调节）和负调节因子（如因子（如PF4和和 -TG）两类因子）两类因子 血小板的生成与破坏：血小板的生成与调控8血小板的病理生理 正正常常成成人人循循环环血血小小板板数数为为（（100100～～300300））×10×109 9/L/L，，平平均均寿寿命命7 7～～1414天天在在血血小小板板进进入入血血液液的的头头两两天天其其功功能能最最佳佳老老化化血血小小板板易易在在脾脾脏脏、、肝肝脏脏和和肺肺内内被被破破坏坏、、吞吞噬噬活活化化、、聚聚集集的的血血小小板板在在释释放放全全部部内容物后可自行解体内容物后可自行解体 血小板的分布与破坏 9血小板的病理生理 与与血血小小板板功功能能密密切切有有关关的的是是各各种种膜膜糖蛋白糖蛋白和血小板的和血小板的脂质代谢产物脂质代谢产物 血小板的生化特点血小板的生化特点10血小板的病理生理血小板的血小板的膜糖蛋白膜糖蛋白名称结构主要功能GPⅠb-Ⅸ复合物复合物 由GPⅠb和GPⅨ以1:1形成复合物GPⅠb近氨基末端有vWF和凝血酶的结合部位 参与血小板的黏附凝血酶的高亲和性受体维持血小板结构及细胞形态11血小板的病理生理血小板的血小板的膜糖蛋白膜糖蛋白名称结构主要功能整合素家族整合素家族GPⅡb-Ⅲa（ Fg的 受体）GPⅠa-Ⅱa（ 胶原的受体）GPⅠc-Ⅱa（ FN与LN的受体）Ⅴ3（ VN的受体） 由和亚基以非共价结合形成二聚体 以 GPⅡb-Ⅲa比较特别，血小板活化后具有活性：以GPⅡb-Ⅲa－ Fg－GPⅢa-Ⅱb的形式使两个血小板之间发生聚集 作为受体，与细胞外间质黏附蛋白和血浆黏附蛋白（胶原、LN、FN、 VN、 vWF和 Fg等）相互作用 Fg－GPⅢa-Ⅱb的结合可促进血小板活化 12血小板的病理生理血小板的血小板的膜糖蛋白膜糖蛋白名称结构主要功能 其其他他血血小小板板膜糖蛋白膜糖蛋白 PDECAM-1 GPⅣ（（ TSP的受体）的受体） GPⅤ（（功功能能不清）不清） 存在于血细胞和VEC，属于免疫球蛋白基因超家族成员的黏附分子 PDECAM-1参与与其他细胞的黏附过程 GPⅣ介 导TSP参与血小板的聚集；与胶原结合可抑制胶原诱导的血小板的聚集 13血小板的病理生理血小板的膜糖蛋白血小板的膜糖蛋白名称结构主要功能颗颗粒粒膜膜糖糖蛋蛋白白 GMP-140（（ 即即 P-选择素选择素）） 是糖基化程度很高的糖蛋白，静息血小板只存在于颗粒膜上 血小板活化时，表达于质膜上可作为检测循环中血小板活化程度的特异指标 介导活化血小板与PMN、单核细胞的结合，参与炎症反应和血栓形成 促进活化血小板被吞噬细胞清除 14血小板的病理生理血小板的脂质代谢血小板的脂质代谢细胞膜磷脂花生四烯酸二酰甘油（DAG）DAG脂酶磷脂酶C磷脂酶A2※5-脂加氧酶环加氧酶PGG2图图1 花生四烯酸的代谢途径花生四烯酸的代谢途径注；反应主要存在于：注；反应主要存在于：＊＊血小板、血小板、＊＊＊＊血管内皮细胞和血管内皮细胞和※白细胞白细胞PGH2＊TXA2TXB2＊＊PGI26-酮-PGF1＊血栓素合成酶＊＊前列环素合成酶5-HPETE5-HETELTA4LTB4LTC4LTD4LTE4PGE2PGD2PGF2环氧化物水解酶LTA4合成酶异构酶细胞色素P450表氧花生三烯酸HETEsW/W-1羟花生三烯酸丙二醛15血小板的病理生理前列腺素代谢的主要产物及作用前列腺素代谢的主要产物及作用 名称主要功能PG类物质类物质 PGE2 PGI2 PGE1 TXA2 通通过过对对血血小小板板和和血血管管壁壁的的作作用用调调节节止止血和血栓形成，也参与炎症反应血和血栓形成，也参与炎症反应 ①①血血小小板板功功能能：：激激活活剂剂（（PGG2、、PGH2、、TXA2、、PGE2）） ；；抑抑制制剂剂（（PGE1、、6-O-PGE1、、PGI2 ）） ②②血血管管舒舒缩缩活活性性：：TXA2（（缩缩血血管管））；；PGI2、、PGE2（扩血管）（扩血管） ③③抑抑制制炎炎症症细细胞胞释释放放炎炎症症介介质质（（PGE2）） ④④其其他他：：PGI2和和PGE2（（支支气气管管扩扩张张）），，TXA2（（支支气气管管收收缩缩））；；脑脑内内生生成成的的PGE2可引起可引起PG依赖性发热依赖性发热 16血小板的病理生理前列腺素代谢的主要产物及作用前列腺素代谢的主要产物及作用 名称主要功能白细胞三烯白细胞三烯 LTB4 LTC4 LTD4 LTE4 血血小小板板经经脂脂加加氧氧酶酶可可产产生生12-HP-ETE和和12-HETE 分子中有三个共轭双键，故名分子中有三个共轭双键，故名 ①①LTB4是一种重要的促炎介质是一种重要的促炎介质 ②②LTC4、、LTD4和和LTE4是是过过敏敏慢慢反反应应物物质质（（SRS-A）），，具具有有强强烈烈收收缩缩支支气气管管平平滑滑肌肌、、引引起起微微血血管管通通透透性性增增高高 等作用等作用 ③③5-HPETE和和5-HETE是是强强烈烈的的白白细胞激活剂和化学趋化剂细胞激活剂和化学趋化剂 17血小板的病理生理 PAF是细胞膜上一种磷脂酰胆碱类似物在是细胞膜上一种磷脂酰胆碱类似物在PLA2和乙和乙酰转移酶作用下生成的，结构为酰转移酶作用下生成的，结构为1-O-烷基烷基-2-乙酰基乙酰基-Sn甘甘油油-3-磷脂酰胆碱，因能激活血小板使释放组胺而命名。

磷脂酰胆碱，因能激活血小板使释放组胺而命名PAF的主要作用的主要作用 ①①是血小板较强的诱聚剂是血小板较强的诱聚剂 ②②是各种炎症细胞的极强的激动剂是各种炎症细胞的极强的激动剂 ③③具有很强的增高微血管通透性的作用具有很强的增高微血管通透性的作用 ④④可引起平滑肌收缩、强烈的支气管痉挛和肺动脉可引起平滑肌收缩、强烈的支气管痉挛和肺动脉高压高压 ⑤⑤使心收缩力降低、冠脉流量减少，引起心律紊乱使心收缩力降低、冠脉流量减少，引起心律紊乱与低与低 血压反应血压反应 血小板活化因子血小板活化因子 18血小板的病理生理血小板的生理特性是与血小板的止血功能相联系的，即血血小板的生理特性是与血小板的止血功能相联系的，即血小板活化过程中可发生变形、黏附、聚集、释放和收缩小板活化过程中可发生变形、黏附、聚集、释放和收缩1 1．黏附．黏附 血小板与非血小板表面的连接称为血小板黏附血小板与非血小板表面的连接称为血小板黏附，如在体外，如在体外血液与玻璃接触，或体内当血液与玻璃接触，或体内当VECVEC损伤时，血小板可黏着在玻璃损伤时，血小板可黏着在玻璃表面或暴露的内皮下组织血小板黏附时其细胞形态可发生表面或暴露的内皮下组织。

血小板黏附时其细胞形态可发生明显改变血小板黏附是一个包括接触黏附、变形和伸展黏明显改变血小板黏附是一个包括接触黏附、变形和伸展黏附的全过程附的全过程 血小板的生理特性血小板的生理特性 19血小板的病理生理2 2．聚集 •血小板之间的相互黏着连接称为血小板聚集聚集时可伴有不同程度的血小板释放•用ADPADP作诱聚剂，低浓度（0.50.5 m/Lm/L）引起可逆性聚集；中等浓度（1.01.0～2.02.0 m/Lm/L）引起双相聚集，在第二相聚集的血小板不再能解聚，成为不可逆性聚集；高浓度（＞5.05.0 m/Lm/L）时只出现一个快速的单相聚集波￿3 3．释放 • 活化血小板释放其颗粒内容物到细胞外的过程称为血小板的释放反应根据诱聚剂强度或剂量，可依次引起致密颗粒和 颗粒或溶酶体内容物的释放由释放的物质可引起相应的生物学效应•释放反应机制为：①①依赖TXA2TXA2的途径；②②PLCPLC活化途径 20血小板的病理生理第第2 2节节￿ ￿血小板的生理功能血小板的生理功能21血小板的病理生理一、一、维持血管壁的完整性维持血管壁的完整性 二、二、参与生理性止血及凝血过程参与生理性止血及凝血过程 三、三、参与炎症与免疫反应参与炎症与免疫反应 血小板的主要生理功能血小板的主要生理功能￿ ￿22血小板的病理生理一、一、维持血管壁的完整性维持血管壁的完整性 1.填充填充VEC间的空隙，维持血管内皮的完整性间的空隙，维持血管内皮的完整性2.释放释放PDGF，有利于损伤血管壁的修复，有利于损伤血管壁的修复 ·1血小板的主要生理功能血小板的主要生理功能￿ ￿23血小板的病理生理1．．血血小小板板在在受受损损血血管管局局部部黏黏附附和和聚聚集集，，形形成血小板栓子堵塞伤口（成血小板栓子堵塞伤口（初期止血初期止血））2．．活化的血小板具有一定的促凝活性，促活化的血小板具有一定的促凝活性，促进凝血系统活化和形成坚固的止血栓（进凝血系统活化和形成坚固的止血栓（二期止二期止血血））二、血小板的止血功能 24血小板的病理生理（一）（一） 血小板的初期止血功能血小板的初期止血功能 1．．血小板的黏附反应血小板的黏附反应 当当血血管管内内皮皮发发生生损损伤伤时时血血小小板板可可粘粘附附在在内内皮皮下下组组织，并相继出现粘附延伸织，并相继出现粘附延伸血血小小板板先先发发生生接接触触黏黏附附，，即即膜膜上上GPⅠb-Ⅸ与与vWF及及内内皮皮下下组组分分胶胶原原、、微微纤纤维维间间识识别别并并发发生生连连结结，，从从而而引引起起血血小小板板活活化化、、发发生生变变形形并并暴暴露露膜膜GPⅡb-Ⅲa的的受受体体部部位位，，使使与与vWF、、FN等等黏黏附附蛋蛋白白作作用用，，导导致致血血小小板板伸伸展展黏附黏附GPⅠa-Ⅱa（（胶胶原原的的受受体体））、、GPⅠc-Ⅱa（（FN的的受受体体））、、TSP及其受体也可能参与血小板的黏附过程及其受体也可能参与血小板的黏附过程二、血小板的止血功能 25血小板的病理生理（一）（一） 血小板的初期止血功能血小板的初期止血功能 2．．血小板的聚集反应血小板的聚集反应 血血小小板板聚聚集集需需要要一一定定刺刺激激物物的的作作用用和和引引起起血血小小板板激激活活，，并并由由Ca2＋＋参参与与，，经经血血小小板板膜膜表表面面受受体体（（GPⅡb-Ⅲa、、GPⅣ））与与相相应应黏黏附附分分子子（（Fg、、TSP、、vWF、、FN））识识别别、、结结合合架架桥桥使使发发生生血血小小板板与与血血小小板板间的连接间的连接 二、血小板的止血功能 26血小板的病理生理（一）（一） 血小板的初期止血功能血小板的初期止血功能 2．．血小板的聚集反应血小板的聚集反应 第一相聚集第一相聚集依赖于依赖于GPⅡb-Ⅲa 与与Fg的相互作用的相互作用 第第二二相相聚聚集集的的机机制制除除GPⅡb-Ⅲa外外，，还还有有TSP－－Ca2＋＋－－GPⅣ复复合合物物的的形形成成，，加加固固血血小小板板间间的的聚聚集集；；GMP-140也可能与血小板聚集有关也可能与血小板聚集有关 27血小板的病理生理（一）（一） 血小板的初期止血功能血小板的初期止血功能 3．．血小板的释放反应血小板的释放反应 致密颗粒致密颗粒释放释放ADP、、ATP、、5-HT和焦磷酸等和焦磷酸等  颗颗粒粒内内容容物物：：Fg、、FⅤ、、vWF抗抗原原、、 TG、、PF4、、TSP、神经肽、神经肽Y（（NPY）、）、 FN、、 PDGF等等 通通过过释释放放的的各各种种因因子子的的作作用用，，广广泛泛地地影影响响血血小小板板包括黏附、聚集在内的各种功能包括黏附、聚集在内的各种功能 二、血小板的止血功能 28血小板的病理生理（二）（二） 血小板的二期止血功能血小板的二期止血功能 1．．释放内源性凝血因子：血小板释放内源性凝血因子：血小板Fg、、FⅤ、、FⅧ/ vWF抗原、抗原、FⅪ和和FⅩⅢ，参与凝血反应，参与凝血反应 2．．血血小小板板膜膜表表面面磷磷脂脂的的促促凝凝活活性性：：血血小小板板受受胶胶原原或或凝凝血血酶酶刺刺激激时时，，膜膜内内磷磷脂脂成成分分（（PS、、PI、、PE））转转移移到到膜膜表表面面，，显显示示PF3活活性性，，形形成成FⅧ及及FⅤ结结合合的的位位点点，，大大增高大大增高FⅩa和凝血酶生成效率和凝血酶生成效率 二、血小板的止血功能 29血小板的病理生理（二）血小板的二期止血功能（二）血小板的二期止血功能 3．．血小板其他促凝活性和止血功能血小板其他促凝活性和止血功能 ①①胶原诱导胶原诱导能使膜结合的能使膜结合的FⅪ激活激活 ②②PF4具具有有肝肝素素中中和和活活性性，，保保护护活活化化凝凝血血因因子子的的活性免受肝素活性免受肝素/ATⅢ的抑制的抑制 ③③PLA2激激活活，，使使大大量量释释放放AA，，经经PG代代谢谢，，生生成成PGG2、、PGH2和和TXA2，，促促进进血血小小板板聚聚集集和和血血管管收收缩缩，，加强止血作用加强止血作用 ④④活活化化血血小小板板 Ca2＋＋ i增增高高、、骨骨架架重重组组和和收收缩缩蛋蛋白白收缩收缩，使凝血团块得到进一步加固，使凝血团块得到进一步加固 30血小板的病理生理 1．．血小板参与炎症反应血小板参与炎症反应 三、血小板参与炎症与免疫反应血小板产生的炎性介质和细胞因子及其作用血小板产生的炎性介质和细胞因子及其作用 名称名称主要作用主要作用PGE2 局部血管扩张、水肿和疼痛局部血管扩张、水肿和疼痛12-HPETE 促进白细胞产生促进白细胞产生LTB4 ，是作用极是强趋化，是作用极是强趋化因子和激活剂因子和激活剂 PAF 促进单核促进单核/巨噬细胞和巨噬细胞和PMN的趋化、吞噬和的趋化、吞噬和氧化功能氧化功能 PF4 PMN的强趋化因子的强趋化因子 31血小板的病理生理 1．．血小板参与炎症反应血小板参与炎症反应 三、血小板参与炎症与免疫反应血小板产生的炎性介质和细胞因子及其作用血小板产生的炎性介质和细胞因子及其作用 名称名称主要作用主要作用IL-1  促进粒细胞趋化、脱颗粒和氧自由基促进粒细胞趋化、脱颗粒和氧自由基产生；诱导产生；诱导VEC表达表达ICAM-1PDGF 促进细胞增殖；有强的趋化作用和促促进细胞增殖；有强的趋化作用和促进炎症细胞活化与吞噬功能进炎症细胞活化与吞噬功能TGF-  对单核细胞和成纤维细胞有趋化性和对单核细胞和成纤维细胞有趋化性和促有丝分裂活性，调节细胞外基质形成，促有丝分裂活性，调节细胞外基质形成，参与组织的损伤修复参与组织的损伤修复 32血小板的病理生理 2．．血小板参与血小板参与免疫反应免疫反应 三、血小板参与炎症与免疫反应血小板参与免疫和变态反应的依据血小板参与免疫和变态反应的依据 ①①释放的释放的炎性介质炎性介质对白细胞和（或）对白细胞和（或）肥大细胞肥大细胞有有趋化性和激动性趋化性和激动性 ②②利用白细胞产生利用白细胞产生LTA4生成生成LTC4和和LTD4，参与，参与支气管哮喘及其他一些变态反应性疾病的发病支气管哮喘及其他一些变态反应性疾病的发病 ③③可溶性可溶性免疫复合物免疫复合物和和多聚化的多聚化的IgG与血小板膜与血小板膜上上Fc受体受体作用可引起聚集和释放作用可引起聚集和释放 ④④血小板表面存在血小板表面存在IgE受体受体。

IgE依赖性血小板依赖性血小板能产生细胞毒介质（能产生细胞毒介质（氧自由基氧自由基）） 33血小板的病理生理三、血小板参与炎症与免疫反应血小板的血小板的同种抗原和自身抗原同种抗原和自身抗原名称名称意义意义同种抗原同种抗原 是一组用输血或妊娠等引起的同种正是一组用输血或妊娠等引起的同种正常个体间的免疫反应产生的抗体所鉴别常个体间的免疫反应产生的抗体所鉴别的血小板抗原，被称为人类血小板抗原的血小板抗原，被称为人类血小板抗原（（HPA）） 自身抗原自身抗原 是用特发性血小板减少性紫癜是用特发性血小板减少性紫癜（（ITP）患者的抗血小板抗体所鉴别的）患者的抗血小板抗体所鉴别的血小板抗原，最常见出现在血小板抗原，最常见出现在GPⅡb-Ⅲa，其他见于，其他见于GPⅠb 、、GPⅤ和和GMP-140等等 3．．抗血小板抗体抗血小板抗体 34血小板的病理生理第第3 3节节￿ ￿血小板与疾病血小板与疾病血小板与血栓形成血小板与血栓形成￿ ￿35血小板的病理生理 动脉和微小血管血栓形成时，动脉和微小血管血栓形成时，血小板栓子血小板栓子是是重要成分，而重要成分，而血管内皮损伤是血栓形成最主要的血管内皮损伤是血栓形成最主要的原因原因 ⑴⑴原发性血小板异常：原发性血小板增多症原发性血小板异常：原发性血小板增多症⑵⑵继发性血小板活化：继发性血小板活化：①①在特殊流场下易引起血小板活化；在特殊流场下易引起血小板活化；②②各种外源性或内源性激活因素的刺激，使血各种外源性或内源性激活因素的刺激，使血小板激活程度增强小板激活程度增强 血小板与血栓形成血小板与血栓形成 36血小板的病理生理•￿血小板参与血栓形成的机制￿•￿￿当引起继发性血小板活化后，血小板通过下述机制参与血栓形成：•￿￿①黏附、聚集和释放反应，促进凝血•￿￿②引起血管收缩•￿￿③刺激白细胞•￿￿④损伤VEC•￿￿⑤使血管通透性增高37血小板的病理生理血小板血小板与出血性疾病与出血性疾病￿ ￿38血小板的病理生理血血小小板板异异常常可可引引起起机机体体止止、、凝凝血血功功能能障障碍碍，，导导致或加剧出血性疾病的发生、发展。

致或加剧出血性疾病的发生、发展血血小小板板异异常常引引起起出出血血多多见见于于血血小小板板数数明明显显降降低低和和/或或血血小小板板结结构构、、功功能能障障碍碍在在先先天天性性和和获获得得性性两两类类病病因因中中，，以以获获得得性性异异常常引引起起的的止止、、凝凝血血障障碍碍较较为为多见多见 血小板与出血性疾病 39血小板的病理生理 血小板数量异常血小板数量异常 ⑴⑴血血小小板板增增多多：：特特发发性性血血小小板板增增多多症症时时血血小小板板存存在在功能缺陷，可有自发性出血功能缺陷，可有自发性出血 ⑵⑵血血小小板板减减少少：：不不同同原原因因引引起起血血小小板板生生成成减减少少（（骨骨髓髓造造血血功功能能损损伤伤或或抑抑制制））、、血血小小板板破破坏坏过过多多（（ITP或或TTP））或或血血小小板板分分布布异异常常（（脾脾功功能能亢亢进进）），，使使循循环环血血小小板数明显降低板数明显降低 血血小小板板减减少少时时毛毛细细血血管管的的脆脆性性增增加加；；出出血血严严重重程程度度与血小板减少状况有关与血小板减少状况有关 40血小板的病理生理 血小板功能异常血小板功能异常 ⑴⑴遗遗传传性性血血小小板板功功能能缺缺陷陷：：①①膜膜糖糖蛋蛋白白异异常常引引起起黏黏附附或或聚聚集集功功能能缺缺陷陷 （（如如缺缺乏乏GPⅠb-Ⅸ复复合合物物 或或GPⅡb-Ⅲa）；）；②②血小板释放或促凝功能缺陷血小板释放或促凝功能缺陷 ⑵⑵获获得得性性血血小小板板功功能能缺缺陷陷：：常常并并发发于于各各种种严严重重的的全全身身性性慢慢性性疾疾病病，，如如慢慢性性肾肾疾疾患患、、慢慢性性肝肝脏脏疾疾病病、、DIC、、慢慢性性骨骨髓髓增增生生性性疾疾病病、、异异常常蛋蛋白白血血症症等等，，也也可可发发生生于于服服用阿斯匹林、消炎痛等非类固醇抗炎药后的一定时间内用阿斯匹林、消炎痛等非类固醇抗炎药后的一定时间内 41血小板的病理生理血小板血小板与与动脉粥脉粥样硬化硬化42血小板的病理生理 ⑴⑴促进泡沫细胞形成促进泡沫细胞形成 ①①血小板能支持血小板能支持SMC形成泡沫细胞形成泡沫细胞 ②②可提供脂质使单核巨噬细胞形成泡沫细胞可提供脂质使单核巨噬细胞形成泡沫细胞⑵⑵参与脂质代谢参与脂质代谢PDGF能使能使SMC结合和摄取结合和摄取LDL，增加成纤维细胞，增加成纤维细胞LDL受受体数，刺激胆固醇酶的水解活性体数，刺激胆固醇酶的水解活性 ⑶⑶促进炎症反应促进炎症反应 通过释放颗粒内容物、激活通过释放颗粒内容物、激活AA代谢、产生生长因子代谢、产生生长因子（（PDGF和和PDECGF）及其它细胞因子，增高血管通透性、引）及其它细胞因子，增高血管通透性、引起白细胞和单核细胞趋化、促进起白细胞和单核细胞趋化、促进SMC增殖、移行增殖、移行 血小板在动脉粥样硬化中的作用 43血小板的病理生理血小板血小板与与恶性性肿瘤瘤￿ ￿44血小板的病理生理 1．．某某些些恶恶性性肿肿瘤瘤患患者者可可发发生生出出血血，，其其原原因因之之一一与与存存在在血血小板数降低或功能异常有关小板数降低或功能异常有关 2．．血血栓栓形形成成是是恶恶性性肿肿瘤瘤最最常常见见的的并并发发症症和和多多数数患患者者的的第第二二大大重重要要死死因因，，这这与与恶恶性性肿肿瘤瘤时时常常存存在在各各种种与与凝凝血血激激活活或或高高凝凝状态有关，体内的血小板活化程度也可明显增强状态有关，体内的血小板活化程度也可明显增强 3．．血血小小板板与与恶恶性性肿肿瘤瘤细细胞胞黏黏附附，，可可以以通通过过延延长长恶恶性性细细胞胞在在循循环环中中停停留留时时间间，，防防止止被被网网状状内内皮皮系系统统迅迅速速清清除除，，促促进进肿肿瘤瘤转转移移。

患患者者凝凝血血系系统统的的激激活活和和凝凝血血酶酶的的生生成成，，可可能能通通过过对对恶恶性性肿肿瘤瘤细细胞胞与与血血小小板板的的作作用用，，影影响响恶恶性性细细胞胞表表型型的的形形成成、、增增殖殖和和转转移移 血小板与恶性肿瘤￿45血小板的病理生理46血小板的病理生理此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！47血小板的病理生理。